Wybrane ostre stany

Wybrane ostre stany

zagrożenia życia

zagrożenia życia

w chorobach

w chorobach

wewnętrznych

wewnętrznych

Arkadiusz Trzos

Zakład Medycyny Katastrof i Pomocy Doraźnej
KAiIT CM UJ

Zaburzenia przytomności

Zaburzenia przytomności



Przytomność -

stan czuwania, oznacza zachowanie

stosunkowo prostych funkcji mózgu, takich jak;
postrzeganie, orientacja w otaczającej rzeczywistości i
proste reakcje odruchowe związane z czynnością
pobudzającą istoty siatkowatej znajdującej się w pniu
mózgu.



Świadomość –

zdolność do odbierania, rejestrowania

i zintegrowanego przetwarzania informacji, a także
celowe reagowanie na bodźce

.

Zburzenia świadomości –

mniejszego stopnia

zaburzenia wyższych funkcji OUN

Zaburzenia przytomności

Zaburzenia przytomności



Senność –

to stan, w którym można uzyskać

odpowiedź na bodziec słowny.



Stupor –

to stan, w którym pacjent reaguje na

przykre bodźce fizykalne, ale nie na słowne

.



Śpiączka -

to stan, w którym pacjent nie

reaguje na bodźce słowne ani fizykalne.
Poniżej 8 punktów w skali Glasgow.

Zaburzenia przytomności

Zaburzenia przytomności



Powszechnie stosowane skale:

•

Skala Glasgow

•

Skala AVPU



A - alert



V – voice



P – pain



U – unreactive

Zaburzenia przytomności

Zaburzenia przytomności



Wstępna diagnostyka:

•

Przyczyny śpiączki:



okoliczności zdarzenia, wiek pacjenta,
przewlekłe choroby.

•

Podział śpiączek:

•

Metaboliczne

•

Strukturalne



Wymagające interwencji chirurgicznej.

Zaburzenia przytomności

Zaburzenia przytomności



ABC: ocena drożności dróg

oddechowych, ocena

wydolności oddychania i

układu krążenia (RR i tętno)



Zabezpieczenie

podstawowych funkcji

życiowych



Dostęp do żył - pobranie

materiału do badań

laboratoryjnych, podaż

płynów iv (ślady po igłach!!!)



Tlen (maska, intubacja?)



Ocena glikemii testem

paskowym



Pulsoksymetria

(ocena hipoksemii)



Monitorowanie (ocena

rytmu – kardiowersja,

stymulacja)



Ocena temperatury ciała

(hipotermia, hipertermia)



Wywiad od osób trzecich

(dokumentacja medyczna,

bransoletka)

Zaburzenia świadomości

Zaburzenia świadomości

Cukrzyca

Cukrzyca

(Diabetes Mellitus)

(Diabetes Mellitus)



Definicja

•

Zespół chorób charakteryzujący się
podwyższonym poziomem glukozy we krwi oraz
względnym lub bezwzględnym zaburzeniem
wydzielania i/albo działania insuliny, co
prowadzi do nieprawidłowego metabolizmu
węglowodanów, tłuszczów i białek.



Podział

•

Typ 1 (insulinozależna)

•

Typ 2 (insulinoniezależna)

Cukrzyca



Stany zagrożenia życia

•

Hipoglikemia

•

Cukrzycowa kwasica ketonowa (CKK)

•

Hiperglikemiczny stan hiperosmolarny (HSH)



Śmiertelność



CKK – ok. 5%



HSH – ok. 15%

Cukrzyca - hipoglikemia

Cukrzyca - hipoglikemia



Definicja:

Obniżenie stężenia glukozy we krwi poniżej 2,2 mmol/l

(40mg/%), któremu towarzyszą objawy neuroglokopenii
oraz aktywacja układu współczulnego.



Przyczyny

•

Niedostateczna podaż glukozy, substratów glukogennych
(głodzenie)

•

Upośledzenie glukoneogenezy

•

Nadmierne zużycie glukozy

•

Utrata glukozy przez nerki

•

Hiperinsulinizm pierwotny (insulinoma)

•

// wtórny ( hipoglikemia reaktywna)



Podział:

•

Hipoglikemia na czczo

•

Hipoglikemia reaktywna

Cukrzyca - hipoglikemia

Cukrzyca - hipoglikemia

Rozpoznanie



Wywiad ( stosowanie insuliny, lub leków doustnych

hipoglikemizujacych)



Objawy:

•

Neuroglikopenia – bóle głowy, stany lekowe, zaburzenia

mowy, widzenia i orientacji, ogniskowe objawy

neurologiczne i hiperkinezja, drgawki, drżenie głodowe,

osłupienie, spiaczka, sztywność odmóżdżeniowa

•

Aktywacja układu autonomicznego – tachykardia,

wzrost ciśnienia tetniczego, zlewne poty, szerokie źrenice,

hiperrefleksja

•

Badanie laboratoryjne

•

Poziom glukozy, insuliny, proinsuliny, peptydu C

Cukrzyca - hipoglikemia

Cukrzyca - hipoglikemia

Hipoglikemia na czczo



Niedobór hormonów
pobudzających
glikoneogenezę



Upośledzenie
glukoneogenezy



Nadmierne zużycie glukozy



Wrodzone defekty
metaboliczne



Niedożywienie



Hiperinsulinizm pierwotny



Leki i używki

Hipoglikemia po posiłku



Zespól poresekcyjny



Wczesna faza cukrzycy t. II



Defekty metaboliczne



Nadużywanie alkoholu



Reaktywna (czynnościowa
hipoglikemia)

Cukrzyca - hipoglikemia

Cukrzyca - hipoglikemia



Postępowanie wstępne

•

ABCD

•

Dostęp do żyły (wenflon)

•

Oznaczenie poziomu glukozy



Leczenie

•

50-100 ml 20% roztworu glukozy lub 1mg glukagonu

•

Tiamina Vit. B6 (100 mg) u alkoholików i niedożywionych

•

Brak poprawy - rozważ podanie kortyzolu – dalsza

diagnostyka

•

Obrzęk mózgu – leczenie przeciwobrzękowe

•

Badania dodatkowe w razie utrzymujących się zaburzeń

świadomości lub aberracji psychicznych /tomografia

komputerowa, rezonans magnetyczny/

Cukrzyca – HSH i CKK

Cukrzyca – HSH i CKK



Przyczyny

•

Zakażenia (30-50%)

•

Zapalenie płuc

•

Zakażenie układu moczowego

•

Nadużywanie alkoholu

•

Uraz

•

Zatorowość płucna

•

Zawał płuca

•

Leki zmieniające metabolizm węglowodanów

•

kortykosteroidy, A i B-blokery, diuretyki

•

Niewłaściwe stosowanie insuliny

Cukrzyca – triada cukrzycowa

Cukrzyca – triada cukrzycowa

Stany hiperglikemiczne



Cukrzyca



Nieketonowa śpiączka

hiperosmolarna



Upośledzenie tolerancji glukozy



Hiperglikemia związane ze stresem

Kwasica /związki ketonowe/



Hipoglikemia ketonowa



Ketoza alkoholowa



Ketoza głodowa

Kwasica metaboliczna



K. mleczanowa



K. hiperchloremiczna



Zatrucie salicylanami



K. mocznicowa



K. wywołana przez leki

hiperglikemia

kwasica

ketoza

Cukrzyca - patofizjologia HSH i CKK

Cukrzyca - patofizjologia HSH i CKK

Stres, infekcja, niedostateczna podaż insuliny

Bezwzgledny

niedobór insuliny

Względny

niedobór insuliny

Glukagon, katecholaminy,

kortyzol, hormon wzrostu

Lipoliza
Wolne kw. Tł.
Ketogeneza
Zasób zasad

Kwasica ketonowa

hiperlipidemia

Glukoneogeneza

Ketogeneza nieobecna

lub nieznaczna

Zużycie

glukozy

Glikogenoliza

Hiperglikemia

Glukozuria,

odwodnienie

Proteoliza

Upośledzenie

czynności nerek

Hiperosmolarność

HSH

CKK

Cukrzyca

Cukrzyca

Kryteria rozpoznania CKK i HSH

Kryteria rozpoznania CKK i HSH

CKK

HSH

łagodna

umiarkow

ana

ciężka

Glukoza w osoczu

(mg/dl)

> 250

> 250

> 250

> 600

pH krwi

7,25 -

7,30

od 7,00

do 7,24

< 7,00

> 7,30

Wodorowęglany w

surowicy (mEq/l)

15 - 18

od 10 do

< 15

< 10

> 15

Związki ketonowe

w moczu

obecne

obecne

obecne

obecne w

małym

stężeniu

Związki ketonowe

w surowicy

obecne

obecne

obecne

obecne w

małym

stężeniu

Efektywna

osmolalność

surowicy

(mOsm/kg)

zmienna

zmienna

zmienna

> 320

Luka anionowa

> 10

> 12

> 12

< 12

Zaburzenia

świadomości

niezaburz

ona

Niezaburz

ona,

senność

Stupor,

śpiączka

Stupor,

śpiączka

Cukrzyca

Cukrzyca



Leczenie

•

Zwiększenie objętości krwi krążącej i poprawa
perfuzji tkankowej

•

Zmniejszenie glikemii i osmolalności osocza

•

Oczyszczenie surowicy i moczu ze związków
ketonowych

•

Korekcja zaburzeń elektrolitowych

•

Wykrycie i leczenie stanów wywołujacych

Cukrzyca

Cukrzyca



Ocena odwodnienia

Ocena odwodnienia

•

Ortostatyczne przyspieszenie tętna bez zmiany ciśnienia krwi
utrata około 10% (tj. ok. 2l NaCl)

•

Ortostatyczny spadek ciśnienia (>15/10 mmHg) zmniejszenie
objetości płynu pozakomórkowego o 15-20% (tj. 3-4l)

•

Niedociśnienie tętnicze w pozycji leżącej wskazuje na
zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego o > 20% (tj.
4l)

•

Całkowita osmolalność – 2 x Na (mEq/l) + glu (mg/dl)/18 +
azot mocznika (mg/dl)/2,8

•

Norma 290 mOsm/kg H2O

Cukrzyca – HSH leczenie

Cukrzyca – HSH leczenie



Triage /wstępna ocena/

Płyny i.v.

Insulina

Potas

Wstrząs

hipowolemiczny

Łagodne

niedociśnienie

Wstrząs

kardiogenny

Insulina kr-dz.

0,15 j/kg i.v.

K+ < 3,3 mEq/l

Wstrzymać

insulinę podać

40mEqK/h

Podać 0,9%

NaCl (1,0 l/h)

Monitorowanie

parametrów

hemodynamiczn

ych

Wlew i.v.

insuliny

0,1j/kg/h

K+ > 5,5 mEq/l

nie podawać K+

ale kontrolować

co 2h

Ocenić skorygowane stężenie Na+ w surowicy

Kontrola glukozy

co godzinę

K+ >3,3 i <5,5
mEq/l podać 20-
30 mEq/na każdy
litr płynu i.v.

Podwyższone

Na

Prawidłowe Na

Obniżone Na

0,45 % NaCl (4-14 ml/kg/h)

zależnie od nawodnienia

0,9% NaCl

(4-

14ml/kg/h)

Wzrost <

50mg/dl

zwiększyć

szybkość wlewu

Pożądany

poziom K 4-

5mEq/l

Stężenie glukozy w surowicy osiąga 300mg/dl

Po ustąpieniu
HSH
kontrolować
glukozę we krwi
co 4h

Kontrolować

biochemię co 2-4

h

Zastąpić NaCl roztworem 5% glukozy z O,45% NaCl

i zmniejszyć dawkę insuliny do 0,05 -0,1 j/kg/h aby

utrzymać stężenie glukozy 250-300mg/dl

Szukać
przyczyny HSH

Osiągnąć osmolalność osocza 315 mOsm/kg powrót świadomości

Cukrzyca – CKK leczenie

Cukrzyca – CKK leczenie



Triage /wstępna ocena/

Ocenić, czy trzeba podać wodorowęglany

Potas

pH <6,9

pH 6,9 – 7,0

pH > 7,0

K+ < 3,3 mEq/l

Wstrzymać insulinę podać

40mEq/l/h (2/3 KCL i 1/3 KH

2

Po

4

), aż

K> 3,3 mEq/l

Rozcieńczyć

NaHCO3

(100mmol) w

400 ml H2O

podawać we

wlewie z

prędkością

200ml/h

Rozcieńczyć
NaHCO3 (50
mmol) w 200 ml
H2O podawać
we wlewie z
prędkością
200ml/h

Nie podawać

NaHCO3

K+ w surowicy > 5,5 mEq/l nie

podawać K+,

ale kontrolować co 2h

Powtarzać podawanie NaHCO3 co 2h, aż pH > 7,0

K+ > 3,3 i < 5,5 mEq/l podać 20-
30 mEq na każdy litr płynu i.v. (2/3
KCL i 1/3 KH

2

PO

4

), aby utrzymać K+

w surowicy w przedziale 4-5mEq/l

Monitorować stężenie potasu w surowicy

Cukrzyca – CKK leczenie

Cukrzyca – CKK leczenie



Triage /wstępna ocena/

Płyny i.v.

Insulina

Wstrząs

hipowolemiczny

Łagodne

niedociśnienie

Wstrząs

kardiogenny

Insulina kr-dz.

0,15 j/kg i.v.

Insulina kr-dz.

0,4 j/kg, połowa

dawki we

wstrzyknięciu i.v

i i.m lub s.c.

Podać 0,9%

NaCl (1,0 l/h)

lub inne płyny

zwiększające

obj. osocza

Monitorowanie

parametrów

hemodynamiczn

ych

Wlew i.v.

insuliny

0,1j/kg/h

Insulina krótko

działająca 0,1

j./kg/h

s.c. lub i.m.

Ocenić skorygowane stężenie Na+ w surowicy

Jeżeli stężenie glukozy nie

zmniejszy się o 50-70 mg/dl w

pierwszej godzinie, to:

Podwyższone

Na

Prawidłowe Na

Obniżone Na

0,45 % NaCl (4-14 ml/kg/h)

zależnie od nawodnienia

0,9% NaCl

(4-

14ml/kg/h)

Co godz.

podwajać

prędkość wlewu

/ cel 50-

70mg/dl/h/

Wstrzyknąć 10j.

co godzinę

Stężenie glukozy w surowicy osiąga 250mg/dl

Kontrolować biochemię co 2-4 h

Zastąpić NaCl roztworem 5% glukozy z O,45% NaCl

(150-250ml/h) i dawką insuliny do 0,05 -0,1 j/kg/h

lub 5-10 j.s.c. co 2h aby utrzymać stężenie glukozy

150-200mg/dl, aż do uzyskania kontroli metabol.



Szukać przyczyny CKK



Po ustąpieniu CKK kontrolować

stężenie glu co 4h i ustalić
stopniowo dawkowanie s.c.

Cukrzyca – kryterium wyrównania

Cukrzyca – kryterium wyrównania

Kontrola glikemii

Wartości

HbA1c

<7,0%

Glikemia na czczo

90 – 130 mg/dl (5,0-7,2

mmol/l)

Glikemia poposiłkowa

< 180 mg/dl (<10 mmol/l)

Cisnienie tętnicze

< 130/80 mmHg

Chlesterol LDL

<100 mg/dl (2,6 mmol/l)

Triglicerydy

< 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

Cholesterol HDL

> 40 mg/dl (1,0 mmol/l)

Przełom nadnerczowy

Przełom nadnerczowy



Definicja:

•

Stan kliniczny spowodowany bezwzglednym lub
względnym niedoborem gliko- i mineralokortykosteroidów
nadnerczowych.



Przyczyna- ustanie czynności:

•

Podwzgórza (niedobór kortykoliberyny – CRH)

•

Przysadki mózgowej (niedobór ACTH)

•

Kory nadnerczy



Objawy dominujące:

•

Hipoglikemia, hiperkaliemia, hiponatremia, odwodnienie,
hipowolemia, hipotensja, wstrząs

Przełom nadnerczowy

Przełom nadnerczowy



Etiopatogeneza:

•

Zniszczenie podwzgórza i przysadki gruczołowej /

krwotok, zakrzepica, stan zapalny – obniżenie poziomu

ACTH, FSH, LH, TSH, wzrostu i prolaktyny/

•

Zniszczenie nadnerczy - uraz, zabieg operacyjny,

czynniki zakaźne (zespół Waterhouse’a-Fridrichsena),

zakrzepicę żył nadnerczowych (zespół DIC), krwotok (leki

hamujące krzepliwość)

•

Stres fizyczny, chemiczny, zakaźny, psychiczny nałożony

na chorobę Addisona lub stosujących niewielkie dawki

kortykosteroidów

•

Odstawienie glikokortykosteroidów (zanik nadnerczy)

Przełom nadnerczowy

Przełom nadnerczowy



Obraz kliniczny

•

Osłabienie siły mięśniowej, hipotensja, nudności, wymioty,
niepokój, obniżenie temperatury ciała

•

Napady wymiotów, biegunki, objawy wstrząsu (tachykardia,
hipotensja, oliguria, rzekomootrzewnowe bóle brzucha, gorączka

•

Senność przechodząca w śpiączkę

•

Objawy charakterystyczne dla przyczyny wywołującej przełom –
objawy zakażenia, DIC, itd.



Rozpoznanie – bardzo trudne

•

Wywiad – leczenie, np. kortykoterapia, leki hamujące krzepliwość

•

Badania dodatkowe – kwasica metaboliczna, hiponatremia,
hiperkaliemia, hipoglikemia, hiperkalcemia, wzrost kreatyninemii
oraz objawy hipowolemii i odwodnienia

Przełom nadnerczowy

Przełom nadnerczowy



Leczenie – zasady postępowania

•

Podanie gliko- i mineralokortykosteroidów

•

Zwalczanie wstrząsu

•

Zwalczanie zaburzeń wodno-elektrolitowych

•

Zwalczanie hipoglikemii

•

Zwalczanie przyczyny wywołującej

Przełom nadnerczowy

Przełom nadnerczowy



Postępowanie

•

Pobranie krwi do badania – morfologia, jonogram,
kreatynina, glukoza, kortyzol, pH, pCO2, stężenie HCO3,
posiew

•

Hydrokortyzon i.v. (250mg), lub dexametazon (10 mg)
następnie;

•

Hydrokortyzon co 5 godz, w drugim dniu co 12 godz.

•

Glukoza – 50-100 ml 20% roztworu i.v.

•

Wyrównanie wolemii – koloidy i krystaloidy

•

Leczenie p/wstrząsowe - farmakoterapia

•

Antybiotykoterapia

•

Leki p/gorączkowe

•

Hiperkaliemia- fluorokortyzon (5x0,1 mg przez zagłębnik
dożołądkowy)

Przełom tyreotoksyczny

Przełom tyreotoksyczny



Definicja:

•

Stan zagrożenia życia spowodowany nagłym wzrostem

metabolizmu, uwarunkowanym zaostrzeniem

nadczynności tarczycy.



Etiopatogeneza:

•

Odstawienie leków tyreostatycznych

•

Stres (infekcja, psychiczny, fizyczny)

•

Resekcja gruczołu tarczowego u chorych z tyreotoksykozą

•

Podanie jodu



Obraz kliniczny:



Hipertermia (wzrost metabolizmu), hiperglikemia,

hipoholesterolemia, tachykardia, biegunki, poty,

pobudzenie psychoruchowe, psychoza

Przełom tyreotoksyczny

Przełom tyreotoksyczny



Obraz kliniczny:

•

Okres pierwszy – hipertermia, zlewne poty,
objawy odwodnienia, znaczna tachykardia,
tachyarytmia, niewydolność krążenia, biegunki,
niepokój ruchowy, drżenie rąk

•

Okres drugi – adynamia, zaburzenia o.u.n.
(splątanie, zaburzenia orientacji, stany lekowe, obj.
psychotyczne)

•

Okres trzeci – stupor, senność, śpiączka

Przełom tyreotoksyczny

Przełom tyreotoksyczny



Rozpoznanie

•

Wywiad

•

Badanie fizykalne

•

Cechy tyreotoksykozy – wytrzeszcz gałek ocznych, obrzęk
przedgoleniowy, ciepła wilgotna skóra, tachykardia, migotanie
przedsionków, biegunki, znaczne pobudzenie psychoruchowe

•

Badania dodatkowe

•

Podwyższenie fT4, fT3, obniżenie TSH i cholesterolu,
umiarkowana hiperglikemia

•

Rozpoznanie różnicowe

•

Nerwica

•

Guz chromochłonny

•

Zaburzenia neuro-psychiatryczne

Przełom tyreotoksyczny

Przełom tyreotoksyczny



Postępowanie diagnostyczne i leczenie

•

Pobranie krwi do badań: hormonalnych – (TSH,fT4, fT3),

biochemicznych - (K, Na, Ca, Mg, HCO3, glukozy, cholesterolu,

pH, pC02)

•

Podanie – 0,1g fenobarbitalu lub 10 mg diazepamu

•

Propranolol i.v.

•

20 mg karbimazolu

•

100 mg prednizolonu

•

Leczenie tyreostatyczne



Metylthiouracyl lub propyltiouracyl (200-600 mg/d)



Wlew kroplowy – 80-100 mg/d karbimazolu



Płyn Lugola – 30 kropel 3xdziennie (po godzinie)



Chlorek lub octan litu (1000 lub 1500 mg) – przyczyna jod!



Prednizolon 250 mg/d przez kilka dni



Plazmafereza lub wymienna transfuzja krwi



Paracetamol, zimne okłady



Dieta wysokokaloryczna –zagłębnik dożołądkowy



Środki uspokajające



Zwalczać przyczynę powodującą przełom

Śpiączka hipotyreopoetyczna

Śpiączka hipotyreopoetyczna



Definicja:

•

Stan zagrożenia życia spowodowany ciężka
hipotyreozą



Etiopatogeneza:

•

Pierwotna lub wtórna niedoczynność tarczycy
powodująca stan hipometabolizmu.

•

Przyczyny – choroby towarzyszące, zabiegi
operacyjne, stres, leki uspokajające u osób z nie
leczoną hipotyreozą

Śpiączka hipotyreopoetyczna

Śpiączka hipotyreopoetyczna



Obraz kliniczny

•

Senność, spowolnienie psychomotoryczne, obecność

bladej woskowatej skóry, obrzęku sluzowatego,

osłabionych odruchów ścięgnistych, hipotensji,

hipotermii, bradykardii, zmniejszonej liczby

oddechów, powiększonej sylwetki serca, w ekg mały

woltaż załamków,

•

Śpiaczka hipotyreotyczna



Rozpoznanie



Wywiad – /

niedoczynność w wywiadzie tyreodektomia,

terapia radiojodem/



Badanie fizykalne



Badania dodatkowe



Niskie stężenie fT4, fT3, hiponatremii, hipoglikemii,

hiperkapnii, hiperlipemii

Śpiączka hipotyreopoetyczna

Śpiączka hipotyreopoetyczna



Postępowanie diagnostyczne i leczenie

•

Ośrodek endokrynologiczny!

•

ABCD i zabezpieczenie podstawowych funkcji życiowych

•

Pobranie krwi na badania – glukozy, jonogramu, gazometrii,

•

Podanie 500ug L-tyroksyny i 100 mg prednizolonu i.v.

•

Następnie 100 ug L-tyroksyny co 12 h zmniejszając dawkę do

25 ug 2xd.

•

Kortykosteroidy stosować do poprawy klinicznej

•

Glukoza 50 - 100 ml 20 % w hipoglikemii

•

Hipertoniczne roztwory NaCl we wlewach /w hiponatremii/

•

Płyny w hipowolemii

•

Leczenie niewydolności serca

•

Antybiotykoterapia w zakażeniach

•

Ogrzewanie w hipotermii

•

Po odzyskaniu świadomości – leczenie doustne L-tyroksyna

(100-200ug/dobę

.

Dziękuję bardzo za

Dziękuję bardzo za

uwagę!

uwagę!