Choroba trzewna

Elżbieta Poniewierka

Celiakia, choroba trzewna

Jest to genetycznie uwarunkowana, choroba
spowodowana nieprawidłową
odpowiedzią immunologiczną na gluten
( białko zawarte w zbożach – pszenicy, życie,
jęczmieniu ), w której dochodzi do uszkodzenia
kosmków błony śluzowej jelita cienkiego
i zaburzenia wchłaniania substancji
odżywczych. Choroba może ujawnić się

w każdym wieku

Celiakia, choroba trzewna

• Epidemiologia
Postać klasyczna w Europie 1:1000
Mieszkańców
Postać niema 1:112 do 1:500 mieszkańców

• Etiopatogeneza
- Gliadyna rozpuszczalna w alkoholu frakcja
glutenu pszenicy.

- Prolaminy innych zbóż: sekalina żyta, hordeina
jęczmienia
- Predyspozycja genetyczna i immunologiczna
Przeciwciała p/gliadynowe, p/endomysjalne,
p/transglutaminazie tkankowej

Celiakia, choroba trzewna

• Postacie kliniczne
1.

Postać klasyczna
( monosymptomatyczna)

2.

Postać niema ( brak objawów ze strony
przewodu pokarmowego)

3.

Postać utajona ( obecność przeciwciał )

4.

Celiakia potencjalna ( genetyczna
predyspozycja )

Celiakia, choroba trzewna

• Objawy kliniczne
1. Ogólne: osłabienie, brak łaknienia, niski

wzrost, niska waga ciała

2. Układ pokarmowy: biegunka, nudności,

wymioty, wzdęcia, zaparcia

3. Metaboliczne: niedokrwistość,

hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia

4. Neuropsychiatryczne, mięśniowo

szkieletowe, rozrodcze,

dermatologiczne

Celiakia, choroba trzewna

– Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu

choroby ma badanie histopatologiczne
wycinka pobranego z błony śluzowej
jelita cienkiego

– Przeciwciała nie mogą być stosowane w

celu postawienia rozpoznania bez
wykonania badania histologicznego

– Leczenie choroby polega na

zastosowaniu diety bez glutenowej przez
całe życie

Celiakia, choroba trzewna

• Dieta bezglutenowa
1.

Wykluczenie produktów z pszenicy, żyta i

jęczmienia ( pieczywo, ciasta, makarony,

kasze, piwo)

2.

Produkty bezglutenowe to kukurydza, ryż,

gryka, proso, mąka ziemniaczana,

tapioka, szarłat

3.

Gluten może być dodatkiem do wędlin,

cukierków, chipsów, sosów, proszków do

pieczenia, śmietankach w proszku, lodach

Celiakia, choroba trzewna

1. Badania :czy owies uszkadza jelito

u chorych na celiakię

2. Leki mogą zawierać domieszkę gliadyny

(Hismanal, Ibuprofen, Aspiryna, Tylenol)

3. Wtórna nietolerancja laktozy

(50% chorych)

4. Sublementacja witaminowa, mikro
i makro- elementami ( Fe, Ca, Mg )
1. Wyrównywanie niedoborów kalorycznych

Celiakia, choroba trzewna

• Nieprzestrzeganie diety powoduje szereg

groźnych powikłań

1. Zaburzenia płodności
2. Hiposplenizm ( ciężkie infekcje bakteryjne )
3. Osteopenia, osteoporoza, osteomalacja
4. Zaburzenia neuropsychiatryczne
5. Wrzodziejące zapalenie jelita czczego

i krętego

6. Nowotwory 1,3 razy większe ryzyko zachorowania
(chłoniaki, rak jelita cienkiego, rak przełyku,

gardła)

Celiakia, choroba trzewna

• Celiakia oporna na leczenie pomimo

ścisłego stosowania diety
bezglutenowej, leczenie
immunosupresyjne

• Choroby autoimmunologiczne

towarzyszące celiakii – cukrzyca typu
I, choroby tarczycy

Helicobacter pylori

• W 2005 roku laureatami Nagrody Nobla

w dziedzinie medycyny i fizjologii zostali
australijscy naukowcy: gastroentorolog
Barry J. Marhall i patolog Robin J.Warren.
Nagrodę otrzymali za odkrycie i opisanie
bakterii Helicobacter pylori
(H. pylori) odpowiedzialnej za zapalenie
żołądka i współistniejącą chorobę
wrzodową żołądka i dwunastnicy.

Helicobacter pylori

• Odkrycie Marshalla i Warrena przyczyniło się do zmiany poglądów

na patogenezę chorób żołądka nadając jej charakter infekcyjny, a

także zapoczątkowało szeroko zakrojone badania epidemiologiczne, z

których wynika, że 50% populacji ludzkiej w świecie zakażona jest H.

pylori a w krajach rozwijających się powyżej 80%.

• W Polsce, podobnie jak na świecie, średni stopień zakażenia wynosi

58%, odpowiednio u ludzi dorosłych- 84% a u dzieci do 18 roku życia

- 32%.

• Udowodniono, że przyczyną 90% wrzodów dwunastnicy i 80%

wrzodów żołądka jest zakażenie tą bakterią.

• Bezsporny jest związek zakażenia H. pylori z występowaniem raka

żołądka i chłoniaka typu MALT

• W 1994 roku rada specjalistów z Międzynarodowego Centrum Badań

nad Rakiem przy Światowej Organizacji Zdrowia uznała, że H. pylori

jest czynnikiem rakotwórczym I klasy.

• Obecnie jest to jeden z najintensywniej badanych mikroorganizmów

Wskazania do leczenia

zakażenia

• wrzód dwunastnicy

• wrzód żołądka

• choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy w wywiadzie

• przebyta operacja z powodu choroby wrzodowej

• zapalenie żołądka (zmiany nasilone z aftami)

• zmiany przedrakowe błony śluzowej żołądka (zapalenie zanikowe,

metaplazja, dysplazja)

• resekcja żołądka z powodu wczesnego raka

• rak żołądka w rodzinie (do II stopnia pokrewieństwa)

• polipy gruczolakowate i hiperplastyczne żołądka (po ich usunięciu)

• chłoniak typu MALT

• choroba Menetriera

• dyspepsja czynnościowa (przy braku poprawy lub nawrocie po

leczeniu standardowym)

• przewlekłe leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi

(NLPZ)

• życzenie pacjenta

Leczenie

• W Polsce leczenie infekcji H. pylori, zgodnie z

wytycznymi PTG-E opiera się na inhibitorach

pompy protonowej, metronidazolu i

amoksycylinie a czas trwania leczenia

przeciwbakteryjnego wynosi 10-14 dni

• Ocenę skuteczności eradykacji należy

dokonać po 4-6 tygodni od zakończenia

leczenia, najlepiej za pomocą testu

oddechowego lub oznaczenia antygenu H.

pylori w kale. Można też wykonać test

urazowy lub badanie histopatologiczne

wycinka pobranego w czasie badania

endoskopowego

Zakażenie Hp

• Czynniki chorobotwórcze H. pylori, związane

zarówno ze składnikami komórki bakteryjnej, jak i

toksynami oraz enzymami wydzielanymi

pozakomórkowo to:

• ruchliwość i spiralny kształt, warunkujący łatwość

przemieszczania się bakterii

• zdolność przylegania do komórek gospodarza
• wytwarzanie ureazy, powodującej między innymi

neutralizację pH soku żołądkowego

• liposacharyd (LPS)
• cytotoksyna wakuolizująca
• białko CagA i wyspa patogenności (PAI)

Zakażenie Hp

• Zasiedlenie błony śluzowej żołądka przez

H. pylori rozpoczyna się od pokonania

bariery niskiego pH oraz penetrację śluzu.

Enzym ureaza wytwarzany przez bakterię,

rozkłada mocznik do amoniaku, alkalizując

otoczenie bakterii, co zabezpiecza ją przed

wysoką kwasowością w żołądku.

• Bakteria po wniknięciu powoduje

degradację warstwy śluzu, a następnie

przenika do połączeń międzykomórkowych

i ściśle przywiera do ściany komórki.

Zakażenie Hp

• Na komórki, które utraciły ochronną warstwę śluzu oprócz

enzymów bakteryjnych, działa również kwas żołądkowy i

pepsyna, powodując powstanie mikronadżerek. Powstała

nadżerka odsłania blaszkę właściwą.

Działanie kwasów i enzymów trawiennych przez dłuższy

czas powoduje utworzenie się wrzodu.

• Na działanie uszkadzające błonę śluzową żołądka, oprócz

czynników wirulencji bakterii, wpływa również

uwarunkowana genetycznie wrażliwość gospodarza.

• Wykazano, że osoby posiadające grupę krwi 0 mają większą

predyspozycje do zakażenia H. pylori niż osoby z grupą A i

B. Powodem tego jest większa ilość receptorów Lewis b na

powierzchni komórek nabłonkowych, które wiążą się z

ligandem bakteryjnym za pośrednictwem reszt fukozy.

Zakażenie Hp

• Infekcja H. pylori wewnątrz śluzówki żołądka i

dwunastnicy prowadzi do kaskadowych reakcji

immunologicznych organizmu. Dochodzi do

lokalnego wytwarzania cytokin, gromadzenia i

aktywacji neutrofilów, monocytów

i makrofagów, swoistej odpowiedzi limfocytów B i T,

aktywacji dopełniacza oraz do rozwoju grudek

chłonnych

• Wydzielanie IL-8 przez komórki błony śluzowej

żołądka jest pierwszym krokiem obronnym

gospodarza przed zakażeniem H. pylori.

• Kolejnym krokiem obronnym organizmu przed

zakażeniem H. pylori jest odpowiedź ustroju o

charakterze miejscowego procesu zapalnego,

początkowo ostrego a następnie przewlekłego.

Diagnostyka

• Badania diagnostyczne w kierunku zakażenia H. pylori dzieli

się na badania inwazyjne i nieinwazyjne. Badania inwazyjne

wymagają pobrania od pacjenta fragmentu błony śluzowej

żołądka. Zwykle pobiera się dwa wycinki z okolicy

przedodźwiernikowej i dwa z trzonu żołądka.

• Do metod inwazyjnych zalicza się:

• test ureazowy (RUT)

• badania histopatologiczne

• hodowlę

• badania molekularne

• Do metod nieinwazyjnych zalicza się:

• badania serologiczne

• test na wykrywanie antygenu H. pylori w kale

• mocznikowy test oddechowy (UBT)