PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

PNN - definicja

Zespół chorobowy rozwijający się

w następstwie postępującego

niszczenia struktur nerek przez

przewlekły proces chorobowy.

Charakterystyczne jest stopniowe

narastanie niewydolności nerek.

Kryterium rozpoznania jest

GFR<80 ml/min

PNN

Jest wynikiem zmniejszenia

liczby czynnych nefronów

wskutek stwardnienia

kłębuszków

(

glomerulosclerosis

), zaniku

cewek nerkowych i włóknienia

tkanki śródmiąższowej

PNN

W miarę ubytku czynnych

nefronów pozostałe przejmują

ich funkcję. Dochodzi do

przerostu nefronów i

hiperfiltracji, a następnie

stwardnienia i zwłóknienia

śródmiąższu – w efekcie

niewydolność nerek.

PNN - przyczyny

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia nadciśnieniowa

KZN

Cewkowo-śródmiąższowe choroby

nerek (np. odmiedniczkowe

zap.nerek)

Wielotorbielowate zwyrodnienie

nerek

Inne (kamica nerkowa, nefropatia

analgetyczna i niedokrwienna,

toczeń trzewny, szpiczak)

PNN

Wzrost stężenia kreatyniny stwierdza

się dopiero przy zmniejszeniu czynnego

miąższu nerkowego o ponad 60%

(GFR<50 ml/min). Szybko dochodzi

do upośledzenia zagęszczania moczu.

Aby wydalić daną ilość substancji

potrzeba więcej moczu – pojawia się

wielomocz i nykturia.

Następstwa PNN

Ustanie wydalniczej funkcji nerek

Zaburzenia gospodarki wodno-

elektrolitowej i kwasowo-

zasadowej

Upośledzenie czynności

wewnątrzwydzielniczej

Uszkodzenie narządów przez

toksyny mocznicowe

Następstwa PNN

Zaburzenia gospodarki elektrolitowej

Sód

- zmniejszenie resorpcji w

kanalikach nerkowych – duże straty

sodu i oligowolemia – możliwe

pogorszenie funkcji nerek

2. Potas

- długo w normie, bo wzrasta

wydzielanie do światła kanalików.

Następstwa PNN

Zaburzenia gospodarki

elektrolitowej

2. Potas cd.

Rośnie przy:

- nadmiernej podaży – owoce,

warzywa

- stosowaniu diuretyków

oszczędzających potas

- skąpomoczu i bezmoczu

upośledzenie wydzielania

fosforanów przez nerki

wzrost fosforanów w
surowicy

hamowanie tworzenia

aktywnej postaci wit.D

fosforany wiążą

wapń

wapń nie wchłania się

z p.pok

↓ stężenia wapnia w

moczu

wydzielanie PTH

Następstwa PNN

PTH uruchamia wapń z kości ale

mało skutecznie przy braku wit.

W efekcie:

- nadal niski wapń w surowicy

- wysoki poziom PTH

wtórna nadczynność przytarczyc

Okresy PNN

Utajona PNN (GFR 60-80ml/min) –

niewielki spadek klirensu kreatyniny

i upośledzenie zagęszczania moczu.

Stężenie kreatyniny i mocznika w

surowicy prawidłowe.

Przy dużych obciążeniach organizmu

(choroby z wysokoą gorączką,

operacje, nadmierny wysiłek)

możliwy wzrost wartości

parametrów nerkowych.

Okresy PNN

2. Wyrównana PNN (GFR 30-60 ml/min)

Stężenie kreatyniny nieco zwiększone, inne

parametry biochemiczne czynności nerek w

granicach normy lub nieznacznie powyżej.

Występują:

- wzmożone pragnienie

- wielomocz

- nykturia

- często HTA i niedokrwistość

Wyraźne zaburzenia biochemiczne.

Rozwijają się bardzo łatwo, np. w infekcjach,

niewielkim odwodnieniu.

Okresy PNN

3. Niewyrównana PNN

(GFR 15-30 ml/min) – wyraźne

zaburzenia wskaźników

biochemicznych funkcji nerek,

objawy

mocznicy.

4. Schyłkowa niewydolność nerek

(mocznica).

Wytyczne NKF 2002:
K/DOQI

(National Kidney Foundation;

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)

Kryteria rozpoznania schyłkowej

niewydolności nerek:

GFR poniżej 15 ml/min/1,73m

pow.ciała z towarzyszącymi objawami

mocznicy

lub

konieczność włączenia leczenia

nerkozastępczego z powodu powikłań

wskutek zmniejszonego GFR

W nowych wytycznych wprowadzono

pojęcie „przewlekłej choroby nerek” (PChN).

Rozpoznajemy ją, gdy:

istnieje uszkodzenie nerek, utrzymujące

się ponad 3 mies. (strukturalne lub

czynnościowe nieprawidłowości w bad.

diagn.: obrazowych, krwi lub moczu), bez

względu na wartość GFR

lub

GFR < 60 ml/min/1,73 m

pow.ciała przez

okres powyżej 3 mies. bez względu na

obecność lub brak uszkodzenia nerek

potwierdzonego badaniami

diagnostycznymi

Stadia PChN

Stadium 1

: uszkodzenie nerek z

obecnością lub bez nadciśnienia

tętniczego (NT), lub NT bez uszkodzenia

nerek

przy GFR >90 ml/min/1,73 m

pow.ciała

Stadium 2

: uszkodzenie nerek z

niewielkim obniżeniem GFR (89 – 60

ml/min/1,73 m

pow.ciała), podobnie jak w

st.1 z wyodrębnieniem grupy z i bez NT

Stadium 3

: umiarkowane zmniejszenie

GFR (59 – 30 ml/min/1,73 m

pow.ciała)

Stadia PChN

c.d.

Stadium 4

znaczne zmniejszenie

GFR(29 – 15 ml/min/1,73 m

pow.ciała)

Stadium 5

: schyłkowa (terminalna)

niewydolność nerek (uremia);

GFR < 15 ml/min/1,73 m

pow.ciała

lub dializoterapia

W Polsce żyje obecnie 4,24 mln chorych

z PChN (11 % populacji), w tym:

1,27 mln w stadium 1

1,16 mln w stadium 2

1,66 mln w stadium 3

77 tys. w stadium 4

58 tys. w stadium 5 (wymagających

leczenia nerkozastępczego)

(Ekstrapolacja badania NHANES III dla populacji polskiej)

Na świecie u 60 mln osób można

rozpoznać PChN w stadium 1

Najczęstsze przyczyny

niewydolności nerek w Polsce to:

pierwotne KZN (26,4 %)

nefropatia cukrzycowa (19,2 %)

cewkowo-śródmiąższowe

zapalenie nerek (16,5 %)

nefropatia nadciśnieniowa (8,9 %)

wielotorbielowatość nerek (8,9 %)

przyczyny inne i nieznane

Obraz kliniczny
schyłkowej NN

1. Objawy ogólne:

- bóle głowy, osłabienie

- zapach mocznicowy

- często obrzęki, cechy

przewodnienia

- skąpomocz lub bezmocz (ale

możliwe też prawidłowe oddawanie

moczu)

- skóra o barwie kawy z mlekiem

Niedokrwistość

Nadciśnienie tętnicze

Obraz kliniczny
schyłkowej NN

4. Przewód pokarmowy

: bóle

brzucha, wymioty, często

krwawienia (zapalenie żołądka i jelit)

5. Objawy psychiczne

- polineuropatia – „zespół

niespokojnych nóg”

- w zaawansowanym stadium

śpiączka mocznicowa

Badania

1. Biochemiczne:

- wzrost stężenia kreatyniny i

mocznika

- hiperkaliemia

- kwasica nieoddechowa

- niedokrwistość, niski poziom żelaza

- wzrost stężenia fosforanów, spadek

wapnia

- mocz izostenuryczny (jeśli nie

zawiera glukozy lub dużo białka)

Badania

c.d.

2. Badania obrazowe

Charakterystyczny obraz USG:

nerki małe, często o

pozaciąganych obrysach

zewnętrznych, z wąską warstwą

korową

Leczenie

Schyłkowa NN –

nerkozastępcze (dializa,

przeszczep nerki)

Wyrównana – hamowanie

postępu PChN

Najważniejsze czynniki
ryzyka progresji PChN

nadciśnienie tętnicze

utrzymujący się białkomocz

dieta bogatobiałkowa i

wysokofosforanowa

palenie tytoniu

dyslipidemia

niedokrwistość

choroby sercowo-naczyniowe

utrzymująca się aktywność choroby

podstawowej

Modyfikacja czynników
ryzyka
progresji PChN

ścisła kontrola ciśnienia tętniczego,

uwzględniająca nefroprotekcję

farmakologiczną (inhibitory ACE,

antagoniści receptora angiotensyny II

(ARB))

leczenie niedokrwistości

leczenie dyslipidemii (statyny)

kontrola gospodarki wapniowo-

fosforanowej

ścisła kontrola glikemii u chorych z

cukrzycą

Modyfikacja czynników
ryzyka progresji PChN c.d.

dieta niskobiałkowa

unikanie stosowania leków i

substancji nefrotoksycznych

leczenie wszystkich infekcji i

ognisk zapalnych

modyfikacja stylu życia

(zaprzestanie palenia tytoniu)

Kontrola ciśnienia
tętniczego

Nadciśnienie może być przyczyną

i skutkiem uszkodzenia nerek.

Najważniejszą rolę w patogenezie

nadciśnienia tętniczego w PChN

odgrywa układ renina-

angiotensyna-aldosteron (RAA).

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Renina

– enzym wydzielany przez

aparat

przykłębuszkowy nerek. Głównym

bodźcem do jej wydzielania jest

niedokrwienie (niedotlenienie) nerek.

Renina katalizuje przekształcenie

angiotensynogenu w angiotensynę I,

ta z kolei jest przekształcana do

angiotensyny II przez enzym

konwertujący angiotensynę.

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Działanie angiotensyny II:

wzrost systemowego ciśnienia

tętniczego

wzrost ciśnienia wewnątrz kłębuszka

pobudzanie proliferacji komórek

mezangialnych i procesu zapalnego

w nerkach

agregacja płytek

dysfunkcja śródbłonka i stres

oksydacyjny

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Skutkiem przewlekłego

pobudzenia układu RAA jest

uszkodzenie kłębuszków

nerkowych i upośledzenie

filtracji.

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Leki hamujące układ RAA:

inhibitory konwertazy

angiotensyny (inhibitory ACE)

sartany (blokery receptora dla

angiotensyny II) – ARB są lekami

z wyboru w leczeniu nadciśnienia

tętniczego u chorych z PChN.

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Poza działaniem hipotensyjnym leki te

obniżają ciśnienie wewnątrz kłębuszka

oraz zmniejszają białkomocz. Na tym

polega ich działanie nefroprotekcyjne.

Ograniczeniem stosowania ACE i ARB

jest poziom kreatyniny. Nie powinno się

stosować tych leków przy

kreatyninie >2,5 mg/dl

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Przy włączaniu ACE i ARB u chorych

z upośledzoną funkcją nerek

obowiązuje kontrola kreatyniny po

5 – 7 dniach stosowania. U niektórych

chorych może nastąpić – zwykle

odwracalny – wzrost kreatyniny.

Jest to wskazanie do odstawienia

ACE i ARB.

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Docelowe wartości RR wynoszą:

130/85 mmHg dla chorych bez

białkomoczu

125/75 mmHg dla chorych z

białkomoczem

Leczenie
niedokrwistości

Niedokrwistość w PChN rozpoznaje

się gdy:

Hgb < 11,5 g/dl u dorosłych kobiet

Hgb < 13,5 g/dl u dorosłych mężczyzn

Hgb < 12 g/dl u mężczyzn po 70 roku

życia

Leczenie niedokrwistości
c.d.

Niedokrwistość u chorych z PChN:

powoduje powikłania sercowo-

naczyniowe

przyspiesza progresję choroby

obniża jakość życia

Leczenie niedokrwistości
c.d.

Główną przyczyną niedokrwistości

w PChN jest obniżenie zdolności

syntezy erytropoetyny oraz

niedobór

Fe (upośledzenie wchłaniania,

ograniczenia dietetyczne, utajone

krwawienia)

Leczenie niedokrwistości
c.d.

Diagnostyka niedokrwistości:

morfologia

stężenie ferrytyny

wysycenie transferyny

wykluczenie innych przyczyn

niedokrwistości (głównie

nowotworów)

Leczenie niedokrwistości
c.d.

W leczeniu stosuje się suplementację

Fe oraz rHuEpo –

- ludzką rekombinowaną

erytropoetynę. Docelowe stężenie Hgb

wynosi > 11 g/dl, a hematokrytu > 33 %

Dieta niskobiałkowa

Ograniczenie podaży białka w

diecie

do 0,6 – 0,8 g/kg mc spowalnia

progresję PChN oraz zmniejsza

produkcję toksyn mocznicowych.

Nie powinno się jednak przkraczać

0,6 g białka/kg mc, gdyż grozi to

niedożywieniem.

Modyfikacja stylu
życia

1. Obniżenie masy ciała -

otyłość wiąże się ze szkliwieniem kłębuszków

nerkowych bezpośrednio (hiperfiltracja)

i pośrednio (choroby towarzyszące otyłości,

np. cukrzyca)

2. Palenie tytoniu

- sprzyja utracie funkcji

nerek, szczególnie w nefropatii cukrzycowej.

Toksyny i wolne rodniki dymu tytoniowego

uszkadzaja śródbłonek naczyń.

Leki i substancje
nefrotoksyczne

Redukcja dawek adekwatnie do

GFR

Unikanie leków nefrotoksycznych,

szczególnie NLPZ

Przy konieczności stosowania leku

nefrotoksycznego monitorowanie

kreatyniny

Profilaktyka niewydolności nerek

przy badaniach kontrastowych

Zwalczanie infekcji i
ognisk zapalnych

Nieleczone infekcje mogą przyspieszać

rozwój PChN. Przede wszystkim należy

zwrócić uwagę na:

stan jamy ustnej i uzębienia

przewlekłe zmiany zapalne zatok i

migdałków podniebiennych

ropne zmiany na skórze

infekcje dróg moczowych

Document Outline