Zespół ostrych zaburzeń

oddechowych

(ARDS - Acute Respiratory Distress

Syndrome)

Klinika Chirurgii Ogólnej i

Torakochirurgii

Szpitala Klinicznego nr.2 im.WAM

Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Kierownik: prof..dr hab.med. Marian

Brocki

Opracował: dr n.med. Jacek Kordiak

ARDS - definicja

Ostra niewydolność oddechowa

spowodowana zwiększoną

przepuszczalnością bariery

pęcherzykowo-włośniczkowej

(niekardiogenny obrzęk płuc)

Kliniczne przyczyny ARDS

Bezpośrednie Pośrednie

1. Aspiracja treści 1. Wstrząs
żołądkowej 2. Posocznica
2. Inhalacja toksycznych 3. Uraz
wielonarządowy
par i gazów 4. Masywne
przetoczenia
3. Zator płuc krwi
4. Stłuczenie płuc 5. Ostre zapalenie

trzustki

Naczynie

limfatyczne

Limfatycz

ne

ciśnienie

onkotyczn

e

Limfatyczne

ciśnienie

hydrostatycz

ne

Przestrzeń

śródmiąższowa

Pęcherzyk

płucny

Włośniczka

płucna

Napięcie

powierzch-

niowe

Ciśnienie

śródpęche-

rzykowe

Ciśnienie

hydrosta-

tyczne

Ciśnienie

onkotyczne

Śródmiąższowe

ciśnienie

onkotyczne

Śródmiąższowe

ciśnienie

hydrostatyczne

P

P

P

Ciśnienie hydrostatyczne

włośniczki płucnej

Ilość

przesączu

do przestrzeni

śródmiąższowej

Płuco

uszkodzone

(ALI)

Płuco

zdrowe

10
mmHg

ARDS - patofizjologia

Czynnik pośredni

Czynnik bezpośredni

SIRS

ARDS MODS

Aktywacja

kaskady

krzepnięcia

Aktywacja

dopełniacza

Aktywacja makrofagów

Uwolnienie

cytokin

Eikosanoidy

Wolne rodniki

Proteazy

Aktywacja

i degranulacja

neutrofili

Kininy

Produkty

fibrynolizy

Mediatory egzogenne

ARDS

1. Endotoksyna (LPS)

2. Egzotoksyny

3. Mykotoksyny

Ponad połowa przypadków ARDS

wywołana jest mediatorami

uwalnianymi w procesie zakażenia

Mediatory endogenne ARDS

Uwalniane przez neutrofile, limfocyty,

makrofagi, fibroblasty, pneumocyty

1. TNF-α
2. Interleukiny (IL-1,IL-6,IL-8 w

uszkodzeniu

bezpośrednim - płuco respiratorowe!! )
3. Eikosanoidy (tromboksan, leukotrieny)
4. Wolne rodniki

- obniżony poziom antyoksydantów

- wzrost poziomu enzymów pro-

oksygenacyjnych:

peroksydazy lipidowej, oksydazy

ksantynowej

i indukowalnej syntetazy NO

Stres oksydacyjny głównym inicjatorem

wewnątrzkomórkowej reakcji zapalnej!!

Rola granulocytów w ARDS

Molekuły adhezyjne w

ARDS

Obecne na granulocytach oraz komórkach

endotelium

Warunkują proces migracji leukocytów poza

naczynie

1. Toczenie granulocytów („rolling”)

- selektyny E,P i L (na powierzchni

granulocytów)

- ICAM-1, VCAM-2 (na powierzchni endotelium)

2. Przytwierdzanie granulocytów (silna

adhezja)

- integryny (CD11b, CD18)

W ARDS wzrost ekspresji molekuł adhezyjnych na

powierzchni komórek oraz wzrost stężenia

frakcji rozpuszczalnych w osoczu

Endotelium a mediatory w

ARDS

Śródbłonek płucny jest szczególnie

narażony:

1. Słabsze połączenia międzykomórkowe
2. Cały rzut serca perfunduje płuca

(ekspozycja na wszystkie krążące mediatory)

3. Płuca dla swej funkcji muszą być

„suche”

Atak mediatorów skierowany jest

przeciwko endotelium włośniczkowemu

w całym ustroju (MODS)!

Patofizjologia SIRS

SIRS - nieadekwatna

odpowiedź immunologiczna

Ogólnoustrojowe pobudzenie leukocytów,

fibroblastów, komórek mezo- i

endotelium (wskutek sygnalizacji

endokrynowej!)

Markery SIRS

1. Wzrost ekspresji CD11b i CD18

(integryny)

2. Wzrost osoczowego stężenia IL-6
3. Osłabiona reakcja granulocyów na

stymulację in vitro przez TNF-α

SIRS - etiologia

1. Zakażenie

2. Rozległy uraz

3. Oparzenie

4. Zapalenie trzustki

5. Wstrząs

6. Krążenie

pozaustrojowe

SIRS - kryteria kliniczne

Bone RC et al.Consensus Conference.

Chest 1992,101:1656

1. Temperatura ciała > 38

o

C, albo < 36

o

C

2. Częstość tętna > 90/min

3. Częstość oddechu > 20/min,
albo PaCO

2

< 32 mmHg,

4. Liczba leukocytów > 12 000/mm

3

,

albo < 4000/mm

3

,

albo > 10% form niedojrzałych.

SIRS - problem kliniczny

Brun-Buisson C. Intens.Care Med.2000,26:S64

1. 50% wszystkich chorych w ogólnych

OIOM

2. 80% chorych w chirurgicznych OIOM
3. 60% chorych z rozległym urazem

Konsekwencje SIRS

1. 30% rozwija się sepsis
2. 10-15% wstrząs septyczny
3. 10-15% ARDS

Uogólniony odczyn zapalny

Systemic inflamatory response syndrome

(SIRS)

SEPSIS

ARDS
MODS

INFEKCJA

SIRS

Wstrząs

Oparzenie

Pancreatitis

ALI i ARDS - kryteria

(The North Am.-European Consensus

Conference on ARDS - 1993)

ALI

1. Hipoksemia - PaO

2

/FiO

2

< 300, niezależnie od

PEEP
2. Obustronne zagęszczenia w radiogramie płuc
3. PCWP < 18 mmHg, albo brak dowodów
(klinicznych,

echokardiograficznych i radiologicznych) na

wzrost

ciśnienia w lewym przedsionku.

ARDS

1. Hipoksemia - PaO

2

/FiO

2

< 200, niezależnie od

PEEP
2 i 3 kryterium jak wyżej

ARDS - kryteria L I S (lung injury

score)

Murray JF. 1988r

1.Radiogram klatki :

Brak ognisk niedodmy rozsianej
0
Ogniska obejmują: 1 kwadrant
1
2
kwadranty 2
3
kwadranty 3

4
kwadranty 4

2. Hipoksemia
(PaO

2

/FiO

2

):

ponad 300

0

225 - 299

1

175 - 224

2

100 -174

3

poniżej 100

4

Oceniane kryteria i punktacja

3. Wielkość PEEP-u (w cmH

2

O):

poniżej 5
0
6 - 8
1
9 - 11
2
12 - 14
3
powyżej 15
4

4. Podatność w ml/cm H

2

O:

powyżej 80
0
60 - 79
1

40 - 59
2
20 - 19
3
poniżej 19

4

Sumę punktów podzielić przez liczbę kryteriów. Wyniki:
0 pkt - płuca nieuszkodzone

0,1-2,5 pkt - uszkodzenie średniego
stopnia
powyżej 2,5 pkt - ciężkie uszkodzenie płuc
(ARDS)

W pełni
rozwinięty
ARDS

ONO nie spełniająca

kryteriów ARDS

Subkliniczne

uszkodzenie

płuc

80%

16%

4%

Mediator

Aktywacja
leukocytów

SIRS

ALI

ALI - acute lung injury

ARDS - epidemiologia

ALI

od 15 do 70 przypadków rocznie
na 100 tys. mieszkańców

ARDS

od 1,5 do 13,5 przypadków rocznie

na 100 tys. mieszkańców

ARDS - etiologia I

(Villar i wsp. Intens.Care Med. 1999,25:930)

Wyjściowe Po 24 godz.

Po 24 godz.

ARDS

ALI

ARDS

Uraz

17

13

4

Aspiracja 13 8

5 Sepsis

11 3

8

Pneumonia

9 5

4
Pancreatitis

4 1

3
Eclampsia 1 1

-
Zatrucie

1 -

1

Liczba całk. 56 31 25

ARDS - etiologia II

(Roupie i wsp. Intens.Care Med.

1999,25:920)

ARDS ALI

Pozostali

Niewydolność lewokomorowa 0 0

41

Zaostrzenie COPD 2 3

31

Bezpośrednie uszkodzenie płuc

- infekcja płucna 16 10

16

- aspiracja 13 0

15

- inne 4 0

3
Sepsis pochodzenia brzusznego 21 4

1
Sepsis pozabrzuszna 3 0

2
Inna etiologia

8 0

20

Razem chorych: 67

17

129

Rozpoznanie ARDS - I

1. Radiogram klatki piersiowej

- rozsiane zagęszczenia po 4-24 godz. od

zadziałania

czynnika uszkadzającego (podobne do

zastoinowej

niewydolności krążenia)

- w pełni rozwinięty ARDS - „obraz burzy

śnieżnej”

- silnie zależny od terapii (płyny, wentylacja

mech.)

2. Tomografia komputerowa

- lepsze poznanie patofizjologii ARDS

(L.Gattinoni)

- dobra korelacja obrazu tomograficznego i

klinicznego

- wczesne rozpoznanie powikłań (wolutrauma,

ropień)

3. Gazometria tętnicza

- proste i łatwo dostępne badanie

- w pierwszej fazie hipokapnia obok hipoksemii

Rozpoznanie ARDS - II

4. Integralność bariery pęcherzykowo-

włośniczkowej

- poziom białka w płynie pęcherzykowym

- szbkość przesiękania do pęcherzyków

znakowanych

J

131

albumin

- pomiar pozanaczyniowej wody płucnej:

norma - 500 ml ARDS - 1500 do 3000 ml

5. Popłuczyny oskrzelowe

- łatwe do pobrania u chorych zaintubowanych

- przewaga granulocytów (norma 5%, ARDS do

80%)

- obecność mediatorów (TNF, IL, elastaza,

tromboksan)

- profil cytokinowy (IL-6, IL-8)

6. Monitorowanie hemodynamiczne (c. Swan-

Ganza)

- różnicowanie ARDS z kardiogennym obrzękiem

płuc

- możliwość monitorowania dostawy O

2

i

płynoterapii

Rozpoznanie ARDS - III

mechanika oddychania

1. Podatność płuc (statyczna i dynamiczna)

- spadek podatności z powodu niedodmy rozsianej

(nawet do 20-30 ml/cmH

2

O)

- wzrost elastycznej pracy oddychania

- przeciwdziała PEEP i PEEPi

2. Opór płuc

- spadek ciśnienia przezpłucnego zmniejsza

średnicę

końcowych dróg oddechowych

- wzrost R zwiększa pracę oddychania i zaburza

dystrybucję gazów (pogorszenie oksygenacji)

3. Wewnętrzny PEEP (PEEPi)

- spowodowany zaburzeniami dystrybucji gazów

- możliwy do pomiaru po zatrzymaniu cyklu

oddechowego i zamknięciu obu zastawek na 6-

8sek.

Krzywe F/V i V/P

Leczenie ARDS

1. Wentylacja mechaniczna

- optymalizacja ciśnień w drogach

oddechowych

- wentylacja w ułożeniu na brzuchu
- wentylacja nieinwazyjna
- wentylacja płynowa

2. Zapewnienia strumienia tlenu

(DO

2

)

- wypełnienie łożyska naczyniowego
- utrzymanie rzutu serca (ważne przy

CPAP)

3. Inhalacja tlenku azotu
4. Pozaustrojowa wymiana gazów
5. Próby przyczynowego leczenia

ARDS

Wentylacja mechaniczna

podejście tradycyjne

1. Respirator sterowany objętościowo

2. Dążenie do przywrócenia

„fizjologicznych”

parametrów gazometrycznych

3. Objętość oddechowa 10 - 15 ml/kg

4. Stosunek wdechu do wydechu (I:E) 1:2

- 1:5

5. Adekwatna wartość PEEP (PaO

2

>80

mmHg

przy FiO

2

< 0,5

Respiratorowe uszkodzenie

płuc

(VILI - ventilator-induced lung injury)

1. Nadmierne rozdęcie płuc

(volutrauma)

- szkodliwa objętość, nie ciśnienie (Dreyfuss 1992)
- zmiany mikroskopowe i makroskopowe przy

ciśnieniu > 35 cmH

2

O

- mechaniczne uszkodzenie makrofagów płucnych

uwalnia prozapalne cytokiny IL-1, IL-6 i IL-8

2. Toksyczność tlenu

- efekt cytotoksyczny

- niedodma resorpcyjna

3. Siły ścinające

- powtarzane otwieranie i zapadanie się

pęcherzyków

Obraz morfologiczny respiratorowego

uszkodzenia płuca przypomina dysplazję

oskrzelowo-płucną.

Respiratorowe uszkodzenie

płuc - strategie ochrony

1. Ograniczanie objętości i ciśnienia

- koncepcja

„małych” płuc

, a nie „sztywnych”

( w ARDS obszar powietrzny 30% objętości płuc)
- ograniczanie powoduje wzrost CO

2

oraz

niedodmę

-

planowana hiperkapnia

(wzrost PaCO

2

do 80

mmHg pozwala obniżyć MV do 50%)

- konsekwencje ostrej hiperkapnii: wzrost

przepływu

mózgowego, kwasica, hipertensja płucna i

systemowa

2. Rekrutacja pęcherzyków

- PEEP (ważne mPaw)

podstawowy sposób

rekrutacji

- plateau ciśnieniowe na szczycie wdechu (np. 40

cmH

2

O przez okres 20-40 sek., powtarzać co 4

godz.)

- podobny efekt „westchnienie” TV 15ml/kg 2-

3x/min.

3. Minimalizacja FiO

2

Wentylacja mechaniczna

podejście zmodyfikowane

1. Ograniczanie ciśnienia w drogach

oddechowych (PCV)

2. Permisywna hiperkapnia

3. Objętość oddechowa 5 - 8 ml/kg c.c.

4. Manewr rekrutacji pęcherzyków co 4

godz.

5. PEEP 7 - 10 cm H

2

O

6. Zwiększenie mPaw zmianą stosunku

I:E

7. Techniki specjalne: HFV, APRV, tlenek

azotu

Wyniki kliniczne nowej

strategii

1. Efekty korzystne:

- Amato- (N.Engl.J.Med.1998,338:347): 53 chorych z ARDS w

technice PCV z rekrutacją i „optimal PEEP” - znamiennie

niższa

śmiertelność .
- Foti-(Intens.Care.Med..2000,26:501):15 chorych z ARDS

PCV z

niskim PEEP i rekrutacją oraz wysokim PEEP bez rekrutacji.

Pierwszy sposób efektywniejszy dla mechaniki i wymiany

gazowej

- ARDS Network (N.Engl.J.Med. 2000,342:1301)

Wieloośrodkowe

badania NHLI. V

T

6 ml/kg oraz rekrutacja zmniejszyły

smiertelność

o 22% w

porównaniu

do V

T

12ml/kg.

2. Brak korzyści w porównaniu z wentylacją

tradycyjną:

- Brochard (Am.J.Respir.Crit.Care Med. 1998,158:1831): 108

chorych z ARDS (LIS > 2,5). (PIP< 25 cmH

2

O , VT 8 ml/kg).

Brak różnic w śmiertelności.

- Brower (Crit.Care Med. 1999,27:1492): 52 chorych z ARDS

(pełne kryteria) (PIP< 30 cmH

2

O, V

T

7 ml/kg ).

Brak różnic

w śmier-telności.

- Eisner (Am.J.Respir.Crit.Care Med.. 2001,194:231) Badania

wielo-

ośrodkowe u 433 chorych z ALI i ARDS. Nie wykazano

różnicy

w śmiertelności pomiędzy V

T

6ml/kg i 12 ml/kg.

Techniki wentylacji mechanicznej I

(podział ze względu na ciśnienie w drogach

oddech.)

1. CPAP

- PEEP nosowy i na maskę

2. Wentylacja z ograniczeniem

cisnienia
(PCV - pressure controled

ventilation)

3. Wentylacja z odwróceniem stosunku

I:E
(IRV - inversed ratio ventilation)

4. APRV i BIPAP

Wentylacja CPAP

continuous positive airway

pressure

1. Zwiększa powietrzność płuc, a tym

samym
skuteczność wymiany gazowej w

płucach

2. Może uzupełniać oddech samoistny
oraz
wentylację mechaniczną

3. Nie stosować wartości < 5 i >15 cmH

2

O

4. „Optimal PEEP” = maksymalny
strumień O

2

- pomiar rzutu minutowego serca

- ocena krzywej ciśnieniowo-

objętościowej

5. Nasal PEEP - w mniej nasilonych ALI

Krzywa ciśnieniowo - objętościowa

V

P

TV

1

TV

2

TV

3

Paw

3

Paw

2

Paw

1

Dolne

ugięcie

Górne

ugięcie

Wentylacja z ograniczeniem

ciśnienia

PCV - pressure controlled ventilation

P

20

10

T

T

I

Pmax

T

E

Wentylacja z ograniczeniem

ciśnienia

PCV - pressure controlled

ventilation

Zalety:

1. Niższe ciśnienie szczytowe
2. Mniejsze zaburzenia V/Q

(wydłużenie fazy wdechu PCV-IRV)

Wady:

1. Wzrost średniego ciśnienia z efektem

kardiodepresyjnym
2. Możliwy wzrost PEEP

I

3. Przy b.długim T

I

spadek wentylacji minutowej

Wentylacja z odwróceniem I:E

IRV - Inversed ratio ventilation

1. Jest sposobem obniżenia ciśnień
szczyto-

wych przy braku opcji PCV

2. Korzystny wpływ na wymianę gazową

może

ujawnić się po dłuższym czasie (30-60

min.)

3. Dobre efekty u dzieci

4. Wskazaniem jest hipoksemia tętnicza

przy

PEEP 15 cm H

2

O

APRV - układ Oddechowy

Mieszanina

oddechowa

Zastawka CPAP

sterowana

elektronicznie

Worek

wyrównawczy

Wydech

Wentylacja ze spadkiem ciśnienia

w drogach oddechowych

(APRV-airway pressure release ventilation)

Paw cmH

2

O

15

8

PEEP

1

(FRC

1

)

PEEP

2

(FRC

2

)

Przy C

L

70

ml/cmH

2

O

ΔFRC = 500 ml

Techniki wentylacji mechanicznej

II

(podział ze względu na inicjację fazy wdechu)

1. Wentylacja kontrolowana

- CMV-continous mechanical ventilation

- CV- controlled ventilation

2. Wentylacja A/C (assisted-controlled)
3. Wentylacja okresowo wymuszana

- SIMV- synchronized intermittent ventilation

2. Wentylacja wspomagana

- ciśnieniem (PSV - pressure support

ventilation)

- przepływem (FSV - flow support ventilation)

- proporcjonalnie wspomagana (PAV -

proprtional

assist ventilation)

Pressure Support Ventilation

(Inspiratory Assist Ventilation)

1. Inicjacja wdechu przez chorego

2. Mechaniczna komponenta wdechu do
uzyskania

zaprogramowanego ciśnienia wspomagania

(chory kontroluje częstość i obętość

oddechową)

3. Zakończenie wdechu:
- przekroczenie ciśnienia wspomagania o 1,5

cmH

2

O

- spadek przepływu poniżej 0,1 l/sek.

4. Przy niskim ciśnieniu wspomagania (< 10
cmH

2

O)

wyłącznie kompensacja oporów oddechowych

5. Przy wyższym ciśnieniu wspomagania
właściwa
assist ventilation

Proportional assist

ventilation

1. Najnowsza technika wentylacji wspomaganej
2. Wspomagany każdy oddech chorego, przy czym

-

wspomaganie nie jest sztywno zaprogramowane (jak w

PSV)

-

proporcjonalne do aktualnego wysiłku oddechowego

3. Wymaga wysokiej klasy respiratora oraz
złożonego

oprogramowania (feed-back potrzebuje

rzetelnych

parametrów wyjściowych.
4.

Po pomiarze mechaniki oddychania (R i C)

respirator

dobiera wielkość “partycypacji” w pracy

elastycznej

(PSV) oraz pracy nieelastycznej (FSV).

5. Sprawdza się w ARDS ze skrajnymi

zaburzeniami

mechaniki oddychania.

Flow - by

1. Technika dostarczania gazu do układu

odde-
chowego podczas wentylacji

spontanicznej

2. W systemie „na żądanie” inicjacja

przepływu
w fazie wdechu podciśnieniem (zwłoka

0,1-
0,4 sek.)

3. W systemie Flow-by stały przepływ

gazu w
układzie oddechowym 5-20 l/min, a

inicjacja
wdechu przyśpiesza przepływ w 0,02

sek.

Wentylacja na brzuchu

1. Skuteczność u około 50% chorych z

ARDS

- zastosowana po raz pierwszy w 1977
- utwalona poprawa oksygenacji
- utrudnienie pielęgnacji u dorosłych

2. Nie jest formą fizykoterapii !

- przy zmianie pozycji migracja zagęszczeń
do dolnych segmentów już po 15 min.

Ciśnienie śródopłucnowe przy

zmianie pozycji ciała (płuco

zdrowe)

Ppl cmH

2

O

3

2

1

-1

-2

-3

Góra Dół

Góra Dół

Na plecach

Na brzuchu

Ciśnienie śródopłucnowe przy

zmianie pozycji ciała (ARDS)

Ppl cmH

2

O

3

2

1

-1

-2

-3

Góra Dół

Góra Dół

Na plecach

Na brzuchu

Zespół Mendelsona I

Chora l.24

1 doba pobytu

(6 g. po aspiracji)

CMV PEEP 10
cmH

2

O

FiO

2

0,5

PaO

2

86 mmHg

Zespół Mendelsona II

2 doba pobytu

CMV+PCV

PEEP 16 cmH

2

O

FiO

2

0,8

PaO

2

63 mmHg

PaCO

2

69 mmHg

Po 1 g. Od
przełożenia

na brzuch:
FiO

2

0,8

PaO

2

133 mmHg

PaCO

2

51 mmHg

Zespół Mendelsona III

4 doba pobytu

(po 48 g. na
brzuchu)

CMV+PCV

PEEP 10 cmH

2

O

FiO

2

0,4

PaO

2

97 mmHg

PaCO

2

34 mmHg

Zespół Mendelsona IV

7 doba pobytu
PSV 10 cmH

2

O

PEEP 5 cmH

2

O

FiO

2

0,3

PaO

2

92 mmHg

PaCO

2

37 mmHg

Rozintubowana

z powodzeniem

w następnej

dobie

Wentylacja szybka

HFV - High frequency ventilation

Częstotliwość
oddychania

Objętość
oddechowa

HFFPV

60 - 120 ( 2 Hz) TV > V

D

HFJV

120 - 600 (2-10 Hz) TV = V

D

HFO

600 - 3000 ( 10-50 Hz) TV < V

D

Wentylacja szybka - zalety i

wady

1. Zalety:

- niskie wartości średniego i szczytowego

Paw

- mały wpływ na układ krążenia

- dobra tolerancja (mniej środków

sedacyjnych

i zwiotczających)

- wentylacja z wyboru w przetoce

oskrzelowo-

opłucnowej i oderwaniu oskrzela

2. Wady:

- wymaga specjalnego respiratora

- trudne nawilżanie gazów

- brak monitorowania parametrów

wentylacji

- odruchowo wyłącza oddech spontaniczny

Wentylacja z użyciem

fluorokarbonu

1.Podanie fluorokarbonu (PFC) do płuc

powoduje:

- spadek napięcia powierzchniowego na granicy

faz

- poprawę rekrutacji pęcherzyków płucnych

(wzrost FRC i podatności

2. Cechy fizyczne PFC

- niskie napięcie powierzchniowe (15-19 dyn/cm)

- dobra rozpuszczalność dla O

2

i CO

2

- słabe wchłanianie z pęcherzyków

3. Przydatność kliniczna

TLV - total liquid ventilation

- wymaga specjalnego respiratora

- wysoka praca nieelastyczna (duży opór przepływu)

PLV - partial liquid ventilation

- jako jedyna znajduje zastosowanie kliniczne

Aerozol fluorokarbonowy

- technika najnowsza

Częściowa wentylacja

płynowa

1. Zalety:

- standardowy respirator

- niski opór przepływu

- natychmiastowa poprawa mechaniki

oddychania i oksygenacji

Nie wykazano wpływu na przeżywalność

chorych z ARDS!

2: Wykonanie:

- płuca wypełniane PFC do objętości FRC (30

ml/kg)

- dystrybucja grawitacyjna- gromadzi się w

segmen-

tach niedodmowych
- codzienne uzupełnianie ubytku PFC (parowanie

oraz

odsysanie)

Aerozol fluorokarbonowy

1. Wzorem użycie aerozolu surfaktantu

2. Technika najbardziej zbliżona do

konwencjonalnej wentylacji mechanicznej

3. Niskie zużycie PFC

- 10 ml/kg/godz. z nawilżacza dyszowego
- 2 godziny podawania aerozolu PFC powoduje 6-

8

godzin znaczącej poprawy wymiany gazowej

Algorytm wentylacji mechanicznej

Zaawansowana wentylacja

mechaniczna

wybór techniki i parametrów respiratora

1. Tryb pracy:

- w I fazie oddech kontrolowany (AC, CMV)

- po opanowaniu najgłębszych zaburzeń IMV, PSV

2. Parametry wyjściowe:

FiO

2

1,0, TV 5-8 ml/kg, f 25-30/min., PEEP 5-15

cmH

2

O

Należy dążyć , aby PIP < 40 cmH

2

O

3. Zmiany parametrów

- po każdej zmianie ocena możliwa dopiero po15

min.

- kontrolować mPaw przy każdej zmianie

czegokolwiek

- przy słabej oksygenacji zwiększać PEEP o 5

cmH

2

O,

później IRV, prone position

- przy zwiększaniu częstości pamiętać o iPEEP

4. Brak poprawy - techniki specjalne:

HFJV,

NO

Zaprzestanie wentylacji

mechanicznej I

Warunki:

1. Stabiny układ krążenia

(bez katecholamin)

2. Zadowolająca wymiana gazowa

(PEEP 5 cmH

2

O, FIO

2

0,3)

3. sprawna płytka nerwowo-mięśniowa

(uwaga na steroidy i środki zwiotczające)

Nieudane, powtarzane próby

zakończenia wentylacji mechanicznej i

ekstubacji niweczą wyniki leczenia ARDS

!!

Zaprzestanie wentylacji

mechanicznej II

(kryteria po 120 min.

oddechu z użyciem rurki T)

1. PaO

2

(w mmHg, FiO

2

0,5) >

65
2. PaCO

2

(w mmHg) <

50
3. pH >
7,25
4. Częstość oddychania (na min.) <
40
5. Maks. siła wdechu (w cmH

2

O) >

20
6. Stosunek f / V

T

<

80
7. Częstość pracy serca (na min.) <
120

Respiratorowe uszkodzenie

płuc

(VILI - ventilator-induced lung injury)

1. Nadmierne rozdęcie płuc

(volutrauma)

- szkodliwa objętość, nie ciśnienie (Dreyfuss 1992)
- zmiany mikroskopowe i makroskopowe przy

ciśnieniu > 35 cmH

2

O

- mechaniczne uszkodzenie makrofagów płucnych

uwalnia prozapalne cytokiny IL-1, IL-6 i IL-8

2. Toksyczność tlenu

- efekt cytotoksyczny

- niedodma resorpcyjna

3. Siły ścinające

- powtarzane otwieranie i zapadanie się

pęcherzyków

Obraz morfologiczny respiratorowego

uszkodzenia płuca przypomina dysplazję

oskrzelowo-płucną.

Wentylacja nieinwazyjna -

niPPV

Zalety

- Pozwala uniknąć intubacji
- Niepotrzebna sedacja i środki

zwiotczające
- Brak zagrożenia miopatią
- Małe ryzyko zakażenia płuc

Wady

- Trudno uzyskać szczelność maski

- Wymagana współpraca chorego
- Częste nietolerowanie maski
- Niezbędna stała asysta personelu
- Trudna do prowadzenia bez fabrycznej

opcji

niPPV w respiratorze

niPPV - maska twarzowa

niPPV - maska nosowa

Pozaustrojowa wymiana

gazów

1. Oksygenacja pozaustrojowa (ECMO)

- częste powikłania krwotoczne

- b.wysokie koszty

- problemy deontologiczne

- nie wykazano wzrostu przeżywalności w ARDS

2. Pozaustrojowe usuwanie CO

2

- mniej złożone i tańsze od pełnego ECMO

- korzystne wyniki kliniczne w

specjalistycznych

ośrodkach

3. Oksygenacja wewnątrznaczyniowa -

IVOX

- pierwszym konstruktorem Morsten w 1982r

- zapewnia 5 - 10% dostawy tlenu

- obecnie na etapie eksperymentu

ECMO

żyła - żyła

1. Wersja prostsza

i bezpieczniejsza
2. Oksygenacja

20-30% rzutu

serca
3. Nie wspomaga

krążenia

ECMO

żyła - tętnica

1. Wersja

trudniejsza
2. Oksygenacja

80% rzutu serca
3. Wspomaga

krążenie!

Pozaustrojowe usuwanie CO

2

LPPV- ECCO

2

R - low frequency positive

pressure ventilation-extracorporeal CO

2

removal)

1.

Membranowe usuwanie CO

2

( żyła-żyła) z wolną

(1 do 5 oddechów na min.) wentylacją

mechaniczną.

2. Pierwszy zastosował z dobrym wynikiem

Gattinoni (JAMA 1986,256:881).

3. Ostatnio Lewandowski u 49 chorych z ARDS

(55% przeżycia).
Bezwzględne kryterium: PaO

2

/FiO

2

< 50, po 2

g. wentylacji z PEEP 10 cm

2

O.

Względne kryterium: PaO

2

/FiO

2

< 150, Q

S

/Q

T

>

30%, C < 30 ml/cmH

2

O oraz EVLW > 15 ml/kg.

(Intensive Care Med. 1997,23:819).

Farmakologiczne leczenie

ARDS

1. Eikosanoidy i ich inhibitory

2. Tlenek azotu

3. Antyoksydanty

- acetylocysteina

- płukane erytrocyty własne

4. Pentoksyfilina (Trental)

- nieswoisty bloker fosfodwuesterazy (PDE)

- zmniejsza pobudzenie granulocytów I

makrofagów

5. Almitryna (Vectarion

5-8 mcg/kg/min przez 30

min

)

- nasila wazokonstrikcję hipoksemiczną

- niekiedy łączona z NO

- wykluczona przy nadciśnieniu płucnym, a więc

przy

mniej nasilonym ALI

6. Eliminacja mediatorów

- przeciwciała monoklonalne (anty LPS, TNF, IL)

- hemofiltracja

Eikosanoidy i inhibitory w

ARDS

1. PGE

1

i PGI

2

(prostacyklina)

- hamują pobudzenie granulocytów, makrofagów

- blokują proces krzepnięcia (poprawa

przepływu)

- obniżają ciśnienie w t.płucnej (wzrastać może

Qs/Qt)

- jako zamiennik NO (brak efektów toksycznych)

Poprzez plazmid wprowadzono gen kodujący

cox-1 do płucnego endotelium królika,

uzyskując 6x wzrost produkcji PGI

2

po 48 godz.

Zmodyfikowany genetycz-nie królik ten był

mniej wrażliwy na endotoksynę !!

2. Inhibitory

- szlaku cykloksygenazy (prostanoidów):

ibuprofen

- syntetazy tromboksanowej: ketokonazol

- lipoksygenazy: zileuton

3. Steroidy

- we wczesnej fazie blokowanie mediatorów

- w fazie późnej hamowanie rozplemu

fibroblastów

Tlenek azotu - historia

1980 -

Furchgott I Zawadzki odkrywają EDRF

(Endothelial derived relaxing factor)

1987 -

Palmer identyfikuje EDRF jako NO

1988 -

Higgenbottam po raz pierwszy stosuje NO

w nadciśnieniu płucnym u dorosłych

1992 -

Roberts w nadciśnieniu płucnym u

noworodków

1993 -

Rossaint wprowadza NO do terapii ARDS

Tlenek azotu - synteza i inhibicja

L-arginina
O

2

Śródbłonek

Mięśniówka

gładka

(rozkurcz)

Syntetaza NO

NO

NO

NO

GTP

cGMP

Błękit metylenowy

Analogi
L-argininy

2 syntetazy

:

-konstytutywna

(śródbłonki,OUN)
-indukowalna

(makrofagi,neutro-

file,kom.Kupfera)

Cyklaza

guanylowa

Tlenek azotu - efekty

toksyczne

1. Silnie toksyczny przy wyższym stężeniu

- w atmosferze: spaliny,błyskawice,pożary (do 10

ppm)

- wysoka zawrtość w dymie papierosowym

- norma dla zawartości w powietrzu na 8-

godzinnym

stanowisku pracy 25 ppm

2. Powinowactwo NO do hemoglobiny

(1500 razy silniejsze od CO)
- w pierwszym etapie powstaje

nitrosylohemoglobina

- w drugim etapie methemoglobina (bez znaczenia

przy stężeniach < 20 ppm)

3. Łatwa oksydacja do NO

2

, silnej

cytotoksyny

(okres półtrwania w obecności O

2

kilka sekund)

- peroksydacja lipidów (obrzęk płuc)

- inaktywacja antyoksydantów

Tlenek azotu - zastosowanie

kliniczne

1. Nadciśnienie płucne

- nie działa na prawidłowe krążenie płucne

- w hipertensji płucnej liniowa zależność pomiędzy

stężeniem NO i spadkiem ciśnienia (10-80 ppm)

- przedostaje się tylko od pęcherzyków

wentylowa-

nych i nie wpływa na krążenie systemowe

Bardzo użyteczny w kardiochirurgii i

neonatologii

2. ARDS

- nie likwiduje wazokonstrikcji hipoksemicznej

- natychmiastowa poprawa V

A

/Q

C

i oksygenacji

(1- 40 ppm, optimum 10 ppm) (bez tachyfilaksji)

Bez wpływu na przeżywalność w ARDS

3. Astma oskrzelowa

- udane próby doświadczalne (5-100 ppm)

- sprzeczne wyniki badań klinicznych

Tlenek azotu - Servo Ventilator

300

1. Dostawa NO do układu

oddechowego

- możliwość użycia podczas wszystkich

technik wentylacji

- dostawa NO tylko w fazie wdechu

- stężenie NO od 0,4 do 30-90 ppm

(zależnie od wielkości przepływu w fazie

wdechu,

przy stężeniu NO w butli 1000 ppm i

ciśnieniu

600 kPa)

2. Monitorowanie NO/NO

2

- NO w zakresie do 100 ppm

- NO

2

w zakresie do 10 ppm

ARDS i kortykosteroidy - I

1. W przebiegu SIRS aktywacja osi HPA

(podwzgórze-przysadka-nadnercza)

via TNF-α, IL-1, IL-6

2. Glikokortykoidy hamują SIRS na

wszystkich

poziomach

Mechanizm receptora steroidowego:

- związanie się z receptorem cytoplazmatycznym

- przejście kompleksu ligand-receptor do jądra

- związanie się ze specyficznym miejscem

genomu

i kontrola ekspresji wielu genów (wpływ na

proces

zapalny w licznych punktach: synteza cytokin,
prostanoidów, peroksydaz, NO)

ARDS i kortykosteroidy - II

Glikokortykoidy wspomagają

katecholaminy

przez przeciwdziałanie:

1. Desensytyzacji receptora alfa i beta

adrenergicznego

2. Down-regulation receptora alfa i beta

Przy braku glikokortykoidów:

1. Hiperreakcja obronna z wysokim

poziomem

cytokin prozapalnych
2. Pogorszenie hemodynamiki
3. Załamanie homeostazy

Spadek wrażliwości tkanek na

glikokortykoidy w SIRS

1. Zmiana funkcjonalnej charakterystyki

receptora

(gęstości, powinowactwa, wiązania DNA- procesu

transkrypcji)

2. Utrudnienie dostępu hormonu do receptora

(pogorszenie perfuzji tkanek)

Koncepcja względnej niewydolności kory

nadnerczy w SIRS

Pomimo nadmiaru hormonu

komórki pozostają w stanie

„głodu steroidowego” !!

Kortykosteroidy w ARDS

(koncepcja wcześniejsza)

Terapia krótkotrwała (24 - 96

gopdz.)

1. W fazie wysiękowej

- niewydolność kory nadnerczy

- nadkażenie pneumocystis carinii (AIDS!)

2. W fazie proliferacji

- nadmierny rozplem fibroblastów

Terapia długotrwała prowadzi do

wzrostu śmiertelności W ARDS i

sepsis !!

Kortykosteroidy w ARDS

(koncepcja obecna)

Terapia długotrwała (powyżej 5 dni)

100 mg co 8 godz., albo 100 mg i.v. i infuzja 10

mg/godz.

1. Konsekwencje zbyt krótkiej terapii

- ponowny wzrost poziomu cytokin

- pogorszenie hemodynamiki

2. Terapia przedłużona

- spadek krążących cytokin (IL-1, IL-6, TNF, PLA

2

)

- wzrost cytokin przeciwzapalnych (Il-4, IL-10)
- przywrócenie wrażliwości na kortyzol i

katecholaminy

Terapia długotrwała prowadzi do poprawy

hemodynamicznej i spadku

śmiertelności !!

Kortykosteroidy w ARDS

wyniki kliniczne

1. Meduri u 16 chorych z ARDS stosował

methylprednisolon

2 mg/kg.(do 32 dni). W grupie leczonej wzrost

PO2/FiO2

i C oraz spadek PAP ( placebo bez poprawy). Czas

wentylacji 11,5 doby u leczonych i 23 doby

placebo. W

grupie leczonej zmarło 2 z 16 chorych (12,5%), a w

grupie placebo 5 z 8 (62,5%).
(JAMA 1998,280:159).
2. Bollaert podawał hydrocortizon 100 mg co 8 godz.

(300 mg na dobę) przez 5 dni u 41 chorych we

wstrząsie septycznym otrzymujących

katecholaminy od 5-6 dni i z laktemią 2 mmol/l.

Stwierdził poprawę hemodynamiczną i spadek

śmiertelności.

(Crit.Care Med. 1998,26:645).
3. Oppert stosował hydrokortyzon 100 mg bolus i

infuzja

10 mg/g przez 7 dni u 20 chorych we wstrząsie

septycz.

U 18 chorych poprawa hemodynamiki z redukcją

noradre-

naliny o 20-80%. Bez wpływu na przeżycie.
(Intens. Care Med. 2000,26: