Wpływ reakcji
Wpływ reakcji
stresowej na układ
stresowej na układ
krążenia
krążenia
Aleksandra
Aleksandra
Karuga
Karuga
Tomasz
Tomasz
Pierścieński
Pierścieński
Wpływ reakcji
Wpływ reakcji
stresowej na układ
stresowej na układ
krążenia
krążenia
Aleksandra
Aleksandra
Karuga
Karuga
Tomasz
Tomasz
Pierścieński
Pierścieński
Stres aktywuje oś:
Stres aktywuje oś:
podwzgórze -
podwzgórze -
przysadka -
przysadka -
nadnercza.
nadnercza.
Wynikiem tej stymulacji jest wyrzut hormonów przez te
gruczoły. Najważniejszymi związkami tej osi są:
– CRH (kortykoliberyna);
– ACTH (adrenokortykotropina);
– adrenalina;
– glikokortykoidy.
Zmiany chorobowe układu
Zmiany chorobowe układu
krążenia wywołane reakcją
krążenia wywołane reakcją
stresową:
stresową:
•
Miażdżyca naczyń tętniczych;
Miażdżyca naczyń tętniczych;
•
Choroba niedokrwienna mięśnia
Choroba niedokrwienna mięśnia
sercowego;
sercowego;
•
Nadciśnienie tętnicze pierwotne.
Nadciśnienie tętnicze pierwotne.
Wpływ reakcji
Wpływ reakcji
stresowej na rozwój
stresowej na rozwój
miażdżycy
miażdżycy
1- tkanka łączna;
1- tkanka łączna;
2- warstwa mięśni
2- warstwa mięśni
gładkich;
gładkich;
3- śródbłonek
3- śródbłonek
naczynia.
naczynia.
STRES
STRES
AMINY KATECHOLOWE
AMINY KATECHOLOWE
GLIKOKORTYKOIDY
GLIKOKORTYKOIDY
AKTYWACJA USZKODZENIE INSULINA (-)
AKTYWACJA USZKODZENIE INSULINA (-)
TROMBOCYTÓW ŚRÓDBŁONKA GLUKOZA (+)
TROMBOCYTÓW ŚRÓDBŁONKA GLUKOZA (+)
FFA (+)
FFA (+)
PROSTACYKLINY (-) ODSŁONĘCIE
PROSTACYKLINY (-) ODSŁONĘCIE
CHOLESTEROL(+)
CHOLESTEROL(+)
BŁONY
BŁONY
WYKRZEPIANIE PRZYŚCIENNE
WYKRZEPIANIE PRZYŚCIENNE
BLASZKA MIAŻDŻYCOWA
BLASZKA MIAŻDŻYCOWA
Mechanizm powstania
Mechanizm powstania
płytki miażdżycowej
płytki miażdżycowej
•
Wzrost stężenia cholesterolu we krwi;
Wzrost stężenia cholesterolu we krwi;
•
Uszkodzenie śródbłonka;
Uszkodzenie śródbłonka;
•
Aktywacja trombocytów;
Aktywacja trombocytów;
•
Skurcz naczyń.
Skurcz naczyń.
Wzrost stężenia
Wzrost stężenia
cholesterolu
cholesterolu
W wyniku działania adrenaliny jak i glikokortykoidów
W wyniku działania adrenaliny jak i glikokortykoidów
następuje:
następuje:
•
spadek stężenia insuliny;
spadek stężenia insuliny;
•
wzrost stężenia glukozy;
wzrost stężenia glukozy;
•
wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych.
wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych.
Te czynniki powodują nadmierną produkcję
Te czynniki powodują nadmierną produkcję
acetyloCoA, który jest wykorzystany do produkcji
acetyloCoA, który jest wykorzystany do produkcji
cholesterolu.
cholesterolu.
Losy cholesterolu
Losy cholesterolu
cholesterol jest wychwytywany przez
cholesterol jest wychwytywany przez
watrobę, a następnie wydalany do żółci;
watrobę, a następnie wydalany do żółci;
fagocytowany przez makrofagi i
fagocytowany przez makrofagi i
monocyty znajdujące się w ścianie
monocyty znajdujące się w ścianie
naczyń, które przekształcają się
naczyń, które przekształcają się
wówczas w komórki piankowe.
wówczas w komórki piankowe.
Uszkodzenie śródbłonka
Uszkodzenie śródbłonka
Czynniki uszkadzające śródbłonek:
Czynniki uszkadzające śródbłonek:
•
Stres (aminy katecholowe);
Stres (aminy katecholowe);
•
Spadek syntezy prostacyklin przez
Spadek syntezy prostacyklin przez
śródbłonek
śródbłonek
•
Dym tytoniowy
Dym tytoniowy
•
CO
CO
•
Stan zapalny
Stan zapalny
Kolejnymi ważnymi czynnikami
Kolejnymi ważnymi czynnikami
wynikającymi z działania adrenaliny
wynikającymi z działania adrenaliny
są:
są:
Aktywacja trombocytów (wzrost stężenia
Aktywacja trombocytów (wzrost stężenia
TXA2)
TXA2)
Skurcz naczyń.
Skurcz naczyń.
Rozwój miażdżycy tętnic
Rozwój miażdżycy tętnic
miejsca uszkodzenia
śródbłonka
rozpoznawane są przez
płytki (trombocyty).
Przyleganie (adhezja)
płytek krwi do miejsc
uszkodzenia naczynia
w połączeniu z
zaburzeniami
przepływu krwi
zwiększają ryzyko
wytworzenia zakrzepu
krwi.
Rozwój miażdżycy c.d.
Rozwój miażdżycy c.d.
W miejscach uszkodzenia
W miejscach uszkodzenia
śródbłonka gromadzą się
śródbłonka gromadzą się
komórki układu
komórki układu
odpornościowego, takie jak
odpornościowego, takie jak
monocyty, granulocyty czy
monocyty, granulocyty czy
niektóre limfocyty. Wchodząc
niektóre limfocyty. Wchodząc
w kontakt ze ścianą naczynia
w kontakt ze ścianą naczynia
komórki te ulegają aktywacji i
komórki te ulegają aktywacji i
zaczynają "przeciskać się" do
zaczynają "przeciskać się" do
głębiej położonych warstw
głębiej położonych warstw
naczynia.
naczynia.
Po przedarciu się w głąb
Po przedarciu się w głąb
naczynia monocyty
naczynia monocyty
obładowują się cholesterolem,
obładowują się cholesterolem,
co powoduje ich
co powoduje ich
przekształcenie w tzw.
przekształcenie w tzw.
komórki piankowe
komórki piankowe
.
.
Rozwój miażdżycy c.d.
Rozwój miażdżycy c.d.
Komórki piankowe wydzielają
Komórki piankowe wydzielają
szereg substancji o działaniu
szereg substancji o działaniu
zapalnym (mediatory
zapalnym (mediatory
zapalenia). Mediatory zapalenia
zapalenia). Mediatory zapalenia
mogą uszkadzać śródbłonek, a
mogą uszkadzać śródbłonek, a
także pobudzać komórki mięśni
także pobudzać komórki mięśni
gładkich naczynia do
gładkich naczynia do
wzmożenia podziałów i migracji
wzmożenia podziałów i migracji
w kierunku błony wewnętrznej,
w kierunku błony wewnętrznej,
nacieki lipidowe wysycają się
nacieki lipidowe wysycają się
Ca. Zmiany te prowadzą do
Ca. Zmiany te prowadzą do
przekształcenia nacieczenia
przekształcenia nacieczenia
lipidowego w
lipidowego w
blaszkę
blaszkę
miażdżycową
miażdżycową
.
.
Następstwa miażdżycy
Następstwa miażdżycy
tętnic
tętnic
Niestabilna blaszka miażdżycowa
Niestabilna blaszka miażdżycowa
jest podatna na pękanie.
jest podatna na pękanie.
Przedostanie się jej zwartości do
Przedostanie się jej zwartości do
krwiobiegu powoduje
krwiobiegu powoduje
natychmiastową aktywację płytek
natychmiastową aktywację płytek
krwi i wytworzenie zakrzepu, co
krwi i wytworzenie zakrzepu, co
grozi niestabilną chorobą wieńcową,
grozi niestabilną chorobą wieńcową,
zawałem serca lub udarem mózgu.
zawałem serca lub udarem mózgu.
Wpływ stresu na rozwój
Wpływ stresu na rozwój
choroby
choroby
Działanie miażdżycorodne
Działanie miażdżycorodne
Wzrost częstości akcji serca
Wzrost częstości akcji serca
Wzrost ciśnienia tętniczego krwi
Wzrost ciśnienia tętniczego krwi
Efekt marnowania tlenu
Efekt marnowania tlenu
Wszystkie te czynniki powodują:
Wszystkie te czynniki powodują:
•
zwężenie naczyń
zwężenie naczyń
•
wzrost zapotrzebowania na tlen
wzrost zapotrzebowania na tlen
•
wzrost oporów naczyniowych
wzrost oporów naczyniowych
•
skrócenie fazy rozkurczu
skrócenie fazy rozkurczu
Choroba niedokrwienna
Choroba niedokrwienna
serca
serca
Charakterystyka krążenia
Charakterystyka krążenia
wieńcowego
wieńcowego
Mała rezerwa przepływu
Mała rezerwa przepływu
Naczynia anatomicznie końcowe
Naczynia anatomicznie końcowe
Krew dopływa tylko fazie
Krew dopływa tylko fazie
rozkurczu, stwarza to dogodne
rozkurczu, stwarza to dogodne
warunki do wykrzepiania
warunki do wykrzepiania
wewnatrznaczyniowego
wewnatrznaczyniowego
Efekt marnowania tlenu
Efekt marnowania tlenu
Przyrost zużycia tlenu jest bardzo
duży względem wykonanej pracy.
Regulacja ciśnienia tętniczego krwi
związana jest bezpośrednio z
funkcjonowaniem prawidłowym
nerek.
RR> 180 mmHg -uszkodzenie
kłębuszków nerkowych
RR< 80 mmHg- zaburzenia lub brak
filtracji
Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
krwi
krwi
Fizjologiczna regulacja
Fizjologiczna regulacja
ciśnienia tętniczego
ciśnienia tętniczego
angiotensyna I
angiotensyna II
skurcz naczyń oporowych
pobudzenie ukł. współczulnego
aldosteron
wazopresyna
wzrost obj. płynów
wzrost oporu naczyniowego
RR
renina
angiotensynogen
Nadciśnienie tętnicze jako
Nadciśnienie tętnicze jako
efekt reakcji nerwowej
efekt reakcji nerwowej
wahania RR
wahania RR
mechanizm autoregulacji
mechanizm autoregulacji
tt. nerkowych
tt. nerkowych
skurcz naczyń
skurcz naczyń
nadmierny skurcz tt. nerkowych
nadmierny skurcz tt. nerkowych
jako efekt podwyższonego RR
jako efekt podwyższonego RR
niedokrwienie nerki
niedokrwienie nerki
wyrzut reniny
wyrzut reniny
RR
RR
utrwalone
utrwalone
nadciśnien
nadciśnien
ie
ie
Zmiany
Zmiany
punktu
punktu
nstawienia
nstawienia
baroreceptoró
baroreceptoró
w
w
stres
stres
CRH
CRH
Skoki ciśnienia tętniczego
Skoki ciśnienia tętniczego
krwi
krwi
obkurczenie
obkurczenie
naczyń
naczyń
przerost
przerost
mięśniówki
mięśniówki
nadreaktywność naczyń
nadreaktywność naczyń
Niedokrwienie nerki
Niedokrwienie nerki
renina
renina
angiotensyna
angiotensyna
aldosteron
aldosteron
RR
wzrost RR
wzrost RR
obniżenie
obniżenie
RR
RR
Rozładowanie stresu:
Rozładowanie stresu:
Wysiłek fizyczny zwiększa zużycie
Wysiłek fizyczny zwiększa zużycie
glukozy, FFA
glukozy, FFA
Trening fizyczny:
Trening fizyczny:
•
polepsza ukrwienie mięśnia
polepsza ukrwienie mięśnia
sercowego
sercowego
•
poprawia metabolizm
poprawia metabolizm
•
zmniejsza częstość akcji serca
zmniejsza częstość akcji serca
Dziękuję za uwagę
Dziękuję za uwagę