Choroby alergiczne skóry.

lek. Angelika
Maślanka

Alergia – podstawowe

pojęcia.



Alergia – zaburzenie układu

odpornościowego polegające na

nadmiernej reakcji na obcą, obojętną

substancję znajdującą się w środowisku.



Alergia może się objawić łagodnie

(katar, łzawienie) aż po zagrażający

życiu wstrząs anafilaktyczny i śmierć.



Reakcja alergiczna jest: nabyta,

swoista, przewidywalna i szybka.

Reakcja alergiczna.



Swoista – jest konkretny czynnik

(alergen) i ta reakcja następuje po

kontakcie z tym alergenem.



Nabyta – nie ma sytuacji, aby człowiek

urodził się i już był na coś uczulony.

Musi istnieć co najmniej dwukrotny

kontakt z alergenem. Czasami może

być tak, że pierwszy kontakt odbył się

bez naszej świadomości.

Alergia – podstawowe

pojęcia.



Alergen – substancja znajdująca się w

środowisku zdolna do wywołania reakcji

alergicznej.



Alergeny mogą być pochodzenia

roślinnego, zwierzęcego lub mogą być

prostymi związkami chemicznymi o

charakterze haptenów.



Alergeny dzielimy na wziewne,

pokarmowe, kontaktowe, niektóre leki.

Alergia – podstawowe

pojęcia.



Alergen – działa niezależnie od ilości
(najmniejsza porcja alergenu jest w
stanie wywołać reakcję alergiczną);



Czynnik drażniący – działa zależnie
od ilości (taki czynnik gdy osiągnie
odpowiednie stężenie jest w stanie
wywołać tzw. reakcję nadwrażliwości,
bardzo podobną do reakcji alergicznej).

Typy reakcji alergicznej.



Typ I: reakcja natychmiastowa (=
reakcja anafilaktyczna);



Typ II: reakcja cytotoksyczna;



Typ III: reakcja kompleksów
immunologicznych;



Typ IV: reakcja opóźniona.

Typ I – reakcja

natychmiastowa.



Pod wpływem alergenu

zachodzi produkcja IgE,

one osadzają się na

mastocytach i bazofilach i

czyhają na następny

kontakt z alergenem.



Przy powtórnym kontakcie

z alergenem następuje jego

połączenie z przeciwciałem

IgE na powierzchni komórki

–> powstaje kompleks ->

degranulacja

(wyrzucenie

zawartości: histaminy,

bradykininy, czynnika płytkowego,

serotoniny, powolnego czynnika

anafilaksji.

Typ I – reakcja

natychmiastowa



W kilka sekund lub
minut po kontakcie z
alergenem dochodzi do:

1.

Rozszerzenia naczyń,

2.

↑ przepuszczalności
naczyń w skórze;

3.

W ścianie oskrzeli –
skurcz mięśni gładkich;

4.

W przewodzie
pokarmowym – biegunki.

Typ I – reakcja

natychmiastowa.



Alergenami są:

1.

Pyłki.

2.

Pleśnie.

3.

Roztocza (kurz).

4.

Leki.

5.

Pokarmy (mleko,
orzechy ziemne i
inne, jaja, cytrusy).

Typ I – reakcja

natychmiastowa.



Choroby
niedermatologiczne:

1.

Astma;

2.

Katar sienny;

3.

Zapalenie
spojówek.

Typ I – reakcja

natychmiastowa.



Choroby

dermatologiczne:

1.

Atopowe zapalenie

skóry (AZS);

2.

Część pokrzywek.

3.

Reakcje polekowe

natychmiastowe.

W każdej specjalności:
wstrząs anafilaktyczny.

Atopia.



Atopia – genetycznie uwarunkowana,

rodzinna skłonność do reagowania

odczynem alergicznym typu I z

nadprodukcją IgE.



Kliniczne postacie atopii: astma

oskrzelowa, katar sienny, zapalenie

spojówek, biegunki przy zajęciu

przewodu pokarmowego, atopowe

zapalenie skóry, pokrzywki na skórze.

Atopowe zapalenie skóry

(AZS).



Genetyczna predyspozycja:
jeśli 1 rodzic ma AZS to dziecko ma
30% szans na tę chorobę;
jeśli oboje rodziców ma AZS to
dziecko ma 70% szans na AZS.



Mechanizm: nadmierna aktywacja
komórek Langerhansa.

Atopowe zapalenie skóry

(AZS).



Występuje ↓ odporności na infekcje – atopik
alergizuje się na infekcje, np. uczula się na
antygeny bakteryjne, wirusowe.



3 fazy wiekowe:

1.

Niemowlęca (do 2 roku życia);

2.

Dziecięca (2 -12 rok życia);

3.

Młodzieżowa i osób dorosłych (> 12 roku
życia).

Cechy skóry atopowej.



Skłonność do rogowacenia mieszkowego;



Suchość;



Skłonność do skurczu drobnych naczyń

(tzw. biały dermografizm – linijne

zblednięcie miejsca zadrapania);



Obniżenie progu świądowego;



Nadmierna wrażliwość skóry na

różnorodne bodźce nieswoiste.

AZS niemowlęce.



Zaczyna się w
pierwszym półroczu
życia;



Uczulenie na: mleko,
jajko, soczki owocowe
(głównie cytrusowe),
truskawki, poziomki,
rzadziej jabłka,
gruszki.

AZS niemowlęce.



Lokalizacja:

1.

Na policzkach;

2.

W zgięciach
stawowych;

3.

W fałdach ciała;

4.

Na nadgarstkach
po stronie
zgięciowej.

AZS niemowlęce.



Skóra jest
zaczerwieniona,
obrzękła, pokryta
wykwitami
grudkowymi i
pęcherzykowymi, one
pękają i tworzą się
sączące nadżerki.



Występuje świąd –
dziecko się drapie.

AZS dziecięce.



Obraz kliniczny i
lokalizacja podobne
jak w AZS do 2 roku
życia.

AZS młodzieżowe i osób

dorosłych.

Lokalizacja:



powierzchnie
wyprostne nad
stawami,



grzbiety rąk,



kark.

AZS młodzieżowe i osób

dorosłych.



Skóra na skutek silnego drapania ulega

lichenizacji – zgrubieniu skóry,



pogrubienie rysunku skórnego,



powierzchnia skóry wygląda jakbyśmy

patrzyli na nią przez lupę;



barwa szaro – brunatnawa,



suchość,



łuszczenie.

Rozpoznanie AZS – kryteria

większe.

1.

Nasilony świąd;

2.

Typowe umiejscowienie;

3.

Przewlekły i nawrotowy przebieg;

4.

Atopia u chorego lub rodzinny wywiad
atopowy.

Rozpoznanie AZS – kryteria

mniejsze.

1.

Suchość skóry;

2.

Rogowacenie przymieszkowe i/lub rybia łuska;

3.

Natychmiastowe odczyny skórne;

4.

Podwyższone stężenie IgE;

5.

Początek w dzieciństwie;

6.

Skłonność do nawrotowych zakażeń skóry;

7.

Zaćma;

8.

Nietolerancja wełny;

9.

Nietolerancja pokarmów;

10.

Zaostrzenia po stresach psychicznych;

11.

Biały dermografizm.

Rozpoznanie AZS.



Spełnienie 3 spośród 4 głównych

kryteriów jest wystarczające dla

rozpoznania.



Kryteria mniejsze mają istotne znaczenie

uzupełniające.



Różnicowanie: świerzbiączka objawowa i

świerzbiączka letnia.

AZS – przebieg.



U połowy chorych pierwsze objawy między 3 a
6 miesiącem życia, u większości przed 5
rokiem życia;



Przebieg jest przewlekły i nawrotowy;



Zaostrzenia w okresie wiosennym i jesiennym;



Poprawa lub remisja w lecie, zwłaszcza przy
zmianie miejsca pobytu;



Jest to choroba na całe życie, dlatego ważny
jest odpowiedni wybór zawodu dla dziecka.

AZS – leczenie.



Eliminacja alergenów.



Doustnie leki przeciwhistaminowe.



Okres zaostrzenia – sterydy.



Okres remisji – natłuszczające kremy
pielęgnacyjne.



Fototerapia (PUVA – lepsze UV A niż UV B);



W bardzo ciężkich przypadkach – cyklosporyna,
interferon.



U dzieci – dieta eliminująca odpowiednie pokarmy.

Pokrzywka (Urticaria).



Def: Jest to niejednolity zespół chorobowy,

w którym wykwitem pierwotnym jest bąbel

pokrzywkowy, cechujący się obrzękiem,

zabarwieniem różowym lub

porcelanowobiałym, szybko powstający i

ustępujący po kilku – kilkunastu godzinach

bez pozostawienia śladu.



Zmianom na ogół towarzyszy świąd.

Pokrzywka.



Alergiczna – typ I lub III nadwrażliwości;



Niealergiczna, wywołana przez:

1.

Słońce

2.

Zimno

3.

Wodę;

4.

Ucisk mechaniczny;

5.

Acetylocholinę (po wysiłku fizycznym i spoceniu);

6.

Psychogenna;

7.

Aspirynowa.

8.

Niektóre pokarmy, konserwanty.

Pokrzywka.



Ostra – trwa do 4 (6) tygodni;



Przewlekła – trwa dłużej niż 4-6
tygodni;



Przewlekła nawracająca – z okresami
remisji.

Pokrzywka – rozpoznanie.

1.

Jednopostaciowa osutka bąblowa (jak

po pokrzywie);

2.

Krótkotrwałe utrzymywanie się

poszczególnych wykwitów;

3.

Występowanie świądu;

4.

Ustępowanie wykwitów bez

pozostwienia śladu;

5.

Dane z wywiadu.

Pokrzywka – leczenie.



Ostra: wapń, witamina C.



Przewlekła typu I:
leki przeciwhistaminowe,
odczulanie swoiste (jeśli znamy
alergen).

Typ II – reakcja

cytotoksyczna.



Krążące we krwi przeciwciała

(głównie IgM) wiążą się z

zaadsorbowanym na

powierzchni komórek

antygenem.



Aktywuje to komórki żerne

prowadząc do bezpośredniego

uszkodzenia błony

komórkowej i śmierci komórki.



Przykład: hemoliza po

przetoczeniu niezgodnej

grupowo krwi w układzie AB0.

Typ III – reakcja kompleksów

immunologicznych.



Pod wpływem alergenu tworzą

się przeciwciała (głównie IgG) i

od razu łączą się z alergenem.



Powstałe kompleksy antygen –

przeciwciało częściowo są

unieszkodliwiane przez

komórki żerne, ale ich nadmiar

odkłada się w różnych

tkankach, np. w naczyniach,

uszkadzając je (tak dzieje się

np. w toczniu);



Należy tu: część pokrzywek,

choroba posurowicza.

Typ IV – nadwrażliwość typu

późnego.



Limfocyty T (lub w skórze –

komórki Langerhansa)

stykają się z alergenem i

przygotowują do zwalczenia

go;



Dochodzi do pobudzenia

limfocytów T, ↑ ich produkcji,

uwolnienie interleukin, które

dają odczyn zapalny w

miejscu wniknięcia alergenu

(antygenu).



Objawy po 24-48 godzinach.

Typ IV – postacie kliniczne.

1.

Wyprysk kontaktowy
(Contact eczema).

2.

Kontaktowe
zapalenie skóry
(Contact dermatitis) -

zmiany wystąpują nie w
mechanizmie alergicznym
lecz z podrażnienia
mechanicznego

.

Contact dermatitis i eczema.

Contact

dermatitis

(niealergiczne)

Contact eczema

(alergiczne)

Wszycy mają zmiany

Tylko część osób ma zmiany

Po odstawieniu zmiany

ustępują szybko

Po odstawieniu nie ustępują

lub wolno.

Dużo zależy od koncentracji
czynnika

Nie zależy od koncentracji
czynnika

Zmiany w miejscu kontaktu,
granice ostre

Zmiany mogą zaczynać się
w miejscu kontaktu, nieostre
granice, potem zmiany

odległe.

Contact dermatitis i eczema.



Obie zmiany są klinicznie identyczne.



Zmiany rumieniowe, na nich grudki
obrzękowe, przechodzą w pęcherzyki,
te pękają, tworząc sączące nadżerki,
potem nadżerki zasychają.



Charakterystyczna nawrotowość.

Contact dermatitis i eczema.



Leczenie
miejscowe –
kortykosteroidy;



Doustne:

1.

Leki
przeciwhistaminowe;

2.

Kortykosteroidy (w
przypadku bardzo
nasilonych i
rozległych zmian).

Osutki polekowe.



Def: Jest to reakcja

nadwrażliwości na

stosowane leki w

dawkach

terapeutycznych.



Postacie:

1.

uogólnione osutki

polekowe,

2.

rumień trwały

polekowy.

Osutki polekowe.



Czynniki wywołujące:

1.

Sulfonamidy;

2.

Antybiotyki;

3.

Barbiturany;

4.

Niesterydowe
przeciwzapalne
(paracetamol,
ibuprofen itp.)

5.

W zadadzie KAŻDY LEK.

Uogólniona osutka polekowa.



Def: Rozsiane wykwity skóry całego ciała po zażyciu

leków w terapeutycznej dawce (zażycie leku do 14 dni

przed początkiem zmian).



Mechanizm: wszystkie rodzaje reakcji alergicznych i

pseudoalergia.



Wykwity: możliwe wszystkie rodzaje wykwitów,

najczęściej plamisto – grudkowe, ale też krostkowe,

bąblowe, wypryskowe.



ŚWIĄD (często, nie zawsze).

Uogólniona osutka

polekowa:



Badania laboratoryjne: swoiste IgE.



Rozpoznanie różnicowe: osutka kiłowa, osutki
wirusowe.



Leczenie: unikanie leku wyzwalającego
zmiany!

Miejscowo glikokortykosteroidy.

Doustnie leki przeciwhistaminowe i
glikokortykosteroidy.

Dziękuję za uwagę.