Dolny odcinek układu
oddechowego w alergii na
pokarmy
Prof. dr hab. med. Andrzej
Dziedziczko
2
Alergia pokarmowa
• Manifestacje w różnych narządach, także w
obrębie dróg oddechowych.
• Reakcje ze strony dolnych dróg
oddechowych -znaczący komponent reakcji
wieloukładowych i anafilaktycznych.
• W dolnych drogach oddechowych reakcje
IgE-zależne po:
– spożyciu pokarmu - typowa forma ekspozycji,
– wdychaniu cząstek pokarmowych
transportowanych drogą powietrzną (11).
3
Alergia pokarmowa - czynnik
ryzyka astmy?
• Alergia pokarmowa może
wyzwalać lub zaostrzać obturację
oskrzeli:
– u 2 - 8,5% dzieci z astmą.
• Podwójnie ślepa, kontrolowana
placebo prowokacja doustna:
– może zwiększyć nieswoistą
nadreaktywność oskrzeli (3).
4
• Alergia pokarmowa jako czynnik
zaostrzający astmę:
–
nie jest powszechna, i
–
występuje przede wszystkim u małych dzieci.
• Nie zaleca się unikania pokarmu dopóki
alergia nie zostanie wyraźnie dowiedziona -
prowokacja doustna,
• Kiedy alergia pokarmowa zostanie
dowiedziona, unikanie alergenów
pokarmowych może zredukować zaostrzenia
astmy.
5
• Siarczyny - powszechne konserwanty
pokarmowe w takich pokarmach jak:
– przetworzone ziemniaki, krewetki, suszone
owoce, piwo i wino,
– często uczestniczą w powodowaniu ciężkich
zaostrzeń astmy, ale
– prawdopodobieństwo reakcji zależy od
charakteru pokarmu, stężenia i postaci
resztkowego siarczynu, uczulenia pacjenta i
mechanizmu reakcji indukowanej siarczynem.
6
• Rola innych substancji żywieniowych:
– tartrazyny (żółty barwnik), benzoesanu,
glutaminianu sodowego, w zaostrzeniach
astmy jest prawdopodobnie minimalna;
• Potwierdzenie ich znaczenia wymaga
podwójnie ślepej prowokacji przed
podjęciem specyficznych ograniczeń
żywieniowych.
7
Pokarmy i dodatki
• Domniemanie, że reakcje
alergiczne na pokarmy są
powszechnymi
wyzwalaczami astmy,
• Objawy astmy u
niektórych pacjentów
wyzwalały:
– konserwanty w pokarmach,
winie i piwie (pirosiarczyn –
uwalnia dwutlenek siarki
prowokując skurcz oskrzeli),
– glutaminian sodowy,
– barwniki żywności.
8
Alergia pokarmowa i astma
oskrzelowa
•
Choroby atopowe - często z sobą koegzystują:
– u podłoża leży dieta,
– sugestie: dieta - czynnik przyspieszający nabycie
astmy.
•
Badania epidemiologiczne:
– żywność może indukować skurcz oskrzeli,
– alergia pokarmowa - czynnik ryzyka dla astmy,
nawet zagrażającej życiu,
– astma - czynnik ryzyka alergii pokarmowej
zagrażającej życiu.
•
Mechanizm tego związku - niejasny (23).
9
Rozpowszechnienie
alergii pokarmowej u chorych
na astmę
• Badania 286 studentów fińskich:
– alergię pokarmową zgłaszało 66,3%
chorych na astmę oskrzelową i
alergiczny nieżyt nosa,
– u chorych na astmę z alergią
pokarmową
występowały
ciężkie
reakcje astmatyczne (17).
10
Rozpowszechnienie
klinicznej nadwrażliwość na
pokarmy
• U 1.341 chorych na astmę oskrzelową
- skrining (kwestionariusz) i badanie
prospektywne:
– kliniczna nadwrażliwość na pokarmy u
29%,
– u ok. 2/3 wysokie stężenia cIgE,
– jawna klinicznie nadwrażliwość na
pokarmy - czynnik ryzyka występowania
i modelu klinicznego astmy (1).
11
sIgE na pokarmy i astma w
dzieciństwie
• Chiny: u 231 dzieci
astmatycznych
(śr.
9,3 lat):
– nie
znaleziono
związku
między
rozpoznaniem astmy
a
uczuleniem
na
pokarmy,
– wykazano
związek
między
astmą
a
obecnością swoistych
IgE na pokarmy (14).
12
Uczulenia na aeroalergeny i
alergeny pokarmowe
• Hongkong: U 204 dzieci z astmą
rozpoznaną przez lekarza:
– uczulenie
na
alergeny
roztoczy
kurzu
domowego występowało u 81,9%,
– uczulenie na alergeny pokarmowe u 23,0%.
• Wśród dzieci astmatycznych:
– uczulenia na aeroalergeny domowe są
powszechne,
– uczulenia na alergeny pokarmowe nie są
powszechne (15).
13
Alergia pokarmowa i astma
u dorosłych
U 1.141 dorosłych (20-45 lat):
• alergia pokarmowa IgE-
zależna - u 1,3%,
• wśród uczulonych na
orzecha ziemnego i
krewetkę - największe
prawdopodobieństwo
występowania w wywiadzie:
– aktualnej
astmy,
astmy
rozpoznanej przez lekarza i
świszczącego oddechu
(35).
14
Współistnienie uczulenia na
pokarmy i aeroalergeny
• Badanie populacyjne kliniczno-
kontrolne:
– często obserwowano współistniejące
uczulenia na pokarmy i aeroalergeny,
– osoby z alergią na pokarmy (wywiad,
testy) dużo częściej miały astmę
(73,1%) niż osoby grupy kontrolnej
(3,0%) (27).
15
Mechanizmy alergii
pokarmowej i astmy
W astmie oskrzelowej
demonstrowano:
• subkliniczne zapalenie błony śluzowej
przewodu pokarmowego,
• sugestia: w chorobach alergicznych jest
zaangażowany cały układ śluzówkowy.
16
Podobieństwa mechanizmów
alergii pokarmowej i astmy
• Choroby alergiczne charakteryzuje:
– zwiększone stężenie IgE w surowicy,
– nadwrażliwość na normalnie nieszkodliwe
antygeny,
– reakcje manifestujące się w obrębie
śluzówek lub reakcje układowe.
• Astma i alergia pokarmowa:
– przykładami poważnych chorób
alergicznych.
17
1. Badanie mechanizmów
alergii pokarmowej i astmy
Podwójnie ślepa, kontrolowaną placebo
prowokacja:
• odsetek eozynofilów i stężenie ECP wyższe w
plwocinie chorych na astmę niż z alergią pokarmową,
• pacjenci z alergią pokarmową ujawniali bezobjawową
nadreaktywność oskrzeli.
• u pacjentów z alergią pokarmową, w porównania z
chorymi na astmę, wykazano:
– znamiennie większy odsetek neutrofilów i IL-8,
– znamienną korelację między neutrofilami a IL 8 w
plwocinie.
18
2. Badanie mechanizmów
alergii pokarmowej i astmy
• Pacjenci
z
alergią
pokarmową
i
nadreaktywnością oskrzeli (NO), w porównaniu z
pacjentami z alergią pokarmową bez NO,
wykazywali:
– tendencję do zwiększania się stężeń IL-8 i
ECP.
• Wniosek: u pacjentów z alergią pokarmową, bez
klinicznych objawów astmy jest już obecne:
– subkliniczne
neutrofilowe
zapalenie
dróg
oddechowych,
– IL 8 może być ważnym mediatorem tej neutrofilii (34).
19
1.
Subkliniczne
zaangażowanie oskrzeli u
pacjentów z objawami alergii
pokarmowej
•
Bezobjawową nadreaktywność oskrzeli
(PC
20
FEV
1
<8 mg/ml metacholiny)
stwierdzono u:
– 53% pacjentów z alergią pokarmową,
– 81% pacjentów z alergią pokarmową, wywiadem
astmatycznym i/lub pyłkowicą.
•
U pacjentów z alergią pokarmową i
wywiadem astmatycznym:
– PC
20
było istotnie niższe niż w grupie pacjentów z
samą alergią pokarmową.
20
2. Subkliniczne
zaangażowanie oskrzeli u
pacjentów z objawami alergii
pokarmowej
• U pacjentów z alergią pokarmową,
ale bez astmy indukowanej
pokarmami:
– nadreaktywność oskrzeli może
powodować (przynajmniej w części)
subkliniczny proces zapalny obecny
już w oskrzelach (31).
21
Przewlekła lub izolowana
astma wywołana przez
pokarm - zjawisko raczej
niezwykłe
• Markerem zwiększonego ryzyka alergii
oddechowej:
– alergia pokarmowa we wczesnym dzieciństwie.
• Nadreaktywność dróg oddechowych i
reakcje astmatyczne mogą się ujawnić pod
wpływem:
– doustnych prowokacji pokarmowych.
• Alergię na pokarmy należy brać pod uwagę
w ciężkich zaostrzeniach astmy:
– opornych na leczenie, lub
– nie dających się wyjaśnić inaczej (11).
22
Uczulenie na pokarmy we
wczesnym okresie życia
•
Może występować w następstwie reakcji
fenotypu Th2 (komórki T) i nadwrażliwości
IgE-zależnej.
•
Wczesne uczulenie na alergeny pokarmowe
-czynnikiem ryzyka:
– uczuleń na alergeny wziewne, i
– późniejszych objawów oddechowych.
•
Badania epidemiologiczne:
– rozpowszechnienie astmy może zwiększać
obecność w diecie kwasów tłuszczowych trans,
– wysokie ryzyko astmy u dzieci z wypryskiem
atopowym uczulone na białko mleka krowiego (3).
23
Podejrzenie: objawy oddechowe są
indukowane alergią pokarmową
IgE-zależną
• Zachodzi gdy:
– Współistnieją objawy skórne lub
żołądkowo-jelitowe,
– W wywiadzie świsty przy oddychaniu po
spożyciu jakiegoś szczególnego pokarmu,
– Objawy anafilaktyczne kojarzą się z
potwierdzoną alergię pokarmową,
– Astma jest słabo kontrolowana, mimo
stałego używania leków
przeciwastmatycznych (12).
24
Alergia pokarmowa u dzieci
z objawami oddechowymi
• Kiedy objawy astmy kojarzą się z
innymi manifestacjami alergii
pokarmowej:
–
brać pod uwagę alergię pokarmową (3).
• Ok. 20 - 30% niemowląt ma objawy
oddechowe:
–
już ok. 1 godziny po spożyciu mleka
(reakcje natychmiastowe), albo
–
później (reakcje późne).
25
Rodzaj diety a
rozpowszechnienie astmy
• Do występowania
astmy i alergii
pokarmowej
przyczyniają się:
– styl życia i wzorzec
żywienia.
• Sugestia: spożywanie
pokarmów bogatych w
białko i tłuszcze
zwierzęce zwiększa
ryzyko astmy (10).
26
Rodzaj diety a
rozpowszechnienie astmy
• U 1.166 nastolatków
(13-17 lat):
– rozpowszechnienie
astmy wynosiło 4,0%,
– z astmą wyraźnie
kojarzyło się częste
spożywanie tłustej
ryby, mięsa rzeźnego,
wątroby i pokarmów
smażonych w
głębokim tłuszczu.
27
Przed pokwitaniem
• Reakcje na:
– pokarmy mogą sięgać 50%,
– na inhalanty: 50 - 80%.
• Wcześnie nabyta nadreaktywność
IgE-zależna na białko mleka
krowiego kojarzy się ze:
– zwiększonym ryzykiem uporczywej
alergii i rozwojem astmy w późniejszym
wieku (9).
28
Przyczyny ogólnoświatowego
wzrostu przypadków astmy i
chorób alergicznych w
dzieciństwie
• Właściwie nieznane,
• Wydają się wiązać ze zwiększonym
dobrobytem i pomyślnością.
29
Hipoteza: redukcja
antyutleniaczy w diecie -
czynnik ryzyka astmy
• Hipotezę weryfikowano u 1.444
dzieci (śr. 12 lat),
• Dane kwestionariusza ISAAC
wyłoniły:
– 114 przypadków astmy i świstów
oddechowych w ostatnich 12
miesiącach.
30
Kwestionariusz ISAAC:
czynniki dietetyczne w
dzieciństwie
• Znaczącym czynnikiem ryzyka
„świszczących chorób” w
obecności atopii w rodzinie jest:
– spożywanie potraw w barach szybkiej
obsługi (fast food outlets),
– małe spożycie mleka, warzyw i
włóknika, witaminy E, wapnia,
magnezu, sodu i potasu.
31
Sugestia
• Czynniki dietetyczne w
dzieciństwie wywierają
ważny wpływ w
determinowaniu ekspresji
„świszczącej choroby”,
• Potwierdza to hipotezę,
że zmiana diety
determinuje światowy
wzrost przypadków astmy
i alergii (8).
32
Spożywanie substancji
odżywczych nawet w ilościach
suboptymalnych
• Może być potencjalnym czynnikiem
ryzyka astmy, ponieważ:
– może wzniecić zapalenie i przyczynić się
do ujawnienia nadreaktywności oskrzeli.
• Zalecanie ograniczania spożycia
prowadziło do:
– znacznej poprawy objawów astmy,
redukcji leków i porad z tego powodu.
33
Rola antyutleniaczy
• Próbowano określić rolę
antyutleniaczy:
– witamin C, E, selenu, sodu i magnezu,
• Niejednoznaczne wnioski sugerują,
że:
– niezbędne są badania prospektywne
nad rolą suplementacji
antyoksydantami w leczeniu astmy (4).
34
Objawy żołądkowo-jelitowe
U 75 dzieci z astmą oskrzelową wykazano:
• znacząco większą, niż u dzieci grupy
kontrolnej, częstość objawów żołądkowo-
jelitowych:
– w postaci biegunki, wymiotów i bólów
brzucha,.
• możliwy związek tych objawów z:
– gastroenteropatią atopową, której można
przypisać pewną rolę w patogenezie niektórych
przypadków astmy (6)
35
1. Choroba refluksowa
(GERD)
• Charakteryzuje się typowymi
objawami:
– zarzucania i wielorakimi atypowymi
objawami pozaprzełykowymi.
• Wybitną pozaprzełykową
manifestacją GERD jest „astma
żołądkowa”.
36
2. Choroba refluksowa
(GORD)
• Patomechanizm:
– Hiporteza 1: odruch za pośrednictwem
nerwu błędnego, albo
– Hipoteza 2: śródtchawicza aspiracja
zarzucanej treści.
• W obu hipotezach mają grać rolę
mediatory zapalenia,
• Teoretycznym uzasadnienie
patogenetycznej interpretacji może być
zapalenie neurogenne.
37
Przyczyny GORD u pacjentów
atopowych z objawami
oddechowymi
• Upatruje się w:
– alergii pokarmowej,
• Powinno to skłaniać do starannego
badania wszystkich pacjentów z
GORD (2).
38
Hipoteza: konsumpcja tłuszczu
dietetycznego wpływa na rozwój
atopii
• Przez modulację produkcji IgE,
• Kojarzy się z chorobami
alergicznymi, w tym z astmą u dzieci,
• Badanie przeglądowe 2.348 dzieci (5-
14 lat):
– brak istotnego związku między wyłączną
konsumpcją margaryny i kiedykolwiek
rozpoznaną przez lekarza astmą (5).
39
Nadwrażliwość na pokarmy a
zaostrzenia objawów alergii
oddechowej
• Indie - odmienne od krajów zachodnich
tradycje żywieniowe:
– ograniczenia pokarmowe, dość powszechne
w systemach medycznych: Ayurvedic i
Unani,
– u większości badanych dzieci cierpiących z
powodu alergii oddechowej,
– nie dostarczyły obiektywnego dowodu:
•
reakcji typu I, spowodowanej tymi pokarmami
(28).
40
1. Wczesne prognozowanie
astmy u dorosłych
Wśród 1.218 dzieci (w wieku 4 lat):
• alergia na jaja w niemowlęctwie,
kojarzyła się ze zwiększeniem
liczby przypadków astmy i nieżytu
nosa:
– iloraz szans OR = 5.0; p < 0.05,
– predykcja pozytywna (PPV) na
poziomie 55,0%.
41
2. Wczesne prognozowanie
astmy u dorosłych
• Obecność egzemy w niemowlęctwie, łącznie z
alergią na jaja zwiększały PPV do 80%.
• Alergia na jaja zwiększała również ryzyko
uczulenia na aeroalergeny (OR=6.1; p < 0.05).
• Sugestia: obecność u niemowląt alergii na jaja,
szczególnie współistniejącej z egzemą
zwiększa:
– ryzyko objawów oddechowych, i
– ryzyko uczulenia na aeroalergeny we wczesnym
dzieciństwie (30).
42
1. Próby prognozowania
zwiększonego ryzyka astmy u
dorosłych
• Identyfikowanie dzieci wysokiego
ryzyka astmy we wczesnych latach
jest
ważne ale aktualnie trudne
.
• Podejmowano próby określenia
czynników umożliwiających
prognozowanie zwiększonego
ryzyka astmy u osób dorosłych.
43
2. Próby prognozowania
zwiększonego ryzyka astmy u
dorosłych
Anglia
- badanie prospektywne:
• podjęto w chwili urodzenia u 100
dzieci zrodzonych z rodziców
atopowych,
• wykazano, że:
– świsty przy oddychaniu występowały u
28% dzieci przed upływem wieku 2 lat, ale
– nie wykazywały znamiennego związku z
astmą dorosłych.
44
3. Próby prognozowania
zwiększonego ryzyka astmy u
dorosłych
• Po osiągnięciu dojrzałości:
– 23 osoby (37%) zgłaszały świsty
przy oddychaniu w ciągu
ostatnich 12 miesięcy, a
– 15 osób (25%) ujawniło
nadreaktywność oskrzeli typową
dla astmy.
45
4. Próby prognozowania
zwiększonego ryzyka astmy u
dorosłych
• Pozytywne testy skórne prick na jaja
kury i/lub mleko krowy, w pierwszym
roku życia były:
– niezależnym prognostykiem astmy u
dorosłych (iloraz szans = 10.7; p=0,001),
przy czułości 57% i swoistości 89%.
• Prognozowanie astmy u dorosłych we
wczesnych latach życia nadal
pozostaje trudne (22).
46
Alergia pokarmowa,
astma i ryzyko zgonu
• Szybko postępujące reakcje
oddechowe i wstrząs
anafilaktyczny to:
– reakcje zagrażające życiu, które
mogą być spowodowane alergią
na pokarmy (19).
47
1. Czynniki wysokiego ryzyka
astmy zagrażającej życiu
• U dzieci (1-16 lat) z zaostrzeniem
astmy, do tych czynników zaliczono:
– alergię pokarmową (iloraz szans OR =
8.58),
– wielorakie rozpoznania alergiczne (OR
= 4.42)
– wczesny początek astmy (OR = 6.48), i
– częste porady (OR = 14.2).
48
2. Czynniki wysokiego ryzyka
astmy zagrażającej życiu
• Po analizie regresji uznano, że:
– tylko częste zgłoszenia z powodu astmy
(OR = 9.85) i alergia pokarmowa (OR =
5.89) były niezależnie skojarzone z
astmą zagrażającą życiu.
• Wnioski - znaczącymi czynnikami
ryzyka astmy zagrażającej życiu są:
– słabo kontrolowana astma, i
– alergia pokarmowa (26).
49
1. Zgony lub zagrożenia
życia u dzieci z alergią na
pokarmy
• Wielka Brytania - badanie retrospektywne
(1990–1998):
– prześledzono przypadki gwałtownych zgonów
lub zagrożeń życia u dzieci (0-15 lat),
– wykazano, że w ciągu 10 lat zmarło 8 dzieci
(0.006/100.000/rok),
– przyczyną 4 zgonów było mleko: 2 dzieci zmarło
pomimo podanej wcześnie epinefryny, 1 dziecko
z łagodną reakcją uczuleniową na pokarmy
zmarło z powodu przedawkowania epinefryny.
50
2. Zgony lub zagrożenia
życia u dzieci z alergią na
pokarmy
• Wielka Brytania - badanie
prospektywne w latach 1998-2000,
• Spostrzegano:
– 6 reakcji bliskich śmierci
(0,02/100.000/rok),
– 49 reakcji ciężkich, w tym 10 po
orzechu ziemnym (0,19/100.000/rok).
51
Ryzyko zgonu w alergii na
pokarmy skojarzonej z astmą
• Jeżeli w populacji dzieci alergia
pokarmowa występuje u 5% to:
– ryzyko zgonu z powodu reakcji alergicznej
na pokarmy wynosi około 1/800.000/rok,
• Ryzyko wzrasta, jeżeli dzieci z alergią
na pokarmy:
– chorują na astmę oskrzelową.
• W takich przypadkach (przeźrocze 50):
– przepisywanie autoiniektora epinefryny
(adrenaliny), wymaga starannego
rozważenia bilansu korzyści i strat (16).
52
Osoby wysokiego ryzyka
Zjednoczone Królestwo (UK)
Rejestr śmiertelnych reakcji
anafilaktycznych:
• wszystkie przypadki śmierci indukowane
pokarmem kojarzyły się z problemami
oddechowymi z zatrzymaniem oddechu
włącznie.
• chorych na astmę atopową obciążonych
wcześniejszymi reakcjami alergicznymi na
pokarmy traktowano jak osoby szczególnie
wysokiego ryzyka.
53
Inhalator z adrenaliną
ratujący życie
• Za szczególnie niebezpieczne dla pacjentów
z alergiami pokarmowymi uznano:
– pokarmy z "ukrytymi" alergenami i potrawy
serwowane w restauracjach.
• Za główny czynnik przyczyniający się do
zgonu uznano fakt, że:
– ofiary nie nosiły przy sobie awaryjnego
ekwipunku z adrenaliną,
– sugerowano wprowadzenie inhalatorów z
adrenaliną - uznawanych za bardzo skuteczne w
reakcjach astmatycznych (37).
54
1. Aerozole pokarmowe a
astma
• Są liczne przypadki reakcji
oskrzelowej na:
– aerozolowane alergeny pokarmowe,
w których
– droga wziewna jest klinicznie ważną
drogą ekspozycji,
– zwłaszcza w przemyśle
spożywczym.
55
2. Aerozole pokarmowe a
astma
• Alergeny pokarmowe mogą
indukować:
– zarówno wczesną, jak i
– późną fazę reakcji oskrzelowej.
• Reakcje te zwykle korelują z:
– pomiarami próbek powietrza
wykazującymi klinicznie istotne stężenia
alergenów pokarmowych w otaczającym
środowisku.
56
3. Aerozole pokarmowe a
astma
• W 10% przypadków astma
zawodowa jest wywołana przez
pokarmy aerozolowane, a
• Ekspozycja wziewna na alergeny
pokarmowe gra główna rolę
przynajmniej w 1% przypadków
astmy dorosłych.
57
4. Aerozole pokarmowe a
astma
• Patofizjologia astmy alergicznej i
zawodowej jest podobna,
• Wziewane alergeny pokarmowe są
zdolne do wyzwalania astmy
zawodowej,
• Podnosi się problem roli
aerozolowanego pokarmu również w
patogenezie astmy dziecięcej (24).
58
Aerozole pokarmowe w
astmie dziecięcej
• Są dzieci z alergiami pokarmowymi,
które zachorowały na astmę w czasie
narażenia na aerozolowane formy
pokarmów.
• W badaniu prospektywnym
zidentyfikowano dzieci z alergią
pokarmową IgE-zależną, u których:
–
astma wystąpiła pod wpływem prowokacji
wziewnej alergenami pokarmowymi w
aerozolu uwalnianymi podczas gotowania.
59
1. Badania w warunkach
podwójnie ślepej próby
• W 20 min. próbie
zidentyfikowano 12
dzieci, u których
astma ujawniła się po
wziewnej ekspozycji
na:
– alergeny ryby,
– ciecierzycy pospolitej,
– mleka,
– jaja,
– gryki,
60
2. Badania w warunkach
podwójnie ślepej próby
Astmę potwierdzono również u 7 dzieci
po:
• Prowokacji wziewnej oskrzeli alergenami:
ryby, ciecierzycy pospolitej, mleka, jaja, gryki.
• U 5 dzieci reakcje manifestowały się
klinicznymi objawami astmy,
• U 2 dzieci prowokacje ujawniły reakcje
późnej fazy.
• Reakcji takich nie spostrzegano po
prowokacji placebo.
61
Reakcje astmatyczne
wczesne i późnej fazy
• Wdychane alergeny pokarmowe mogą wyzwalać
reakcje astmatyczne: wczesne i późnej fazy (jak
w wypadku innych aeroalergenów).
• To uwydatnia znaczenie pokarmów, jako
potencjalnych aeroalegenów u dzieci, u których
alergia pokarmowa współistnieje z astmą,
• Poza unikaniem pokarmów, należałoby brać pod
uwagę pomiary środowiska, aby ograniczyć
narażenie na pokarmy w aerozolu (25).
62
1. Napoje alkoholowe a
astma
• Napoje alkoholowe
mogą wywoływać
reakcje:
– alergiczne, i
– alergiczno-podobne,
– obejmujące m. in.: kaszel
i astmę.
• Reakcje te występują
pod wpływem:
– wina, piwa i czystego
alkoholu u ponad 40%
astmatyków, a
– 30-35% z nich zgłasza
pogarszanie się astmy.
63
2. Napoje alkoholowe a
astma
• Wrażliwość na etanol i reakcje
niepożądane są spowodowane
głównie:
– zmniejszoną zdolnością
metabolizowania aldehydu octowego,
szczególnie u Azjatów.
• U rasy kaukaskiej, opisano
alergie na:
– specyficzne komponenty piwa,
alkoholu i destylowanych napojów
alkoholowych.
• Reakcje niepożądane, zwłaszcza
astmatyczne, najczęściej wyzwala
wino, zawierające biogenne
aminy i dodatki siarczynu (32).
64
3. Napoje alkoholowe a
astma
W kohorcie 366 dorosłych astmatyków:
• Napoje alkoholowe wywoływały przynajmniej
2-krotnie napady astmy u 33% respondentów.
• Wina najczęściej wyzwalały nagłe napady
astmy (<1 godziny) łagodnej i umiarkowanej.
• Reakcje astmatyczne po winie:
– częściej zgłaszały kobiety, zwłaszcza przyjmujące
doustne steroidy, i
– osoby, które zachorowały w młodszym wieku i
wcześniej odwiedzały lekarza z powodu astmy.
65
4. Napoje alkoholowe a
astma
• Spostrzegano znamienny związek między
astmą indukowaną winem a:
– astmą indukowaną przez pokarmy zawierające
siarczyny, i
– astmą indukowaną przez aspirynę i niesteroidowe
leki przeciwzapalne.
• Napoje alkoholowe, zwłaszcza wina, są
wyzwalaczami reakcji astmatycznych
związanych z:
– wrażliwością na dodawane do win siarczyny i
salicylany (32).
66
Pokarmy a astma zawodowa
• Nadwrażliwość na różne
alergeny inhalacyjne:
– poważnym problemem w
piekarni i w przemyśle
cukierniczym.
• Częstą przyczyną astmy
zawodowej są:
– uczulenia na mąkę pszenną i
enzymy, takie jak alfa
amylaza,
• Przyczyną alergii
oddechowej mogą być
również aeroalergeny
kurzych jaj.
67
Aeroalergeny kurzych jaj a
astma zawodowa
• Wśród pracowników czterech piekarń i
dwóch cukierni intensywnie
eksponowanych na aeroalergeny białek
jaj:
– 4 cierpiało z powodu astmy, a
– u 3 z nich objawy wystąpiły również po
spożyciu potrawy zawierającej jaja,
– u 2 uczulenie na białko jaj potwierdzono na
podstawie zbieżności objawów oddechowych
(spadek FEV1 co najmniej o 30%) z analizami
pobieranych próbek powietrza.
68
Lotne białka jaj a ryzyko
astmy zawodowej
• Źródłem ekspozycji na
alergeny jaj było:
–
przesiewanie
sproszkowanego białka jaj,
• Pracownicy piekarni i
cukierni eksponowani na
lotne białka jaj to osoby:
–
wysokiego ryzyka nabycia
astmy zawodowej,
–
a później alergii
pokarmowej na alergeny
jaj.
69
„Zespół jajko-jajko”
• Pierwsze przypadki
inhalacyjnej, a
następnie pokarmowej
alergii, opisano jako:
– "zespół jajko-jajko"
(„egg-egg syndrome”),
– w analogii do znanych
już zespołów "ptak-
jajko" ("bird-egg") i
"jajko-ptak" ("egg-
bird")(13).
70
Alergen pszenicy omega-5
gliadyna a astma zawodowa
• Alergenem wyzwalającym
natychmiastowe reakcje
alergiczne na spożytą
pszenicę jest:
– omega-5 gliadyna.
• Wśród alergenów pszenicy:
– omega-5 gliadyna (Tri a 19)
jest głównym alergenem,
– scharakteryzowanym już na
poziomie molekularnym,
– odpowiedzialnym za astmę
piekarzy, i
– anafilaksję indukowaną
wysiłkiem (20).
71
1. Mąka z nasion łubinu a
astma zawodowa
• Wdychanie mąki z nasion łubinu
może:
– być przyczyną uczulenia u
pracowników eksponowanych, i
– dać początek astmie zawodowej i
alergii pokarmowej.
72
2. Mąka z nasion łubinu a
astma zawodowa
• Wśród pracowników eksponowanych
na mąkę z nasion łubinu:
– u 1 osoby prowokacja wziewna oskrzeli
wyciągiem z nasion łubinu ujawniła
reakcję astmatyczną natychmiastową z
25% spadkiem FEV1.
– wyniki podwójnie ślepej, kontrolowanej
placebo prowokacji doustnej mąką z
nasion łubinu były pozytywne u 2 osób
(7).
73
1. Narażenie na wziewanie na
stanowisku pracy proszku
maliny może spowodować astmę
zawodową
• Przykład: 35 letnia, niepaląca kobieta:
– miała objawy kataru, świsty i krótki oddech,
– w związku z powlekaniem gumy do żucia
proszkiem owocu maliny.
• W czasie bezpośredniego kontaktu z
proszkiem maliny w pracy:
– obserwowano kilkakrotnie zmniejszone
wartości PEF,
– w strefie oddychania stężenie pyłu maliny
wynosiło 5,9 mg/m
3
.
74
2. Proszek maliny a astma
zawodowa
• Nadwrażliwość na alergen owocu maliny
potwierdzono w testach:
– alergologicznych, i
– immunologicznych.
• Jest to pierwszy opis astmy zawodowej
spowodowanej wdychaniem proszku
maliny.
• Po przesunięciu pacjentki do innej części
fabryki opisane objawy ustąpiły (29).