Ostre i

przewlekłe

zapalenie

trzustki

Ostre zapalenie trzustki (OZT)

łac. pancreatitis acuta

Jest to ostry stan zapalny związany z

przedwczesną aktywacją
proenzymów oraz uszkodzeniem
w różnym stopniu sąsiadujących
tkanek i narządów.

Rozwija się w dotychczas

niezmienionym narządzie.

Epidemiologia

• Zachorowalność na OZT szacowana

jest na 20-70/100 000

• Śmiertelność wynosi około 10%
• U chorych starszych zdecydowanie

większa.

Etiologia

1) najczęstsze:

• kamica żółciowa

• alkohol

• idiopatyczne (ok.10%)
2) rzadsze:

• endoskopowa cholangiopankreatografia

wsteczna

• hiperlipidemia

• nadczynność przytarczyc

• leki (np. kortykosteroidy, tiazydy)

Etiologia cd.

• wady wrodzone
• uraz jamy brzusznej
• pooperacyjne
3) bardzo rzadzkie:
• infekcyjne (HIV, świnka), pasożyty
• wrodzone (mukowiscydoza)
• autoimmunologiczne (zespół

Sjorgena)

Patomechanizm

• Aktywacja trypsynogenu do trypsyny

w obrębie kom. pęcherzykowych,
prowadzi do przedwczesnej aktywacji
pozostałych proenzymów.

• Proces ten jest uważny za

podstawowy patomechanizm
„samostrawienia” narządu w ciężkiej
postaci OZT.

Patomechanizm

Blokada syntezy proenzymów i wydzielania

enzymów trzustkowych, powoduje, że

zorganizowany proces wydzielniczy ulega

zakłóceniu

Zaburzenia segregacji ziarnistości komórek

pęcherzykowych

Fuzja ziarnistości zymogenowych i lizosomów

Wewnątrzkomórkowa aktywacja trypsynogenu

Patomechanizm cd.

Rozpoczyna to proces uszkodzenia i martwicy

komórek.

A także aktywacje mediatorów prozapalnych,

układu kinin, dopełniacza, procesu krzepnięcia,

wolnych rodników tlenowych oraz enzymów

proteolitycznych i lipolitycznych

Dochodzi do nacieku podścieliska

łącznotkanowego trzustki przez monocyty,

makrofagi, limfocyty.

Nasila się wydzielanie enzymów przez podstawno-

boczną część błony komórki pęcherzykowej do

tkanki śródmiąższowej.

Patomechanizm cd.

Rozwinięcia zapalenia zlokalizowanego w trzustce w

zapalenie ogólnoustrojowe (SIRS)

Teoria „drugiego ataku”- kolejny epizod

hipercytokinemii staje się bodźcem o aktywacji

neutrofilów w odległych narządach – niewydolność

wielonarządowa

Pod wpływem aktywacji uwalniają one TNF-L, Il-1, Il-

6, Il-18

Powodują przełamanie kompensacyjnej bariery

przeciwzapalnej (Il-2, Il-4, Il-10)

Objawy:

1) ból brzucha:

• pojawia się nagle, jest bardzo silny,

zlokalizowany w nadbrzuszu lub górnym lewym

kwadrancie brzucha , czasami promieniuje do

kręgosłupa

2) nudności i wymioty:

• nie przynoszą ulgi; u 80% chorych
3) gorączka:

• częsty objaw, ważny czas w którym się

pojawia

4) osłabienie lub brak szmerów perystaltyki
5) wzmożone napięcie powłok brzucha

Objawy cd.

6) tachykardia
7) hipotonia
8) żółtaczka (20-30% chorych)
9) wysięk w jamie opłucnej (40% przypadków)
10) zmiany skórne:
• zaczerwienie twarzy (objaw Loefflera)
• podbięgnięcia krwawe wokół pępka (objaw

Cullena)

• lub w okolicy lędźwiowej (objaw Greya

Turnera)

Badania laboratoryjne

1) Zwiększenie aktywności enzymów

trzustkowych:

a) lipazy we krwi
b) amylazy we krwi i moczu (we krwi po

upływie 48-72 h wraca do normy)

c) innych- elastazy, trypsyny, fosfolipazy
2) wskaźniki zapalenia:
• leukocytoza i podyższone CRP
3) zwiększona aktywność ALT, AST,

Przebieg choroby

• U 60-70 % występuje postać łagodna- leczenie

objawowe, powikłania nie występują.

• Postać ciężka u 30-40 % chorych: śmiertelność

10% w martwicy jałowej i 25% w martwicy

zakażonej.

• W ciężkim OZT występują dwa okresy:
-wczesny (ok. 60% zgonów) – w ciągu pierwszych

7-14 dni, spowodowany szczególnie ostrym

uszkodzeniem płuc w SIRS

-późny (ok. 40% zgonów) – w ciągu 3-4 tygodni;

wywołany zakażeniem martwiczych tkanek,

tworzeniem ropni, rozwojem sepsy

Powikłania

Miejscowe:
• torbiel rzekoma
• zakażenie martwicy trzustki i tkanek

okołotrzustkowych

• ropień trzustki
• przetoki
• naczyniowe (przedwątrobowe

nadciśnienie wrotne, tętniaki rzekome,
zakrzepica)

Powikłania cd.

Narządowe:
1) wstrząs:

• kininy mają właściwości wazoaktywne,

zmniejszają opór naczyniowy

2)zawał mięśnia sercowego
3) powikłania płucne w tym ARDS:

• otwieranie tętniczo-żylnych połączeń

naczyniowych

• fosfolipaza A2 i elastaza niszczą

surfaktant i uszkadzają błony

pęcherzykowo-włośniczkowe

Powikłania cd

4)ostra niewydolność nerek ( w wyniku

hipowolemii i spadku ciśnienia)

5) skaza krwotoczna pod postacią:

• DIC

• Trombocytopenia
6) niewydolność komórek B- hiperglikemia
7) wytrącanie wapnia w ogniskach martwicy

tłuszczowej -hipokalcemia

8) sepsa ( w wynoku translokacji bakterii

jelitowych do martwej okołotrzustkowej tk.

tłuszczowej.

Przewlekłe zapalenie trzustki

łac. pacreatitis acuta

Jest to przewlekły proces zapalny

powodujący postępujące,
nieodwracalne zmiany w miąższu
(zanik, włóknienie) oraz stopniowy
rozwój niewydolności
zewnątrzwydzielniczej i
wewnątrzwydzielniczej trzustki.

Epidemiologia

• Występuje u 0,04-5% populacji
• Zachorowalność roczna w Polsce 5-10/100 000
• Alkoholowe PZT- częściej u mężczyzn w 4 i 5

dekadzie życia

• Autoimmunologiczne PZT – częściej u

mężczyzn w wieku 45-75 lat

• Idiopatyczne PZT- częstość podobna u obu

płci

• Postacie dziedziczne PZT- zwykle poniżej 20

r.ż.

Etiologia

1)Toksyczno-metaboliczna (T):
• alkohol (65-85% przypadków)
• palenie tytoniu
• hiperkalcemia
• hiperlipidemia
• leki (fenacetyna)
• przewlekła niewydolność nerek

Etiologia cd.

2) Idiopatyczna (I):
• wcześnie pojawiające się (10-20 r.ż)
• późno pojawiające się (50-60 r.ż.)
3) Genetyczna (G):
• AD mutacja genu trypsynogenu

kationowego

• AR mutacje genu CFTR, inhibitora

proteaz serynowych, genu trypsynogenu

Etiologia cd.

4) Autoimmunologiczna (A):
• izolowane autoimmunologiczne ZT
• towarzyszące innym chorobom aut.
5) Nawracające (R) i ciężkie OZT
6) Zaporowa (O):
• trzustka dwudzielna
• niedrożność przewodu trzustkowego

(guz)

Objawy

 W obrazie klinicznym dominuje ból brzucha:

zlokalizowany w nadbrzuszu, może

promieniować do pleców, występuje po

posiłkach i spożyciu alkoholu. Trwa od kliku

godzin do kilku dni w postaci epizodów

nawracających co kilka miesięcy lub lat

 Występują także wzdęcia, uczucie pełności,

wymioty

 Objawy nasilają się po posiłku ( wraz z

zaburzeniami trawienia i wchłaniania) prowadzą

do zmniejszenia masy ciała, niedożywienia,

wyniszczenia-zespół złego wchłaniania.

Objawy

• Częste są zaburzenia gospodarki

węglowodanowej -upośledzona
tolerancja glukozy lub cukrzyca
spowodowana niedostateczną
produkcją insuliny. (u ok. 1/3 chorych)

• Żółtaczka może towarzyszyć PZT-

spowodowana zwężeniem końcowego
odcinka przewodu żółciowego
wspólnego.

Przebieg

Przebieg kliniczny PZT jest powolny.

Upływa zazwyczaj kilka lat od
pojawienia się do wystąpienia cech
niewydolności trzustki.

1) alkoholowe PZT: stosunkowo szybko

rozwijają się zwapnienia lub złogi,
późno dochodzi do niewydolność
wydzielniczej. Często występują
torbiele rzekome, wysoka śmiertelność.

2) Idiopatyczne PZT: w postaci

wcześnie pojawiającej się dominują

epizody silnego bólu, uszkodzenie

trzustki rozwija się powoli. W postaci

późno pojawiającej się przebieg

łagodny, bezbólowy, niewydolność

wcześnie się rozwija.

3)Autoimmunologiczne PZT: ból

brzucha nie jest nasilony, często

cukrzyca i bezbólowa żółtaczka.

Patogeneza

Nie jest w pełni wyjaśniona. Jedna z teorii

zakłada, że pod wpływem przewlekłego

czynnika uszkadzającego dochodzi do

przetrwałej aktywacji kom.

gwieździstych, produkujących kolagen

i inne składniki tk. łącznej. Prowadzi to w

efekcie do włóknienia narządu.

Powtarzające się epizody prowadzą do

ubytku czynnego miąższu trzustki.

Patogeneza gentycznego

PZT

Czynnikiem uszkadzającym jest

okresowa aktywacja trypsynogenu
np. z powodu mutacji powodującej
oporność białka na autoinaktywację
przez trypsynę.

Alkoholowe PZT

• Cechą alkoholowego PZT jest

wytrącanie się kryształów węglanu
wapnia.

• Alkohol na drodze aktywacji układu

cholinergicznego sprawia, że
stężenie białek w soku trzustkowym
jest podwyższone- w tym stężenie
trypsynogenu, laktoferyny i
litostatyny.

Alkoholowe PZT

• Litostatyna jest glikoproteiną

gromadzoną wraz z zymogenem w
ziarnistościach kom. pęcherzykowych- jej
rolą jest hamowanie procesu wytrącania
białek w przewodach trzustkowych.

• U chorych stwierdza się postać łatwo

hydrolizującej litostatyny, która jest
głównym składnikiem strątów
białkowych stanowiących macierz, na
której wytrącają się kryształy wapnia.

Rokowanie

Zależy od wielu czynników.

Śmiertelność sięga 50% po upływie
20-25 lat. Przeciętnie 15-20% umiera
z powodu OZT i jego powikłań,
większość pozostałych zgonów
spowodowana przewlekłym
alkoholizmem.

Powikłania

1) torbiele rzekome:

• Zmiany degeneracyjne nabłonka przewodów

trzustkowych oraz zapalenie

okołoprzewodowe. Kontury przewodów stają

się nieregularne, a w ich otoczeniu pojawiają

się torbielki retencyjne. Zraziki ulegają

postępującemu włóknieniu i zanikowi.

2) zwężenie lub niedrożność przewodu

żółciowego wspólnego lub dwunastnicy

3) zakrzepica żyły śledzionowej
4) rak trzustki- ryzyko większe niż populacyjne

Powikłania

W zaawansowanej fazie dominującym

objawem są cechy niewydolności
trzustki.

Zaburzenie trawienia tłuszczów i

białek- zespół złego wchłaniania.
Stolec zawiera dużą ilość tłuszczu-
niedobór witamin rozpuszczalnych w
tłuszczach . W ciężkich postaciach
niedobór białka i witaminy B12.

Dziękuję!

Joanna Draguła gr.1