MODS

klasyfikacja, patofizjologia,

objawy, leczenie

Ewa Głowacka

Anna Sagalara

Sławomir Stasiak

Małgorzata Sulikowska

MODS - definicja

MODS – występowanie poważnych zaburzeń

czynności narządów u osób z ostrą chorobą

powodujące, iż nie można utrzymać homeostazy

ustrojowej bez intensywnego leczenia



Ocenia się , że występuje u 1/3 pacjentów

leczonych w oddziałach intensywnej terapii.



Ma charakter postępujący, rozwija się podczas lub

bezpośrednio po fazie resuscytacji takich stanów

nagłych jak np.. Wstrząs, SIRS, sepsa itp,.



Kończy się śmiercią pacjenta lub trwałym

kalectwem

Mechanizm prowadzący do

uszkodzenia narządów pozostaje

nieznany



Dotychczasowe doniesienia wskazują, że jedną z przyczyn może

być zaburzenie równowagi cytokin prozapalnych i

przeciwzapalnych



pod wpływem zabiegu operacyjnego dochodzi do wzrostu w

surowicy stężenia cytokin prozapalnych, któremu nie towarzyszy

wzrost syntezy cytokin przeciwzapalnych



Rozwijająca się po urazie operacyjnym odpowiedź zapalna

przebiega w dwóch fazach: prozapalnej i przeciwzapalnej (fazy te

nie są ściśle rozłożone w czasie, częściowo nakładają się na siebie)



U pacjentów z MODS brak jest poszczególnych faz odpowiedzi

zapalnej – obserwuje się chaotyczną aktywację całej sieci cytokin

(w obrazie klinicznym występują objawy ogólnoustrojowego

zapalenia lub immunosupresji a ryzyko zgonu jest bardzo duże)



Wykazano, że u niemowląt płci męskiej, u których stężenie IL-
10 po zabiegu CPB (zabieg kardiochirurgiczny z krążeniem
pozaustrojowym) było niższe od niemowląt płci żeńskiej
częściej występował MODS



Obecnie coraz częściej podkreśla się genetycznie
uwarunkowaną zmienność układu immunologicznego na uraz
operacyjny (stężenie IL-10 może zależeć od polimorfizmu jej
genów)



U Nosicieli alleli warunkujących nasiloną syntezę IL-10
(genotyp GCC/GCC) pod wpływem urazu operacyjnego
rzadziej rozwija się MODS, niż u nosicieli alleli
warunkujących niewielką syntezę tej cytokiny ( genotyp
ACC/ATA)

Leczenie operacyjny

Limfocyty T, limfocyty B, komórki NK, makrofagi

Odpowiedź odpowiedź
Prozapalna przeciwzapalna

IL-1, IL-6, IL-8, TNFa IL-10, IL-6, IL-4, TNF B

SIRS CARS

(Zespół systemowej

(Kompensacyjna

Odpowiedzi zapalnej ) reakcja

przeciwzapalna)

MODS supresja układu

Odpornościowego

(wzrost podatności na

zakażenia)

MODS – objawy kliniczne

Objawy kliniczne w MODS:

→

pierwsze objawy:

→

zaburzenia ze strony układu oddechowego – ostra
niewydolność płuc typu ARDS – hipoksemia poniżej
normy wiekowej; konieczna wentylacja
wspomagana

→

zaburzenia ze strony układu krążenia – ostra
niewydolność krążenia powstająca mimo
odpowiedniego leczenia płynami; konieczne
podawanie katecholamin

→

zaburzenia czynności wątroby – wzrost stężenia
bilirubiny w surowicy > 2 mg/dl; wzrost transaminaz
powyżej dwukrotnej wartości normy

→

zaburzenia czynności przewodu pokarmowego – ostre

krwawienie z przewodu pokarmowego – nadżerki,

owrzodzenie; przetaczanie masy erytrocytarnej, H

2

-

blokery, inhibitory pompy protonowej, cytoprotekcja

→

niewydolność nerek – bezmocz, występujący mimo

normalizacji ciśnienia tętniczego i bilansu wodnego

człowieka; wzrost stężenia kreatyniny w surowicy krwi > 3

mg/dl; klirens kreatyniny > 15 ml/min; konieczne leczenie

nerkozastępcze

→

niewydolność ośrodkowego układu nerwowego –

zaburzenia świadomości, będące objawem obrzęku mózgu

→

zaburzenia hemostazy – wykrzepanie wewnątrznaczyniowe

– DIC – spadek liczby trombocytów krwi o ponad 150

tys./mm

3

, szybki spadek fibrynogenu do 150 mg/dl, co

najmniej dwie nieprawidłowe wartości testu układu

krzepnięcia

MODS – objawy kliniczne

MODS



SIRS



Zaburzenia czynności jednego lub więcej

narządów niezbędnych do życia



ARDS



Ostra niewydolność nerek



Hipotensja



DIC



Ostra niewydolność kory nadnerczy



Ostre zapalenia wątroby



Encefalopatia metaboliczna



niedrożność

SIRS – uszkodzenie tkanek i

niewydolność narządowa

Do rozpoznania muszą być spełnione minimum 2

kryteria:



temperatura ciała > 38

o

C lub <36

o

C



Częstotliwość rytmu serca >90 / min



Liczba oddechów >20/ min



Granulocyty pałeczkowate >10%



Pa

CO2

< 32mm Hg



Liczba leukocytów >12 tys. Lub < 4 tys /mm3

MODS - badanie

Badanie kliniczne jest

najistotniejsze w rozpoznaniu

choroby, pozostała diagnostyka

ma jedynie znaczenie

pomocnicze.

Skale niewydolności
narządów

W latach 90 XX wieku opracowano cztery skale

punktowe niewydolności narządów, które

umożliwiają:



Śledzenie rozwoju / regresji niewydolności

narządów



Ocenę wpływu nowych metod terapeutycznych

na przebieg MODS



Obecnie skale te nie są jeszcze powszechnie

stosowanie (są stosowane w monitorowaniu

MODS w przebiegu sepsy)

SKALE



SOFA - Ocena obejmuje 6 najważniejszych układów w skali 0

– 4



MOD – j/w ale granice każdego punktu wyznacza

obserwowana średnia śmiertelność tzn. dla 0 śmiertelność

wynosi <5%, dla 4 >50 %



LOD – ocenia 6 układów i 12 zmiennych



SKALA BRUSSELS

Wypracowana w kolejnych konferencjach konsensu.

Ocenia 6 układów w 5 punktowej skali jakościowej.

Wydolność narządowa jest w niej klasyfikowana jako:

normalna bądź ograniczona w stopniu niewielkim,

umiarkowanym, ciężkim lub skrajnie ograniczona.

SKALA SOFA

Układ

Punkty

0

1

2

3

4

Oddechow
y
PaO

2

/ FiO

2

>400

≤400

≤300

≤200

≤100

Moczowy
Kreatynina
(mcmol/l)

≤110

110-170

171-299

300-440
diureza
≤500ml/d

>440 diureza<200ml/d

Wątroba
Bilirubina
(mcmol/l)

≤20

20-32

33-101

102-204

>204

Krążenia
Hipotensja

Brak
hipotens
ji

MAP
<70mm
Hg

Dopamina ≤ 5*
Dobutamina w
dowolnej dawce

Dopamina >5*
lub adrenalina
≤0.1*
lub
noradrenalina
≤0.1*

Dopamina>15*
lub adrenalina>0.1* lub
noradrenalina >0.1*

Krwiotwór
czy
Liczba
płytek krwi

>150
tys

≤150tys. ≤100tys.

≤50tys.

≤20tys.

Nerwowy
Skala
Glasgow

15

13-14

10-12

6-9

<6

 

SKALA MOD

Układ

Punkty

0

1

2

3

4

Oddechowy
PaO

2

/ FiO

2

>300

226-300

151-225

76-150

≤75

Moczowy
Kreatynina (mcmol/l)

≤100

101-200

201-350

252-500

>500

Wątroba
Bilirubina (mcmol/l)

≤20

21-60

61-120

121-240

>240

Krążenia
PAR*

iloraz tętna i ciśnienia

w prawym przedsionku
podzielone przez średnie
ciśnienie tętnicze

<10.0

10.1-15

15.1-20.0

20.1-30.0

>30.0

Krwiotwórczy
Liczba płytek krwi

>120 tys

81-120 tys.

51-80 tys.

21-50 tys.

≤20 tys.

Nerwowy
Skala Glasgow

15

13-14

10-12

7-9

<6

Układ

Skala LOD

Nasilenie

choroby/

spadek

wartości

Brak cech

niewydolności

narządowej

Nasilenie

choroby/

wzrost

wartości

5

3

1

0

1

3

5

Nerwowy
Skala Glasgow

3-
5

6-8

9-13

14-15

 

 

 

Krążenia
Tętno (min)
Ciśnienie skurczowe
(mmHg)

<
3
0
lu
b
<
4
0

40-
69

70-
89

30-139
i 90-
239

≥140
lub
240-
269

≥270

 

Moczowy
Mocznik (g/l)
BUN (mM)
Kreatynina(mcM)
Diureza (l/d)

<
0.
5

0.5-
0.74

 

<6
<6 i
<106 i
0.75-
9.99

6-
9.99
6-
9.99
106-
140

10-
19.9
10-
19.9
lub≥1
41
lub≥1
0

≥20
≥20

Oddechowy
PaO

2

/FiO

2

(MV lub

CPAP)
PaO

2 [kPa}

/FiO

2

 

<150
(<19
.9)

≥150
(≥19
.9)

Nie
wyma
ga
wentyl
acji*

 

 

 

Krwiotwórczy
Leukocyty (10

9

/l)

Płytki (10

9

/l)

 

<1.0

1.0-
2.4
lub
<50

2.5-
49.9
i ≥50

≥50

 

 

Wątroba
Bilirubina(mM)
Czas Protrombinowy
INR
(% powyżej
standardu)

 

 

(<2.
5)

<34.2
≥3
(≥2.5)

≥34.
2
>3
lub

 

 

Układ

Norma

Patologia

niewielka

Patologia znamienna klinicznie

umiarkowana

ciężka

graniczna

Krążenia
Ciśnienie
skurczowe(
mmHg)

>90

≤90 z
reakcją na
płyny

≤90 nie reagujące
na tocznie płynów

≤90 i
pH≤7.3

≤ 90 i
pH≤7.2

Oddechow
y
PaO

2

/FiO

2

>400

400-301

300-201
Ostre uszkodzenie
płuc (ALI)

200-101
ARDS

≤100
ciężki
ARDS

Nerwowy
Skala
Glasgow

15

14-13

12-10

9-6

≤5

Krzepnięci
a
Płytki (10

3

/l)

>120

120-81

80-51

50-21

≤20

Moczowy
Kreatynina
(mg/dl)

<1.5

1.5-1.9

2.9-3.4

3.5-4.9

≥5

Wątroba
Bilirubina
(mg/dl)

<1.2

1.2-1.9

2.0-5.9

6.0-11.9

≥12

MODS - rokowanie

Rokowanie w MODS:

→

zależy od liczby uszkodzonych narządów

→

1 narząd – śmiertelność do 30%

→

2 narządy – śmiertelność do 60%

→

3 narządy – śmiertelność do 90%

→

4 narządy – śmiertelność do 100%

MODS

MODS

Zespół niewydolności wielonarządowej



są to najcięższe przypadki spotykane na oddziałach

intensywnej terapii



W ślad za niewydolnością serca rozwija się niewydolność

płuc, nerek, wątroby i pojawiają się zaburzenia w pracy

ośrodkowego układu nerwowego



Próby leczenia obejmują: długotrwałe stosowanie

respiratoterapii, leczenie nerkozastępcze w tym

hemodializy, hemofiltracje, dializy otrzewnowe



Poza tym w czasie leczenia wspomaga się funkcję

wątroby, układu nerwowego, zapobiega zakażeniom i

stosuje intensywną rehabilitację.



Jednak mimo tych starań niewydolność wielonarządowa

jest obarczona największym odsetkiem zgonów.



Obecnie brak leczenia przyczynowego MODS



Pozostaje mieć nadzieję, że w najbliższym czasie
poznamy przyczyny i patomechanizm MODS, a tym
samym dojdzie do opracowania wytycznych
dotyczących jego leczenia i zapobiegania mu



może wystarczy przywrócić równowagę pomiędzy
cytokinami pro – i przeciwzapalnymi ? (stosowanie
cytokin?, przeciwciał przeciwko tym cytokinom?,
rozpuszczalnych receptorów tych cytokin?, leków
modulujących równowagę między nimi?)

K O N I E C