Łagodne zmiany

chorobowe piersi

Sutek budowa

• Gruczoł piersiowy rozwija się z zawiązków

gruczołów apokrynowych.

• Zbudowany jest z 12-20 płatów. Z każdego z nich

odchodzi jeden przewód wyprowadzający

uchodzący na brodawce sutkowej, a poprzedzony

poszerzeniem światła zwanym zatoką mleczną.

• Przewody wyprowadzające dzielą się na

segmentalne, subsegmentalne oraz zewnątrz i

wewnątrzzrazikowe.

• Od przewodów wewnątrzazrazikowych odchodzą

zawiązki nieczynnych pęcherzyków

wydzielniczych. Zatopione w luźnej tkance

łącznej tworzą TDLU (terminal ductular lobular

unit).

Sutek – lokalizacja anatomiczna zmian

chorobowych.

Sutek – budowa i lokalizacja

anatomiczna zmian chorobowych.

Sutek budowa

• Od momentu pokwitania pod wpływem

estrogenów następuje stopniowa rozbudowa

systemu przewodów wyprowadzających oraz

wzrost ilości tkanki łącznej tłuszczowej.

• U mężczyzn w okresie dojrzewania ten wzrost

jest minimalny i ograniczony głównie do tkanki

tłuszczowej.

• W okresie dojrzałości płciowej:

– estrogeny są czynnikiem odpowiadają za rozrost

pęcherzyków wydzielniczych.

– progesteron powoduje gromadzenie wody w tkance

łącznej śródzrazikowej (obrzmienie piersi w okresie

przedmiesią-czkowym).

– po menstruacji następuje apoptoza części komórek i

ustąpienie obrzęku.

Sutek budowa

• Pełne morfologiczne i czynnościowe

dojrzewanie sutka ma miejsce w ciąży.
Zwiększa się średnica, liczba i długość
odgałęzień przewodów a z przewodów
końcowych rozwijają się bardzo liczne
pęcherzyki wydzielnicze wyścielone
jednowarstwowym nabłonkiem
walcowatym lub sześciennym.

• Po zatrzymaniu laktacji następuje zanik

części zrazików i związane z tym
zmniejszenie objętości sutka.

Sutek budowa

• Wraz z wiekiem zraziki, przewody i

podścielisko ulegają dalszemu zanikowi tak,
że u osób w podeszłym wieku pozostają tylko
przewody i nieliczne zraziki. W miejscu gęstej
tkanki łącznej włóknistej podścieliska
łącznotkankowego widać metaplastyczną
tkankę tłuszczową. Ponieważ większość zmian
patologicznych w sutku ma w obrazie
mammograficznym dużą gęstość, są one
dobrze widoczne na tle małej gęstości tkanki
tłuszczowej w sutkach osób starszych.

Częstość zmian chorobowych u kobiet

zgłaszających się o pomoc lekarską z

powodu palpacyjnie wykrytego

„guzka”

• 40 % przypadków mamy do czynienia ze

zmianami włóknisto-torbielowatymi,

• 30% zmiana ma jedynie charakter zaburzeń w

budowie bądź zmian czynnościowych,

• 13% jest to zmiana łagodna o innym charakterze

niż zmiany włóknisto-torbielowate,

• 10% zmiana jest nowotworem złośliwym,
• 7% zmiana ma charakter gruczolakowłókniaka.

Zmiany wrodzone

• Brodawki dodatkowe –wzdłuż linii

mlecznej.

• Mamma aberrans (Ogon Spence’a)
• Wrodzone wciągnięcie brodawki – symuluje

naciek raka.

• Galactocele – powstaje w okresie laktacji

jako wynik zamknięcia przewodu

wyprowadzającego. Pęknięcie przewodu

powoduje reakcję zapalną z resorbcją. W

okresie późniejszym daje to obraz nacieku

przypominającego raka.

Zapalenia ostre (ropne).

• Mastitis acuta; mastitis purulenta; mastitis

puerperalis).

• Występuje przede wszystkim we wczesnym

okresie laktacji. Bakterie typu Staphylococcus
aureus lub Streptococcus przenoszone przez
noworodka, którego jama nosowo – gardłowa
została zakażona w szpitalu, wnikają zwykle
przez szczelinowate pęknięcia brodawki.
Rozwojowi zapalenia sprzyja zaleganie
wydzieliny w sutku. Przy spóźnionym leczeniu
antybiotykami może się wytworzyć ropień. Po
okresie karmienia ostre zapalenie sutka
występuje rzadko.

Okołoprzewodowe zapalenie sutka

(mastitis periductalis) – etiologia.

• Zapalenie to nie ma związku z laktacją. Jest ono

też znane jako nawracający ropień
okołobrodawkowy (abscessus subareolaris
recurrens) lub metaplazja płaskonabłonkowa
przewodów mlecznych (metaplasia
planoepithelialis ductuum lactiferum).

• Występuje w większości u kobiet palących

papierosy co przemawia za uszkadzającym
wpływem palenia na nabłonek zatok mlecznych.
Klinicznie stwierdza się bolesne zgrubienie pod
otoczką brodawki z widocznym rumieniem.

Okołoprzewodowe zapalenie sutka

(mastitis periductalis) – obraz

mikroskopowy

Nabłonek wielowarstwowy płaski
rogowaciejący naskórka głęboko tapetuje
zatoki, do których uchodzą przewody
wyprowadzające brodawki. Dochodzi do
rozszerzenia a następnie pęknięcia ściany z
powodu gromadzących się złuszczonych
zrogowaciałych komórek nabłonkowych z
następowym okołoprzewodowym
przewlekłym i ziarniniakowym zapaleniem.

Okołoprzewodowe zapalenie sutka

(mastitis periductalis) - leczenie

• Po wycięciu i drenażu zwykle występują nawroty,

później przetoki otwierające się na brzegu
otoczki brodawki. W końcowym etapie dochodzi
do wytworzenia blizny z wciągnięciem brodawki
sutkowej. Lepsze wyniki daje wycięcie zajętego
przewodu razem z przetoką.

Mammary duct ectasia

Rozstrzenie (rozszerzenie) przewodów

wyprowadzających sutka

(ductectasiae mammae).

• Synonim. Mastitis plasmocellularis. Przez część

autorów zmiana uważana za postać mastitis

periductalis.

• Etiologia zmiany niejasna sugeruje się zwiększony

poziom prolaktyny, który powoduję pobudzenie

miąższu sutka do pozalaktacyjnego wydzielania gęstej

treści białkowej.

• Dochodzi do zaczopowania przewodu i rozwóju

okołoprzewodowego zapalenia z naciekami

granulocytarnymi i histiocytarnymi, którym

towarzyszą komórki plazmatyczne. W reakcji na

zawartość białkową w przewodach dochodzi do reakcji

ziarninowej.

• Gojenie zmiany związane jest włóknieniem co daje

klinicznie obraz tkliwego bądź bolesnego zgrubienia.

Mammary duct ectasia

Obraz kliniczny

•

Występuje u kobiet głównie między 50 – 60
rokiem.

•

Wczesnym objawem jest powtarzający się żółtawy
lub brązowy wyciek z brodawki sutkowej, któremu
towarzyszyć może ból, zaczerwienie, obrzęk W
połowie przypadków w badanym mikroskopowo
płynie można znaleźć krwinki czerwone
sugerujące rozrost złośliwy.

•

Po ustąpieniu objawów ostrego zapalenia
pozostaje guzowate zgrubienie, któremu
towarzyszy utrzymujący się wyciek z brodawki.
Może dojść do wciągnięcia brodawki. Zwykle
towarzyszącym objawem są powiększone węzły
chłonne pachowe.

Mammary duct ectasia

Znaczenie kliniczne.

• We wczesnej fazie zapalenie to może

przypominać carcinoma inflammatorium (obrzęk,
zaczerwienienie).

• W późniejszym etapie daje zgrubienie które

można mylnie ocenić badaniem palpacyjnym jako
rak (twardy naciek, wciągnięcie brodawki).

• Również mammograficzny obraz może

symulować raka szczególnie, gdy widoczne są
mikrozwapnienia dystroficzne.

• Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa może ułatwić

rozpoznanie. W rozmazach cytologicznych
występują bardzo liczne plazmocyty i histiocyty.

Fat necrosis –

necrosis telae adiposae.

•

Etiologia: Zmiana związana jest z ogniskową

martwicą tkanki tłuszczowej prawdopodobnie na tle

urazowym. U kobiet starszych z obfitym biustem

uraz nie musi być duży i zwykle bywa przeoczony.

Dopiero pojawienie się palpacyjnie wyczuwalnego

nieostro odgraniczonego guzka wciągającego skórę

jest powodem zgłoszenia się o pomoc.

•

Obraz mikroskopowy: Histopatologicznie martwiczo

zmieniona tkanka tłuszczowa otoczona jest

piankowatymi makrofagami resorbującymi tłuszcz

oraz wysiękiem leukocytarnym. Wtórnie do

resorbcji rozwija się rozrost bogato-naczyniowej

tkanki łącznej, która z czasem włóknieje dając obraz

guzka często wciągającego skórę.

•

Klinicznie, mammograficznie i cytologicznie zmiana

naśladuje nowotwór.

Zapalenie silikonowe sutka (mastitis

siliconica) oraz ziarniniaki silikonowe

sutka (granuloma siliconicum mammae).

• Silikon stanowi wypełnienie implantów piersi. W

USA żyje ponad 2 mln kobiet z implantami.

• Wpływ na organizm:

– Przenikając poprzez torebkę do okolicznych

tkanek wywołuje reakcję zapalną typu

ziarniniaka resorbcyjnego z włóknieniem.

Proces ten może mieć osobniczo znaczne

nasilenie i następuje deformacja piersi-

„ piersi kamienne”.

– Powstała dookoła implantu pseudotorebka,

sama może ulec pęknięciu lub mikropęknięciu.

Uwolniony silikon może wówczas zostać

przeniesiony do węzłów pachwinowych.

Zapalenie silikonowe sutka cd.

• Brak wiarygodnych danych na temat

karcinogennego wpływu implantów.

• Obecność implantów utrudnia wczesną

diagnostykę raka sutka gdyż:

– Nasilone włóknienie pseudotorebki, któremu mogą

towarzyszyć zwapnienia oraz torbielki daje zniany
trudne do interpretacji w badaniu
mamamograficznym.

– Trudniej czy wręcz niemożliwym staje się palpacyjne

wykrycie guza w zwókniałym otoczeniu implant.

– Z drugiej strony mogące się pojawić zaciągnięcia

skóry i wciągnięcia brodawki symulują obecność
nootworu.

Zmiany chorobowe symulujące

klinicznie raka sutka.

• Mammary duct ectasia –
• Mastitis plasmocellularis.
• Fat necrosis - Necrosis telae

adiposae.

• Następstwa galactocele.

Zmiany włóknisto-torbielowate.

• Synonimy: dysplasia benigna mammae, laesio

fibroso-cystica, fibrocystic disease, fibrocystic

changes, mastopathia fibroso-cystica.

• Definicja: zmiany morfologiczne o charakterze

nienowotworowym powstające w wyniku

zaburzonej gry hormonalnej w przebiegu cyklu

miesięcznego. W tym sensie nie jest to ściśle

sprecyzowana jednostka chorobowa.

• U 60-80% w badaniach autopsyjnych stwierdza

się analogiczne zmiany, które nie sprawiały

dolegliwości za życia. Tak więc nie tylko nie

tylko charakter zmian ale i czas ich powstania

decyduje o odczuwanych dolegliwościach.

• Najwłaściwsze więc wydaje się określenie

zmiany włóknisto torbielowate( Fibrocystic

changes).

Zmiany włóknisto-torbielowate cd.

• Etiologia:

Kluczową rolę odgrywają wpływy hormonalne
w szczególności bezwzględny lub względny (w
stosunku do progesteronu) nadmiar
estrogenów oraz zmieniony metabolizm
hormonów w tkance sutka.

• Wyniki niektórych badań wskazują na

prawdopodobieństwo zmniejszonego ryzyka
zmian włóknisto – torbielowatych u kobiet
stosujących doustne środki antykoncepcyjne.

Zmiany włóknisto-torbielowate.

• Występowanie- dwa szczyty 20-25 lat i okres

okołomenopauzalny.

• Objawy – palpacyjnie wyczuwalne zgrubienie

lub guz zlokalizowany najczęściej w górno-
zewnętrznym kwadrancie sutka. Zmiana
najczęściej tkliwa przy badaniu, wieloogniskowa
i obustronna.

• USG-widoczne torbiele i zaburzenia struktury

miąższu.

• MMG- zagęszczenia z, lub bez mikro i

makrozwanień.

Zmiany włóknisto-torbielowate

Obraz mikroskopowy

Dwie grupy zmian:

Nierozrostowe takie jak: włóknienie, tworzenie
torbieli i metaplazja apokrynowa nabłonka
(fibrosclerosis, microcystes, cystes, metaplasia
apocrinalis).

Rozrostowe, występujące tylko w części pacjentek
ze zmianami włóknisto-torbielowatymi:

Nabłonka przewodów (hyperplasia intraductalis,
epithelioplasia, papillomatosis).

Nabłonka zrazików (hyperplasia lobularis,
adenosis, adenosis sclerosans, hyperplasia
adenofibrosa).

Nabłonka zrazików i podścieliska (hyperplasia
fibroadenomatosa).

Zmiany włóknisto-torbielowate.

•

Zmiany morfologiczne nierozrostowe:

– Włóknienie i homogenizacja tkanki łącznej

(fibrosis et fibrosclerosis). Obejmuje tkankę
łączną śródzrazikową i wtórnie międzyzrazikową.

– Torbiele (cystes, microcystes - określenie zmian

mikroskopowych). Makroskopowo dobrze
odgraniczone twory o sinym lub brunatnym
zabarwieniu. Wypełnione treścią płynną od
słomkowej po kremową. Wyściółka torbieli
wywodząca się z nabłonka przewodowego ulega
często zanikowi wraz ze wzrostem (ciśnieniem) i
czasem trwania. Może także ulegać metaplazji
apokrynowej – cystis apocrinalis (bez znaczenia
klinicznego).

Zmiany włóknisto-torbielowate

Znaczenie kliniczne

• Są źródłem dolegliwości fizycznych jak i

psychicznych.

• W badaniach obrazowych (USG,MMG)

mogą mieć niejednoznaczny charakter i
wymagać weryfikacji histopatologicznej.

• Niektóre z postaci zwiększają w różnym

stopniu ryzyko rozwoju raka piersi. Brak
ogólnie przyjętego modelu postępowania
w tej grupie pacjentek.

Zmiany włóknisto-torbielowate i

rozrostowe.

Postępowanie

Sposób postępowania jest zależny od:
1. Postaci morfologicznej (potwierdzić

łagodny charakter!).

2. Dolegliwości jakie sprawia.
3. Wielkości i rozległości.
4. Wieku pacjentki i jest nastawienia

psychicznego.

5. Możliwości okresowej kontroli.
6. Skuteczności wcześniejszego leczenia.

Zmiany rozrostowe.

• Zmiany morfologiczne rozrostowe zaliczane są

przez część autorów do grupy zmian w przebiegu

FCC (Fibrocystic changes) gdyż często

współistnieją ze zmianami nierozrostowymi. Inni

traktują je jako odrębną grupę zmian z uwagi na

znaczenie kliniczne.

• Postacie:

– Rozrost dotyczy nabłonka przewodowego, tzw.

rozrost wewnątrzprzewodowy (hyperplasia

intraductalis - ductal hyperplasia)

– Rozrost dotyczy nabłonka zrazików (adenosis,

adenosis sclerosans)

– Rozrost dotyczy nabłonka zrazików i

śródzrazikowj tkanki łącznej (hyperplasia

fibroadenomatosa).

Wzrost zagrożenia rozwojem raka

sutka w łagodnych zmianach sutka

Brak wzrostu

ryzyka

Wzrost 1,5-2x

(łagodne zmiany

rozrostowe)

Wzrost 4-5x

Fibrosclerosis
Metaplasia
apocrinalis
Cystes,

ductectasiae
Hyperplasia
intraductalis
typica

( epithelioplasia
typica) – więcej
niż 2 lecz mniej

niż 4 warstwy
komórek)

Hyperplasia
intraductale
florida
(papillomatosis)

Papilloma
intraductale
(periphericum)
Adenosis

sclerosans

Hyperplasia
intraductalis
atypica
Hyperplasia

lobularis atypica

Rozrosty wewnątrzprzewodowe

(hyperplasia intraductalis).

Def. Są to heterogenne rozrosty nabłonka o

zaburzonej cytoarchitektonice biorąca najczęściej

swój początek z nabłonka TDLU i ograniczona do

przewodów. Zmiany te zwiększają ryzyko rozwoju

raka naciekającego lecz w bardzo różnym stopniu.
Tradycyjnie dzieli się te zmiany na:

• Rozrosty typowe (Usual Ductal Hyperplasia –

UDH, 1,5-2x).

• Rozrosty atypowe (Atypical ductal hyperplasia –

ADH, 4-5x).

• Rak wewnątrzprzewodowy (Ductal Carcinoma In

Situ – DCIS, 8-10x).

Podział wewnątrzprzewodowych

zmian rozrostowych

Tradycyjny

• Usual ducal hyperplasia
• Flat epithelial atypia

• Atypical ductal

hyperplasia

• Ductal carcinoma in situ

low grade

• Ductal carcinoma in situ

intermediate grade.

• Ductal carcinoam in situ

high grade

Proponowany przez

WHO

• Usulal ductal hyperplasia,
• Ductal intraepthrlial

neoplasia (DIN 1A),

• Ductal intraepthrlial

neoplasia (DIN 1B),

• Ductal intraepthrlial

neoplasia (DIN 1C),

• Ductal intraepithelial

neoplasia (DIN 2),

• Ductal intraepthrlial

neoplasia (DIN 3),

Usual Ductal Hyperplasia

(hyperplasia intraductalis typica).

• Def. Łagodny rozrost nabłonka przewodowego

tworzącego układy ławicowate z wtórnymi
światłami. Zmiany tego typu nie są uważane
za prekursorowe dla raka sutka chociaż w
dłuższym okresie obserwacji u pacjentek
stwierdzono minimalnie podwyższone ryzyko
rozwoju raka (1,5-2x).

• Synonimy: Hyperplasia intraductalis typica,

epitheliosis epithelioplasia.

Usual Ductal Hyperplasia

(hyperplasia intraductalis typica) –

cechy architektoniczne

1. Nieregularne okienka (fenestracje),
2. Brzeżne położenie okienek,
3. Rozciągnięte i zakręcone mostki

nabłonkowe,

4. Ławicowaty układ komórek
5. Nierównomierny rozkład jąder i ich

wzajemne nakładanie się.

Usual Ductal Hyperplasia

(hyperplasia intraductalis typica) –

cechy budowy cytologicznej

Różnorodność typów komórek,

– Różnorodność komórek,
– Nieostre granice komórek o innych

kształtach niż okrągłe.

– Polimorfizm jądrowy.

Najważniejszą cechą rozpoznawczą jest
obecność dwóch lub trzech rodzaju komórek
(nabłonkowych, mioepitelialnych i
apokrynowych).

Radial sclerosing lesion –

znaczenie kliniczne

• Zmiany tego typu powinny być usunięte w

całości do badania histopatologicznego bez

badania śródoperacyjnego (tzw. badania

mrożonego). Diagnostyka różnicowa

obejmuje raki o promienistym typie

naciekania a także gwiaździste blizny z

ogniskami raka. Raki częściej występują w

gwiaździstych bliznach o średnicy większej

niż 2 cm oraz u kobiet powyżej 50 roku

życia. Są to najczęściej carcinoma lobulare

in situ. Czy gwiaździste blizny związane są

ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia raka

sutka jest przedmiotem kontrowersji.

Guzy gruczołowo podścieliskowe-

Fibroepithelial tumours

• Heterogenna grupa guzów dwuskładnikowych

zbudowanych z nabłonka i podścieliska przypo-
minającego tkankę łączną śródzrazikową.
Postacie:

• Fibroadenoma
• Tumor phyllodes (0,3-1% guzów piersi, 2,5%

guzów gruczołowo-podścieliskowych)

– Łagodne 60%,
– Graniczne 20%
– Złośliwe 20%

Fibroadenoma

• Jest to nowotwór łagodny, wywodzący

się z TDLU i zbudowany z elementów
nabłonkowych i podścieliska. Guz ten
jest najczęstszym nowotworem
łagodnym w sutku. Występuje zwykle
między 20 – 35 rokiem życia, rzadziej
(< 5%) po menopauzie.

• U zwierząt występuje często po

hormonoterapii antykoncepcyjnej.

Fibroadenoma

• Z punktu widzenia budowy guzy te stanowią

niejednorodną grupę. W niektórych,
składnik podścieliskowy wykazuje cechy
klonalności (nowotwór) natomiast składnik
nabłonkowy jest poliklonalny (hyperplasia).
Gruczolakowłókniaki mnogie i obustronne
występują często u kobiet, które
otrzymywały cyklosporynę A.

• Po usunięciu nie nawraca chociaż tendencja

do powstawania nowych pozostaje.

Fibroadenoma

• Guzy te występują najczęściej w górnym

zewnętrznym kwadrancie piersi. Są one
niebolesne, wyczuwalne palpacyjnie, dobrze
odgraniczone od otoczenia, przesuwalne
względem podłoża i skóry. Fibroadenoma jest
hormonowrażliwy i dlatego może ulegać
niewielkiemu powiększeniu pod koniec każdego
cyklu miesiączkowego i w czasie ciąży.

Fibroadenoma

• U osób starszych zmiana jest zwykle

niewyczuwalna, ale widoczna w obrazie
mammograficznym.

• Mamograficznie gruczolakowłókniaki dają

obraz zagęszczenia o gładkich obrysach
trudne do zróżnicowania z torbielą. Ponadto
mogą wystąpić w jego obrębie makro– i
mikrozwapnienia budzące podejrzenie raka.

Fibroadenoma

• Guzki te powstają w TDLU w wyniku proliferacji

podścieliska wokół rozgałęzień przewodzików
końcowych oraz podścieliska sródzrazikowego.
Podścielisko może uciskać i wpuklać przewody
wyginając je (fibroadenoma intracanaliculare).
Jeżeli przewody nie są uciśnięte a otoczone przez
luźną tkankę łączną powstaje obraz fibroadenoma
pericanaliculare. Z puktu widzenia klinicznego
podział ten nie ma żadnego znaczenia.

Fibroadenoma

• Gruczolakowłókniaki mogą ulegać martwicy

(zawał). Zawały występują częściej w czasie ciąży
i laktacji.

• Nie usunięte mogą stanowić podłoże dla rozwoju

guza liściastego i być powodem trudności w
karmieniu w okresie laktacji.

• U pacjentek FA występuje niewielkie zwiększone

ryzyko rozwoju raka sutka 1,6-2,5x.

Flat epithelial atypia

• Def. Przypuszczalnie zaburzenie

nowotworowe charakteryzujące się
zastępowaniem prawidłowych komórek
nabłonka przewodowego pojedynczą
lub 3-5 warstwami nabłonka atypowego.

• Synonimy: Clinging carcinoma, atypical

columnar change.

• Część z tych zmian prowadzi do

rozwoju raka lecz brak na dzień
dzisiejszy procentowych danych.

Flat epithelial atypia

• Histopatologia
• Widoczne zastępowanie prawidłowego

nabłonka jednowarstwowym nabłonkiem

atypowym o wierzchołkowych czapeczkach

(ryjkach).
lub

• Rozrost atypowych komórek w 3-5 warstw

tworzących miejscami uniesienia. BRAK

łuków, mostków i struktur brodawkowatych.

• Zajęty zrazik jest rozdęty, a w światłach

przewodzików widoczna treść kłaczkowata

mogąca ulegać zawapnieniu.

Atypical ductal hyperplasia

Def. Postać wewnątrzprzewodowego rozrostu

nowotworowego nabłonka stwarzająca

mierne ryzyko rozwoju raka (4-5x).

Histopatologia. Cytologicznie jak rak

wewnątrzprzewodowy low grade lecz

zmiany obejmują zrazik częściowo.
Brak konsensusu dotyczącego wielkość

zmiany; czy jest to liczba zajętych zrazików

( 1-2 całkowice zajęte zraziki), czy wielkość

zajętego obszaru (mniej niż 2mm).
Mogą być obecne wewnątrzprzewodowe

zwapnienia.

Ductal carcinoma in situ

Def. Wewnątrzprzewodowy nowotworowy

rozrost nabłonka o cechach atypii, od małego

do dużego stopnia, posiadający zdoloność do

przejścia w raka naciekającego. Ryzyka to

ocenia się na 8-11x.

Częstość rozpoznań:

1973 – 2,8% raków sutka
1995 – 14,4% raków sutka
Ponad 85% rozpoznawana jest

mammograficznie,
10% daje objawy kliniczne,a
5% wykrywana jest przypadkowo.

DCIS-ADH-FHWA

Różnicowanie

Ductal carcinoma in situ

Diagnostyka mammograficzna wykrywa

głównie zwapnienia. Rodzaje zwapnień:

• drobne, grupujące się są charakterystyczne

dla postaci wysokodojrzałych,

• gruboziarniste układające się linearnie

często z rozgałęzieniami dla postaci
niskozróżnicowanych.

17% nie postaci DCIS nie posiada zwapnień i

są mammograficznie niewidoczne albo dają
obraz niecharakterystycznego zacienienia,
zaburzenia budowie piersi lub guzka.

Ductal carcinoma in situ

Wielkość DCIS oceniana na podstawie

badania mammograficznym jest zwykle

niedoszacowana na 1-2 cm.

Postacie wysokodojrzałe rozwijają się

zwykle w przewodach w sposób nieciągły,

a niskodojrzałe w sposób ciągły!

Brak ogólnie przyjętego systemu

klasyfikacji chociaż dawny

architektoniczny podział został zarzucony.

Zaleca się 3 stopniowy podział na

podstawie cech cytojądrowych.

Ductal carcinoma in situ

DCIS low grade:
• Jednorodna populacja okrągłych

komórek,

• Dyskretny wzrost stosunku j/c,
• Równomierne lub znacznie

uporządkowane ułożenie jąder.

• Okrągłe jądra,
• Hyperchromazja może być lub nie.
• Architektonicznie układy sitowate, lite,

drobnobrodawkowate i łukowate.

Ductal carcinoma in situ

DCIS intermediate grade:
• Cytologicznie i architektonicznie jak

low grade lecz w niektórych
przewodach widoczne ogniska
martwicy lub

• Brak martwicy lecz obecność jąderek w

niektórych jadrach lub ziarnista
chromatyna.

Ductal carcinoma in situ

DCIS high grade:
• Cytologicznie:

wysoce atypowe komórki z pleomorficznymi

jądrami o zaburzonej polaryzacji,

nieregularnych obrysach, gruboziarnistej

chromatynie i wyraźnym jąderku.

• Architektonicznie układy

drobnobrodawkowate, sitowate lub lite.

Mogą tworzyć także pojedynczą warstwę. W

centrum bardzo często widoczna martwica

skrzepowa, lecz nie jest to warunek sine qua

non, oraz amorficzne zwapnienia.

DCIS-czynniki prognostyczne

Ductal carcinoma in situ

Rokowanie:

Najważniejszym czynnikiem
określającym ryzyko wznowy jest
czystość marginesów resekcji. Stopień
zróżnicowania, obecność martwicy i
wielkość zmiany również mają wpływ
na ryzyko wznowy lecz mniejszy.

Leczenie:
Dawniej mastektomia obecnie raczej

zabiegi oszczędające.

DCIS

• Etiologia i czynniki ryzyka jak dla

raka sutka.

• Średnia wieku rozpoznania 50-

59lat.

• Większość zmian ma charakter

jednostronny lecz u 22% pacjentek
w drugiej piersi rozwinie się rak in
situ lub naciekający.

Rak sutka- epidemiologia

• Najczęstszy nowotwór złośliwy w krajach

zachodnich:

– Zachorowalność 30% nowotworów złośliwych USA

(Polska 28%). Płuco 14%, jelito grube 13%, macica 8%.

– Śmiertelność 18% USA (Polska 14%). Płuco 23%, jelito

grube 11%, chłoniaki i białaczki 8%.

• W USA ryzyko wystąpienia raka sutka w ciągu

całego życia kobiety wynosi 12.2% czyli u jednej

na osiem kobiet. W Polsce u jednej na

czternaście.

• W 1996 roku wystąpiło w Polsce około 8500

nowych zachorowań na raka sutka a zmarło

ponad 5000 kobiet z tym nowotworem. (Dla

porównania w USA około 46000 zgonów

rocznie).

Rak sutka- czynniki ryzyka

• Płeć
• Miejsce zamieszkania; np. w USA 5x częściej niż w

Japonii,

• Obecność raka sutka w najbliższej rodzinie; córki

matek u których wystąpił rak sutka mają około 1,5-
2x zwiększone ryzyko jego rozwoju. Gdy rak sutka
pojawiał się również w rodzinie ze strony ojca
ryzyko to wzrasta 4-6x razy,

• Wcześniejszy rak sutka zwiększa zachorowanie 10x.
• Wiek kobiety, rak występuje częściej u kobiet w

wieku okołomenopauzalnym.

• Otyłóść.

Rak sutka- czynniki ryzyka cd.

• Doustne środki antykoncepcyjne (szczególnie

stosowane przed 25 rokiem życia) i hormonalna

terapia zastępcza mogą zwiększać ryzyko.

• - Długi okres reprodukcyjny:

– wczesna miesiączka, każde 2 lata opóźnienia w

pierwszej miesiące zmniejszają ryzyko o około 10%.

Menarche przed 12 r.ż. Zwiększa ryzyko o 50%. W

1840 r. występowała ona w 16,5 roku, a w 1999 –

12,8 roku.

– im wcześniej pierwsze dziecko tym mniejsze ryzyko

raka. Wzrost ryzyka u kobiet rodzących

bezdzietnych.

– menopauza u kobiet po 55 r.ż. zwiększa ryzyko

zachorowania 2x niż te u których przed 45r.ż.

• Niektóre postacie chorób rozrostowych piersi.
• Wrodzona podatność genetyczna.

Lobular neoplasia (LN)

• Definicja: Grupa zmian, w których dochodzi

do rozrostu małych komórek o obniżonej

kohezji w TDLU, zajmujących lub nie
nabłonek przewodzików w sposób pagetoidny.

• Nomenklatura; podział na atypical lobular

hyperplasia i lobular carcinoma nie ma
obecnie zastosowania z uwagi na brak
znaczenia prognostycznego. Proponuje się
nazwę lobular intraepithelial neoplasia z
trzystopniowym podziałem mającym
znaczenie kliniczne.