Wirusowa biegunka

Wirusowa biegunka

bydła BVD-MD

bydła BVD-MD

Historia

Historia



1946

– Olafson i współpracownicy opisali nie

znane wcześniej schorzenie Bo,

charakteryzujące się występowaniem

biegunki. Chorobę można było przenieść

doświadczalnie za pomocą bezbateryjnej

zawiesiny narządów (krew , śledziona) stąd

nazwa biegunka wirusowa



1953

– Ramsey i Chivers zaobserwowali

chorobę przypominającą wirusową biegunkę,

różniącą się od niej jednak mniejszą

zachorowalnością i zaraźliwością, ale wyższą

śmiertelnością. Ze względu na występowanie

ubytków i owrzodzeń w bł. Śl. Całego przew.

Pok. Została nazwana chorobą błon

śluzowych –Mucosal disease



1961

– Gillespie i współpracownicy wykazali, że

wirus powodujący chorobę błon śluzowych i
wirus powodujący wirusową biegunkę (szczep
Oregon C24) są identyczne  szczep ten oraz

inne odpowiadające mu serologicznie zostały
uznane za wirus VD/MD



Obecnie BVD-MD jest chorobą występującą na
całym świecie. Około 90% bydła zakaża się
wirusem tej choroby. W Polsce, według
najnowszych badań, zakażonych jest około 86%
pogłowia bydła.



W Polsce wirus BVD-MD został po raz pierwszy

wyizolowany w 1970 r. od bizona

utrzymywanego

w Miejskim Ogrodzie Zoologicznym w Łodzi (4).

Etiologia

Etiologia



wirus VD/MD będący Pestiwirusem

zaliczanym do rodziny Flaviviridae

wirusów zawierających RNA, co sprzyja

powstawaniu mutacji i jest powodem

ogromnej zmienności - stwierdzono

ponad 400 szczepów



Kuliste cząstki



Zewnętrzna otoczka lipidowa (wrażliwe

na chloroform i eter)



Średnica ok. 60 nm



Występuje w dwóch genotypach, a

każdy z nich w dwóch biotypach

( cytopatyczny, niecytopatyczny)



Szybko traci aktywność zakaźna w pH 5,7-

9.3



W środowisku zewnętrznym zachowuje

aktywność do 2 tyg



Wykazuje ścisłe pokrewieństwo z wirusem

pomoru świń  patogenny dla Su

powoduje u nich już w 5 dni po zakażeniu

utrzymującą się przez ponad rok odporność

przeciwko pomorowi świń



Można namnożyć w hodowli kom Bo i Ov

( głównie komórek jąder)  efekt

cytopatyczny : ogniska komórek z

wodniczkami pojówkowyc ziarnistościami

w cytoplazmie i silnie pyknotycznym jądrze

Występowanie

Występowanie



Choroba zakaźna stwierdzana we

wszystkich krajach świata, gdzie występują

przeżuwacze, uważana jest dzisiaj za

główną przyczynę strat ekonomicznych w

hodowli bydła. Zakażeniu wirusem BVD

ulegać mogą poza tym kozy, dziko żyjące

przeżuwacze a także świnie. Gatunki te

stanowią rezerwuar zarazka.



Oprócz bydła mogą chorować subklinicznie

owce.



Sarny – doniesienie.



U królików zakażenie przebiega

bezobjawowo.

Zakażenie

Zakażenie



Bydło choruje w każdym wieku, jednak

najczęściej od 3 do 18 miesiąca życia



BVD/MD występuje w ciągu całego roku



Dochodzi no niego najczęściej drogą

przewodu pokarmowego ( woda, pasza), przy

czym źródłem zakażenia są głównie zwierzęta

chore



Wirus namnaża się w błonie śluzowej

przewodu pokarmowego i dostaje się do krwi,

następnie do innych błon śluzowych, do

których ma szczególne powinowactwo



Zakażenie początkowo związane jest z

objawami ze strony narządu oddechowego, w

miarą rozwoju infekcji na pierwszy plan

wysuwa się patologia narządu rozrodczego



Chore zwierzęta wydalają wirus z wydzielinami
błon śluzowych nosa, worka spojówkowego i ze
śliną, a także z kałem, z który może być wydalany
przez wiele miesięcy



Po okresie wiremii zwierzęta nabywają odporności
swoistej, a wirus jest eliminowany z organizmu



Podczas wiremii dochodzi do zakażenia płodu.
Utrzymywanie się wirusa w organizmie
zakażonego zwierzęcia nie przekracza zwykle 15
dni, w pojedynczych przypadkach sięga 6
tygodni.



Zakażenie ciężarnej krowy do 40 dnia ciąży
zwykle kończy się obumarciem zarodka i jego
resorpcją, a u krowy pojawia się kolejna,
nieterminowa ruja.



Zakażenia wewnątrzmaciczne w pierwszym

trymestrze mogą powodować wczesną

śmierć zarodka i niepłodność lub wrodzone

zaburzenia.



Mimo że cielę pozostawało świadome, miało

trudności w ssaniu i nie było zdolne do

wstania. Chociaż przy spoczynku sprawiało

wrażenie stosunkowo prawidłowego, przy

minimalnej stymulacji, na przykład próbach

karmienia, przyjmowało widoczną pozycję ze

skurczem prostowników i opistotonusem. W

badaniu pośmiertnym potwierdzono

niedorozwój móżdżku



Szczególną postać infekcji stanowią zakażenia
ciężarnych matek, wywołane przez
niecytopatyczny biotyp wirusa w okresie
pomiędzy

40 a 125

dniem ciąży.



Wirus przechodzi przez łożysko i nie uszkadzając
w większym stopniu rozwijającego się płodu,
namnaża się w nim. Niedojrzały układ
immunologiczny znajduje się w tym czasie w
stanie rozwijania tolerancji na własne antygeny
organizmu i w kontakcie z wirusem powstaje
tolerancja immunologiczna na antygeny
infekującego szczepu. Jeśli ciąża zostanie
donoszona, cielę urodzi się jako osobnik trwale
zakażony

(P.I- persistent infection.)

Osobniki P.I

Osobniki P.I



Kiedy układ obronny staje się w

pełni zdolny do walki z wirusem,
zauważa jego obecność w
organizmie, ale uznaje go za coś normalnego

,

własnego, niegroźnego i nadal nie produkuje

przeciwko niemu przeciwciał.

Osobnik taki jest

antygenowo dodatni, ale serologicznie ujemny dal

wirusa BVD.



Nieniepokojony wirus bezkarnie namnaża się w

organizmie takiego osobnika i przez wiele lat jest

wysiewany w ogromnych ilościach z wydzielinami i

wydalinami zakażając inne sztuki w stadzie.



Osobniki trwale zakażone mogą być słabsze,

osiągać mniejsze przyrosty, łatwiej zachorowywać

i przeżywać od 6 miesięcy do 2 lat, ale mogą też

niczym się nie różnić od innych zwierząt w stadzie.

Osobniki P.I

Osobniki P.I



Przyjmuje się, że w zakażonych stadach takich

osobników może być od 0,5 do 2%.



Samice trwale zakażone zawsze będą rodziły

trwale zakażone cielęta.



Buhaje trwale zakażone zawsze będą

rozsiewać wirus z nasieniem, powodując

między innymi wczesne obumieranie

zarodków.



Przy zetknięciu osobnika P.I. z identycznym

antygenowo cytopatycznym biotopem rozwija

się MD zwykle kończąca się śmiercią



W przypadku zakażenia szczepem

heterogennym dochodzi do serokonwersji z

objawami BVD osobnik P.I. staje się

seropozytywny

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne



Okres inkubacji 7 dni



Wirusowa biegunka:



śmiertelność - niska



zachorowalność- do 100%



 inkubacja 1- 2 tyg



choroba błon śl.



śmiertelność -do 90%

śmierć po 3-10 dniach



zachorowalność - niska

MD

BVD

Inkubacja

1-2 tygodnie

7 dni

Zachorowalność

niska

100%

Śmiertelność

Do 90% (3-10 dni ) Niska

Objawy ogólne

Objawy ogólne



utrata apetytu



osowiałość



gorączka



leukopenia



polidypsja



depresja



zaprzestanie wydzielania mleka i

przeżuwania



wychudzenie odwodnienie

Forma bezobjawowa

Forma bezobjawowa

choroby

choroby



Około 95% zwierząt zakażonych wirusem

BVD nie wykazuje objawów chorobowych

bezpośrednio związanych z działaniem

wirusa.



Może u nich jedynie wystąpić trudne do

zaobserwowania



przemijające podwyższenie temperatury,



chwilowe zmniejszenie apetytu



krótkotrwały spadek produkcji mleka.



Wirus osłabia system obronny zakażonego

zwierzęcia, obniża jego odporność i dlatego

staje się ono podatne na wtórne zakażenia

innymi drobnoustrojami chorobotwórczymi.

(Mannheima haemolytica)



Najczęściej występują wtórne wirusowe i
bakteryjne zakażenia układu oddechowego
i objawy tychże zakażeń mogą być
zauważane przez hodowców.



Ponadto objawami wskazującymi na
występowanie BVD mogą być:



niższy odsetek zacieleń



bezpłodność spowodowana niewłaściwym
funkcjonowaniem jajników

Forma objawowa

Forma objawowa



Około 5% zakażonych zwierząt wykazuje
objawy kliniczne, takie jak:



biegunka – kał płynny , brudno-zielonkawy z

domieszką krwi i strzępów włóknika



ślinotok



zapalenie spojówek



łzawienie



surowiczo-śluzowy wypływ z nosa  zasycha

tworząc strupy



ubytki i owrzodzenia na wargach , języku,

dziąsłach i podniebieniu twardym



zespół krwotoczny – krew w moczu, kale,

wybroczyny na błonach śluzowych

spojówek, policzków i układu rozrodczego



bezpłodność – powracające ruje



poronienia w pierwszych dwóch

trymestrach ciąży, poroniony płód jest

często zmumifikowany.



pojawiające się wady wrodzone płodów,

obejmujące:

◦

układ nerwowy (wodomózgowie,

małomózgowie, niedorozwój móżdżku),

◦

oczy (zwyrodnienie siatkówki, zaćma,

zapalenie nerwu wzrokowego)

◦

włosy (skąpe owłosienie, miejscowe

wyłysienia, brak owłosienia)



syndrom słabego cielęcia – słabe cielęta

szybko zdychają



choroba błon śluzowych, występująca

sporadycznie, dotyczy zwierząt w wieku od

6 miesięcy do 2 lat, objawia się



Podwyższeniem temperatury ciała,



osłabieniem,



brakiem apetytu,



śluzowo-ropnym wypływem z nosa i oczu,



biegunką.



Na błonie śluzowej policzków można

zaobserwować nadżerki przechodzące we

wrzody.



Podobne nadżerki na koronie racic i w

szparze międzyracicznej mogą powodować

kulawizny.



Zwierzęta zwykle zdychają po 3-10 dniach

choroby.

Zmiany AP

Zmiany AP



Błony śluzowe całego przewodu pokarmowego;

◦

obrzękłe

◦

przekrwione

◦

nadżerki

◦

owrzodzenia

◦

ogniska martwicy



Nadżerki i płaskie owrzodzenia na śluzawicy i w

jamie nosowej



Nagłośnię otacząją zmiany martwicowe i ropne;

ropa znajduje się między chrząstkami

nalewkowatymi, co powoduje że ruchy

oddechowe są utrudnione i bolesne



Sporadycznie: -zapalenie i zmętnienie rogówki



Zapalenie płuc



Zwyrodnienie narządów miąższowych

Badanie histologiczne

Badanie histologiczne



w warstwie kolczastej nabłonka
uszkodzonej śluzówki balonowate
zwyrodnienie połączone z kariorektycznym
rozpadem chromatyny, przebarwieniem
ściany jąder oraz martwica komórek

Rozpoznanie różnicowe

Rozpoznanie różnicowe



BVD

◦

Salmonelloza

◦

Dyzenteria zimowa



MD

◦

Grudkowe zapalenie jamy ustnej

◦

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

◦

Pryszczyca

Straty ekonomiczne

Straty ekonomiczne



Wirusowa biegunka bydła jest jedną z

zakaźnych chorób przynoszących

największe straty we współczesnej

hodowli bydła. Straty ekonomiczne

wypływają głównie z dwóch źródeł.

1.

Koszty ponoszone na skutek

wikłających BVD, wirusowych i

bakteryjnych schorzeń

układu oddechowego (padnięcia

zwierząt,

zmniejszone przyrosty, zwiększone

spożycie paszy, dłuższy

odchów zwierząt, koszty leczenia) .

1.

Drugim są straty ponoszone przez
hodowcę ze względu na problemy w
rozrodzie (powracające ruje, poronienia,
wady wrodzone płodów, słabe cielęta).

Wykrywanie choroby

Wykrywanie choroby



Stado jest podejrzane o zakażenie wirusem

BVD, jeśli wystąpią ostre objawy choroby

lub kłopoty w rozrodzie:



Ponieważ jednak większość zakażeń ma

przebieg

bezobjawowy, podejrzenie zakażenia może

też nasuwać częste występowanie innych

schorzeń zakaźnych spowodowane

obniżeniem odporności

zwierząt w wyniku zakażenia wirusem BVD.



Jedynym pewnym potwierdzeniem

występowania zakażenia jest jednak dodatni

wynik badań serologicznych.

Nie ma możliwości

leczenia BVD,

istnieje natomiast

możliwość

kontrolowania

i zwalczania choroby

Eliminacja choroby

Eliminacja choroby



Opiera się głównie na wykrywaniu (badania

serologiczne, PCR) i eliminacji osobników

trwale zakażonych oraz metodach

uniemożliwiających ich powstawanie w

przyszłości (program szczepień) lub

wprowadzenie do stada (bioasekuracja).



Utrzymanie stada uwolnionego od wirusowej

biegunki bydła w stanie wolnym od choroby

wymaga wprowadzenia i bezwzględnego

przestrzegania

ścisłych procedur bioasekuracji.



Opracowanie programu zwalczania choroby i

późniejszego utrzymania stada w stanie

wolnym należy powierzyć lekarzowi

weterynarii.

Najwyższy odsetek próbek dodatnich stwierdzono

Najwyższy odsetek próbek dodatnich stwierdzono

w województwach: podkarpackim, dolnośląskim i

w województwach: podkarpackim, dolnośląskim i

zachodniopomorskim.

zachodniopomorskim.

Kolorami zaznaczono częstość występowania dodatnich reakcji

Kolorami zaznaczono częstość występowania dodatnich reakcji

anty-BVDV w surowicach krów. Intensywność barwy jest wprost

anty-BVDV w surowicach krów. Intensywność barwy jest wprost

proporcjonalna do odsetka reagentów dodatnich. Jak widać,

proporcjonalna do odsetka reagentów dodatnich. Jak widać,

szczególnie wysoka częstość zakażenia była obserwowana w

szczególnie wysoka częstość zakażenia była obserwowana w

województwach podkarpackim i dolnośląskim

województwach podkarpackim i dolnośląskim