PowerPoint Presentation

Konwulsje



napady o znanej przyczynie (wys.

temp. zewnętrzna, trucizny); jeśli

przyczyna przestaje działać drgawki

ustają; np. drgawki wywołane

alkoholem (te mogą przechodzić w

drgawki epileptyczne)

Epilepsja (padaczka)



Padaczki

są chorobami ujawniającymi się w

sposób napadowy, o przebiegu przewlekłym i

nawracającym

, które wiążą się ze

zwiększoną

pobudliwością ośrodkowych neuronów

i tym

samym

obniżonym progiem drgawkowym



Prowadzi to do

nieprawidłowych reakcji

motorycznych (

drgawki, kurcze) i/lub

zaburzeń

świadomości ,

czasem towarzyszyć temu mogą

różne

nasilone reakcje wegetatywne (

np.

ślinotok, nadmierne pocenie się, tachykardia)



Padaczka:

napady (powtarzające się

okresowo) zaburzeń funkcjonowania

mózgu (zaburzenia w elektrycznej

aktywności części mózgu)



Częstość występowania padaczek na świecie wynosi 0,5-

1%. Przed 10 rokiem życia ujawnia się około 50%, a do

20 rok dwie trzecie wszystkich zachorowań na padaczkę.



Za przyczynę zachorowania na padaczkę bierze się pod

uwagę: defekty genetyczne, wczesnodziecięce

uszkodzenie mózgu (urazy okołoporodowe), urazy

mózgu, guzy mózgu.



Może dojść do napady padaczkowego bez

wcześniejszego uszkodzenia mózgu (hipoglikemia,

hipertermia, zatrucia alkoholem i lekami)



Padaczka (epilepsja) jest chorobą O.U.N.

Charakteryzuje się wystąpieniem napadów

padaczkowych, które zmieniają

zachowanie chorego.



Symptomatologia tych zmian jest różna,

począwszy od zmian doznań czuciowych

przez uczucie lęku do drgawek trwających

nawet kilka godzin.



Napady padaczkowe klasyfikuje się na

podstawie obrazu klinicznego oraz

ewentualnego zapisu EEG.

Wśród napadów padaczkowych

możemy wyodrębnić

1.) Napady uogólnione, które obejmują

cały mózg

. W

napadach uogólnionych możemy wyodrębnić:

a.) Uogólnione napady

kloniczno-toniczne

(

grand mal

– wiele faz, z

utratą przytomności i uogólnionymi drgawkami mięśniowymi)

b.) Napady

nieświadomości

(

petit mal

– bez objawów ruchowych lub

wegetatywnych)

c.) Napady miokloniczne (nagłe nieskoordynowane skurcze mięśni

ramion i obręczy barkowej, czasem kończyn dolnych)

2.) Napady częściowe obejmujące

część mózgu

. W tych

napadach możemy wyodrębnić:

a.) Napady częściowe proste (mogą przebiegać z objawami

motorycznymi, sensorycznymi i wegetatywnymi)

b.) Napady częściowe złożone (napady psychomotoryczne)

c.) Napady wtórne uogólnione

Stan a napad padaczkowy



Stan padaczkowy

polega na bardzo częstym

występowaniu kolejnych

napadów ,

między

którymi nie dochodzi do pełnej restytucji

pacjenta.



W przypadku

stanu padaczkowego napadów

dużych

– kolejne napady występują w odstępach

krótszych od jednej godziny (zwykle co 5-15 min).



Stan padaczkowy napadów małych

może

utrzymać się przez godziny, dni , a nawet

tygodnie

Napady toniczno-kloniczne



Najczęstsze



Zaczynają się

objawami wstępnymi

o różnym czasie trwania – to

są bóle głowy, złe samopoczucie, osłabienie, niepokój i wahania

nastroju



Przed samym napadem może ujawnić się

aura

(omamy wzrokowe,

słuchowe, ogniskowe doznania czuciowe lub ruchowe tj. mrowienia,

drżenie określonych grup mięśni)



Toniczna faza napadu

– z (nieobowiązkowym)

krzykiem

początkowym

, pacjent traci przytomność i upada na ziemię. W tej

fazie istnieje niebezpieczeństwo bolesnych ugryzień języka



Po kilku sekundach do minuty napad przechodzi w

fazę kloniczną

uogólnionymi drgawkami mięśni

(

gwałtowne ruchy kończyn górnych

i dolnych). W związku ze współdziałaniem mięśni języka może

powstawać ze śliny piana wydostająca się z ust; może dochodzić do

oddania moczu i kału



Drgawki mają często przebieg dramatyczny i prowadzą do okaleczeń



Napad ten trwa przeważnie 1-2 min po okresie drgawkowym

występuje

sen końcowy,

któremu towarzyszy głęboki oddech,

bladość i zwężenie źrenic.

Napady nieświadomości

(typu

petit – mal

)



Krótkie (2-15s) i polegają na

epizodach wpatrywania się w

przestrzeń z zaburzeniami

świadomości, ze zmniejszeniem

reagowania na bodźce. Nie reaguje

na polecenia.

Leki przeciwpadaczkowe

(przeciwdrgawkowe)



Leki przeciwpadaczkowe

służą do

objawowej

terapii padaczki. Podwyższają próg drgawkowy,

lecz powinny wpływać jedynie nieznacznie na

prawidłową pobudliwość motoryczną.



Powinny być to leki, które w dawkach

hamujących drgawki – powodują możliwie jak

najmniej objawów nasennych lub uspokajających

oraz najmniej działań niepożądanych w trakcie

terapii długoterminowej



Jak dotąd nie istnieje żaden lek, który spełniałby

wszystkie podane wymagania



Stąd też:

Wprowadzenie leków powinno następować

powoli, a same dawki powinny być możliwie jak

najmniejsze, ale równocześnie duże, aby napady

mogły być efektywnie opanowane



Pacjent musi być poddawany regularnym

badaniom klinicznym i laboratoryjno-

biochemicznym (m.in.stężenia leku we krwi,

obrazu krwi, moczu, funkcji wątroby)



Mechanizm działania leków przeciwpadaczkowych

został poznany jedynie częściowo.



Liczne leki przeciwpadaczkowe działają w obrębie

różnych struktur mózgowia



Efekt przeciwpadaczkowy może być osiągnięty dzięki

następującym mechanizmom:

1.) Blokowanie napięciowozależnych kanałów

sodowych

Karbamazepina i okskarbamazepina

Kwas walproinowy

Fenotyina

Lamotrygina

Wymienione leki blokują napięciowozależne kanały

sodowe

i tym samym blokują powstawanie powtarzalnych

wyładowań. Charakterystyczne dla tego efektu jest

uzależnienie działania od prawdopodobieństwa

otworzenia kanału jonowego: im częściej się on otwiera

(im więcej otwarć kanału w jednostce czasu) tym silniej

jest on blokowany przez lek przeciwpadaczkowy

2.) Nasilenie działania GABA

Fenobarbital

Pirimidon

Klonazepam, diazepam, lorazepam

Wigabatryna

Tiagabina

3.)Zmniejszenie depolaryzującego

dokomórkowego napływu jonów wapniowych

Etosuksymid

Mesuksymid

Działanie przeciwpadaczkowe ujawnia się przez

hamowanie napięciowozależnych kanałów

wapniowych typu T

4.) Zapobieganie uwalnianiu się pobudzających

aminokwasów ( kwas glutaminowy, kwas

asparaginowy)

Topiramat

Oprócz tego blokuje też napięciowozależne kanały

sodowe oraz nasilają przekaźnictwo GABA-ergiczne

5.) Hamowanie przekaźnictwa

glutaminergicznego w obrębie receptorów

NMDA

Felbamat

Ingeruje w miejsce wiązania glicyny w obrębie

receptora NMDA

Fenobarbital



Niższa dawka niż dla działania nasennego



Nasila hamujące działanie GABA – na skutek

allosterycznego oddziaływania w obrębie receptorów

GABAa



Głównym wskazaniem są napady typu

gramd-mal

SKUTKI UBOCZNE:

senność, dlatego można podawać z lekami

pobudzającymi (kofeina, efedryna)

najtańsze refeundowane



Podobne działanie do fenobarbitalu



Cechuje się silnym działaniem przeciwpadaczkowym i ma

jedynie niewielkie działanie uspokajające



Zalecane jest leczenie monitorowane gdyż współczynnik

terapeutyczny tego leku jest mały



Biotransformacja fenytoiny ma charakterystykę

wysycania

się tj.

wraz z rosnącą dawką leku zwiększa się jego

okres

półtrwania

w osoczu



Zaleca się ją szczególnie w przypadku napadów

grand-mal



Trudno określić szybkość wchłaniania (duże różnice

indywidualne)



Rozkładany przez enzymy mikrosomalne wątroby



Przyspiesza metabolizm środków hormonalnych



Interakcje z chemioterapeutykami



Rzadko stosowana



Zwiększa toksyczność metotreksatu

Działania niepożądane



Przerost dziąseł



Oczopląs



Omamy, zaburzenia pamięci



Ataksja



Uszkodzenie szpiku



Nadmierne owłosienie u 10% pacjentów



Odwapnienie kości



Zmiany mimiki twarzy

Działania niepożądane:



Zawroty głowy, senność, nadmierne

przewodnienie, niedokrwistość



Powiększenie węzłów chłonnych



Zaburzenia żołądkowo-jelitowe



Podwójne widzenie



Żółtaczka zastoinowa

1.) WIGABATRYNA:

Jest pochodną GABA

Nieodwracalnie hamuje transaminazę rozkładającą

GABA

Skutkiem działania jest zwiększenie się ilości GABA w

obrębie szczeliny synaptycznej

Nie ulega wiązaniu z białkami osocza

Stosowana w napadach częściowych prostych i

złożonych u dorosłych

Wśród objawów niepożądanych wymienia się uczucie

zmęczenia i senność, rzadko bóle i zawroty głowy;

ponadto względnie często ujawniają się, później

długo

się utrzymujące, zwężenie pola widzenia

2.) FELBAMAT:

- ingeruje prawdopodobnie w miejsce

wiązania glicyny w obrębie receptora

NMDA

- Ponadto hamuje działanie

aminokwasów pobudzających i

zwiększa stężenie GABA, czym

wpływa na przewodnictwo jonów Ca i

Na.

3.) GABAPENTYNA:

Strukturalnie podobna do cząsteczki neuroprzekaźnika

GABA, lecz nie posiada ani pośrednich ani nie

bezpośrednich właściwości GABA

Mechanizm działania nie jest do końca znany

Rozważa się hamowanie neuroprzekaźnictwa

glutaminergicznego

Jak również wpływa na przewodnictwo jonowe,

podwyższa stężenie GABA

Stosuje się ją w terapii prostych i złożonych napadów

częściowych

Może być stosowana w leczeniu bólów

neuropatycznych

INNE LEKI:

1.) KWAS WALPROINOWY (Depakine):

Skuteczny we wszystkich rodzajach padaczki

szczególnie w młodocianej padaczce

mioklonicznej

Zapobiega fazie maniakalnej (w psychozie

maniakalno-depresyjnej)

Działanie polega na hamowaniu TRANSAMINAZY

GABA-T enzymu odpowiedzialnego za rozkład

GABA

2.) TIAGABINA

Hamuje wychwyt zwrotny GABA ze

szczeliny synaptycznej i w ten

sposób nasila działanie GABA

Działania niepożądane:

Wzrost masy ciała

Zaburzenia behavioralne – labilność

emocjonalna

3.) LAMOTRYGINA

Hamuje regenerację szybkich kanałów sodowych.

Co ciekawe, lamotrygina była zaprojektowana jako

lek hamujący syntezę kwasu foliowego na

podstawie błędnej teorii, zakłądającej, że

zmniejszony poziom tej witaminy w OUN hamuje

aktywność drgawkową.

W terapii prostych i złożonych napadów

częściowych lub też w monoterapii u pacjentów z

lekoopornymi częściowymi i wtórnie uogólnionymi

napadami toniczno-klonicznymi

4.) LEWETIRACETAM

- Mechanizm działania nieznany

5.)

TOPIRAMAT

Działanie polega z jednej strony na blokowaniu

napięciowozależnych kanałów sodowych, a z

drugiej strony – na hamowaniu przekaźnictwa

glutaminergicznego oraz nasileniu przekaźnictwa

GABA-ergicznego

6.)

ETOSUKSIMID, MESUKSYMID

Należą do grupy imidów kwasu bursztynowego

Hamują napięciowozależne kanały wapniowe typu

Są skuteczne w różnych postaciach

napadów

petit-mal

Terapia stanu

padaczkowego



Zagrażający życiu

stan padaczkowy napadów

grand-mal

wymaga wdrożenia natychmiastowego

leczenia -polegającego na dożylnym podaniu

klonazepamu, diazepamu lub fenytoiny.



Jeżeli brak efektu, wskazane jest dodatkowe

podanie

fenobarbitalu –

również drogą dożylną



Jeżeli ta metoda jest nie efektywna, konieczne

jest wprowadzenie pacjenta w znieczulenie

ogólne (narkozę) za pomocą

tiopentalu

Terapia przeciwpadaczkowa



Wyeliminowanie napadów



Jeden napad nie oznacza od razu

choroby (czasem po wstrząsach, po

lekach, u alkoholików)



Samoistny napad padaczki w

większości przypadków się powtórzy

Niepowodzenie terapii



Zbyt mała dawka leków



Nieprawidłowe rozpoznanie choroby



Zbyt wczesne przerwanie leczenia



Przerwanie przyjmowania leków



Tryb życia chorego („zły” sen, „zła” dieta,

branie innych leków itp.)

Terapia



Podaje się najpierw jeden lek, co

tydzień zwiększa się dawke do dawki

docelowej



Jeśli nie ma efektu podajemy drugi lek



Jeśli trzy leki z rzędu nie działają to

podajemy mieszaninę leków

Postępowanie w ciąży



Nie można przerwać leczenia w ciąży pomimo że

mają działanie teratogenne



Drgawki w czasie ciąży prowadzą do niedotlenienia

płodu i stanowią większe niebezpieczeństwo niż

ryzyko uszkodzenia dziecka przez leki

przeciwpadaczkowe.



Stąd w ciąży powinno się utrzymać leczenie

przeciwpadaczkowe, a co więcej, z powodu wzrostu

objętości krwi krążącej, zaburzeń wchłaniania i

zwiększonej aktywności enzymów wątrobowych,

dawkowanie powinno wzrosnąć.

Document Outline