Choroby alergiczne pochodzenia

background image

Choroby alergiczne pochodzenia

zawodowego

background image

Choroby alergiczne pochodzenia zawodowego

Nadwrażliwośćpostać odpowiedzi

immunologicznej, w której interakcja antygenu z

uczulonymi przeciwciałami prowadzi do

uszkodzenia tkanek gospodarza

Alergia – zmieniona reaktywność gospodarza na

powtórne wprowadzenie antygenu; reakcja

zapalna wywołana na drodze IgE-zależnej

Atopiagenetycznie uwarunkowana zdolność do

syntezy swoistych przeciwciał IgE (IL-4) przeciwko

pospolitym alergenom; kryteria zawężające:

wysokie miano IgE swoistych, dodatnie testy

skórne z alergenami, kliniczne objawy choroby

background image

Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego

Genetyczne podłoże atopii:

geny swoiste dla choroby

geny determinujące odpowiedź
immunologiczną

geny regulujące syntezę IgE

background image

Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego

Czynniki decydujące o wystąpieniu i charakterze
reakcji nadwrażliwości:

struktura i wielkość cząsteczki antygenu

droga wnikania antygenu do ustroju, dawka
antygenu i częstotliwość ekspozycji

reaktywność immunologiczną organizmu

charakter tkanki, w której zachodzi reakcja

efektywność wzbudzania odpowiedzi humoralnej
lub komórkowej (komórki, mediatory,
dopełniacz)

background image

Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego

Typy reakcji nadwrażliwości:

humoralne – wczesne

komórkowe - późne
Podział wg Gella i Coombsa:

natychmiastowa IgE-zależna,

anafilaktyczna

cytotoksyczna

kompleksów immunologicznych

komórkowa – późna

background image

Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego

Mediatory reakcji alergicznej produkowane
przez mastocyty i bazofile:

magazynowane w ziarnistościach (histamina,
proteazy, proteoglikany)

generowane (eikozanoidy- PAF, PGI, PGF2alfa,
PGE2, PGD2, TXA, TXB, LTC4, LTB4, LTD4, LTE4)

cytokiny (TNF-alfa, IL-4,-5,-6,-8,-13)

background image

Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego

Laboratoryjne wskaźniki ciężkości
schorzeń alergicznych:

eozynofilowe białko kationowe (ECP),
eozynofilowa neurotoksyna (EPX), główne
białko zasadowe (MBP), peroksydaza
eozynofilowa (EPO)

interleukina 5

receptor dla IL-2

tryptaza – uwalniana łącznie z histaminą

background image

Narażenie na pył organiczny jest przyczyną
następujących zespołów chorobowych układu
oddechowego:

egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków
płucnych

zespół toksycznego działania pyłu organicznego

astma oskrzelowa

przewlekłe zapalenie oskrzeli

background image

Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa (wg WHO z roku 1995):

jest przewlekłą chorobą zapalną, w której uczestniczą

głównie mastocyty, eozynofile i limfocyty T; u osób

podatnych zapalenie to wywołuje nawracające

epizody świszczącego oddechu, duszności, opresji

klatki piersiowej i kaszlu, szczególnie w nocy lub

wcześnie rano. Objawy są zwykle powiązane z

rozległym, ale zmiennym zaburzeniem przepływu

powietrza, co najmniej częściowo odwracalnym

samoistnie lub w wyniku leczenia. Zapalenie to

wywołuje także współistniejący wzrost

nadreaktywności dróg oddechowych na różnorodne

bodźce.

background image

Astma zawodowa

Definicja:

zmienne, co najmniej częściowo odwracalne
ograniczenie przepływu powietrza przez drogi
oddechowe, powstałe w wyniku procesu
zapalnego i nadreaktywności oskrzeli jako
skutek działania czynników zawartych w gazach,
pyłach, parach lub mgłach obecnych na
stanowisku pracy

background image

Rodzaje astmy zawodowej

z okresem

latencji:

występuje częściej,

ma podłoże

immunologiczne,

przebieg i rokowanie

jak w astmie

niezawodowej

bez okresu

latencji:

RADS

rozwija się

bezpośrednio po

incydencie

ekscesywnej

ekspozycji na czynniki

drażniące wyłącznie w

wysokich stężeniach

background image

Astma zaostrzona przez czynniki
zawodowe

astma rozpoznana

przed

okresem narażenia
zawodowego

, której objawy

nasilają się pod wpływem
drażniącego działania
czynników obecnych na
stanowisku pracy

nie ma statusu choroby
zawodowej

background image

Astma jako proces zapalny dróg oddechowych

alergeny

Limfocyty T

Śluzówka
oskrzeli

mastocyt

cytokiny

eozynofil

limfocyty B + Ig + alergeny

uszkodzenie nabłonka

pobudzenie nerwów

obrzęk

sekrecja śluzu

skurcz mięśniówki

Mediatory
zapalenia

oskrzela

remodeling oskrzeli

redukcja kalibru oskrzeli

background image

Epidemiologia astmy

zawodowej

najczęstsza choroba zawodowa
układu oddechowego:

SWORD (Wielka Brytania):

26-

28%

British Columbia (Kanada):

52%

background image

Grupy zawodowe

wg badań SWORD i SHIELD:

malarze stosujący farby w sprayu

pracownicy zakładów chemicznych

pracownicy wytwórni tworzyw

sztucznych

piekarze, młynarze

pracownicy laboratoriów

spawacze

producenci proszków do prania, gumy,

obuwia

lakiernicy samochodowi

pielęgniarki, lekarze, weterynarze

pracownicy przemysłu tekstylnego

background image

Mechanizm reakcji alergicznej IgE-

zależnej

w zawodowej astmie oskrzelowej

alergen

makrofag

T

B

IgE

IL-3, IL-4

IL-5, GM-CSF

mastocyt

eozynofil

przesięk, obrzęk, wydzielanie śluzu

skurcz mięśniówki, uszkodzenie nabłonka

PG, LCT, PAF,
chemokiny

histamina,
PG,
IL-3,4,5,6,
proteazy

PAF, LCT,
MBP, ECP

rozpoznany
alergen

IL-4

background image

Astma zawodowa IgG-

zależna

alergen

IC w nabłonku oskrzeli

dopełniacz, IL-1,6,3,4, TNFalfa, IFgamma

obrzęk

czopy
śluzowe

skurcz
mięśniów
ki

remodeling

IgG

swoiste

background image

Astma zawodowa

nieimmunologiczna -

RADS

bezpośrednie toksyczne uszkodzenie nabłonka (tight junctions)

wzbudzenie odruchów aksonalnych i wydzielanie neuropeptydów

aktywacja makrofagów i nabłonka

mediatory chemotaktyczne

naciek granulocytarno-limfocytarny

odkładanie kolagenu III typu pod błoną podst.

VIP, subst.P, neurokinina,
NPY

NAN
C

background image

Czynniki wywołujące astmę zawodową

IgE-zależna

zwierzęta

laboratoryjne, sierść
krowy, kraby, drób,
krewetki, ostrygi,

białko jaja, roztocze
zbożowe, szarańcza,
muszka owocowa, pył
zbożowy, mąka

żytnia, pszenna,
sojowa, ziarna kawy,
liście tytoniu, lateks,

grzyby, papaina, alfa-
amylaza, guma
arabska, guar,
pepsyna, bezwodniki

kwasowe, Ni, Zn, Cr,
Pt, Co, Wo

IgE-niezależna

izocyjaniany, aminy

alifatyczne i
aromatyczne,
formaldehyd,

kalafonia, Thuja
plicata, sekwoja, cedr
libański, dąb, jesion,
penicyliny,

ampicylina,
cefalosporyny,
spiramycyna, morfina

RADS

Izocyjaniany, pary

amoniaku, chlor,
dwutlenek siarki,
formaldehyd,

chloramina,
polichlorek winylu,
aldehyd glutarowy,
glin, gazy

spawalnicze,
uszczelniacze do
podłóg

background image

Rozpoznanie astmy zawodowej

wg EAACI

wywiad + czynnik
sprawczy

potwierdzenie
rozpoznania astmy:

-

testy rozkurczowe

(wzrost FEV1>12% -
15%)

-nieswoiste próby

prowokacyjne
(PC20FEV1)

-monitorowanie

zmienności PEF

(>20%)

background image

Rozpoznanie astmy zawodowej

wg EAACI

potwierdzenie zależnej
od pracy
bronchokonstrykcji:

monitorowanie PEF na
stanowisku pracy (przed
zastosowaniem beta-
agonisty)

powtarzanie pomiarów
nieswoistej
nadreaktywności
oskrzeli (metacholina)

background image

Interpretacja zmienności PEF

próba dodatnia gdy:
- wartości PEF są niższe podczas pracy niż w dni wolne
- istnieje znacząca różnica pomiędzy max.PEF w czasie wolnym, a

min.PEF podczas pracy
- zmienność dobowa PEF podczas pracy >20%

background image

Rozpoznanie astmy zawodowej

wg EAACI

potwierdzenie
uczulenia na
czynniki zawodowe:
-

testy skórne (Skin

Prick Test /
IntraCutaneous
Test)
- testy in vitro dla
wykrycia sIgE lub
sIgG

background image

Rozpoznanie astmy zawodowej

wg EAACI

potwierdzenie
przyczynowej roli
czynnika
zawodowego:

swoiste próby
prowokacyjne
(spadek
FEV1>20%)

background image

Profilaktyka astmy zawodowej

zapobieganie pierwotne:

eliminacja
zanieczyszczenia
środowiska pracy

zapobieganie wtórne:

zapewnienie pracownikom
właściwego nadzoru ze
strony przemysłowej
służby zdrowia

background image

Leczenie astmy zawodowej

Najważniejszym elementem
leczenia astmy zawodowej jest jak
najwcześniejsze
wyłączenie chorego ze środowiska,
w którym występują substancje
szkodliwe.

Farmakoterapia jest identyczna z
zalecaną w przypadkach astmy o
niezawodowym podłożu

.

background image

Alergiczne egzogenne zapalenie

pęcherzyków płucnych

Definicja:

EAZPP (alveolitis

allergica)

obejmuje grupę

zespołów chorobowych, które łączy wspólna

patogeneza polegająca na odpowiedzi układu

oddechowego na pył organiczny oraz jednakowy

obraz kliniczny.

EAZPP należy do śródmiąższowych

ziarniniakowych chorób płuc, wywołanych

uczuleniem na specyficzne antygeny pyłów

organicznych oraz na niskocząsteczkowe

hapteny.

background image

Patogeneza EAZPP

mechanizmy immunologiczne:

reakcja alergiczna typu III

(faza

wczesna)

reakcja alergiczna typu IV

(cały proces

chorobowy)

reakcja alergiczna typu I

(natychmiastowa)

mechanizmy zapalne:

reakcja typu ciała obcego
aktywacja dopełniacza drogą alternatywną
aktywacja makrofagów pęcherzykowych

background image

antygen – pył org.

IC w śródbłonku, pęcherzykach

I tkance śródmiąższowej

nacieki neutrofilowo-

limfocytowe

wysięk, przesięk, obrzęk,

uszkodzenie pęcherzyków

dopełniacz C3a,C5a

Ts

mastocyty, płytki

histamina, bradykinina,

LTC

IgM,IgG
precypityny

proteazy

PAF,
IL-1, IL-
3

IgE

background image

pył organiczny

makrofag / komórka Langerhansa

Th1

TCR

IL-2, IL-3, TNFbeta, IFgamma

CD4 / CD8<1

makrofagi

czynniki chemotaktyczne
i wazoaktywne

ostra reakcja
naczyń,
nacieki neutrofilów,
eozynofilów,
bronchiolitis

komórki olbrzymie
i nabłonkowate,
fibroblasty,
ziarniniaki

MIP-1, IL-8

MA
F
MIF
MC
F

background image

Obraz kliniczny

śródmiąższowego zapalenia płuc

przebieg ostry:

kaszel, gorączka, dreszcze i

duszność po 6-8 godzinach od narażenia na

antygen; ustępują po kilku dniach od

zaprzestania ekspozycji

przebieg podostry:

choroba rozwija się

podstępnie przez kilka tygodni; przedłużający się

kaszel i duszność, sinica; może stanowić fazę

końcową ostrego ataku przy utrzymującym się

narażeniu

przebieg przewlekły:

u osób stale

eksponowanych na antygeny w niewielkich

stężeniach – przewlekły kaszel i duszność

wysiłkowa

background image

Rozpoznanie EAZPP

neutrofilia i limfopenia we krwi obwodowej

(bez eozynofilii!), podwyższony OB, CRP, RF,

IgM, IgA i IgG

wykrycie przeciwciał przeciwko antygenom

ekspozycyjnym

Rtg: postać ostra i podostra – słabo wysycone

nacieki i guzki, postać przewlekła – rozsiane

zmiany guzkowo-siateczkowate („plaster

miodu”)

background image

background image

background image

background image

background image

Tomografia komputerowa

wzmożenie gęstości płuc,

pogrubienie ścian oskrzeli

średniej wielkości,

niejednolicie rozmieszczone

zacienienia typu wypełnienia

pęcherzykowego, nacieki

guzkowe i siateczkowate, brak

powiększonych węzłów

chłonnych wnęk

background image

Rozpoznanie EAZPP

BAL:

wzrost liczby neutrofili (krótko po ostrym

ataku choroby), limfocytów T(CD8 – faza

zdrowienia), komórek tucznych

Biopsja płuca

(transbronchialna lub otwarta):

triada: zapalenie oskrzelików z udzialem

komórek jednojądrzastych, nacieki

śródmiąższowe z limfocytów i komórek

plazmatycznych, ziarniniaki nieserowaciejące,

nie jest całkowicie specyficzna

background image

Leczenie EAZPP

eliminacja antygenu

glikokortykosterydy w postaci
ostrej nawracającej (prednizon 1
mg/kg/d przez 7-14 dni, następnie
zmniejszanie dawki, czas leczenia
do kilku miesięcy

background image

Przykłady EAZPP

Bagassoza

promieniowce termofilne

Płuco hodowców ptaków

białko odchodów ptasich

Płuco wytwarzających sery

Penicillium casei

Płuco pracowników zakładów chem.

izocyjanki

Płuco pracujących przy kawie

pył z ziaren kawy

Płuco kompostowe

Aspergillus

Płuco detergentowe

enzymy Bacillus subtilis

Rodzinne EAZPP

Bacillus subtilis

Płuco rolnika

promieniowce termofilne

Płuco pracujących przy mączce rybnej

pył mączki rybnej

Płuco kuśnierza

pył z futer zwierzęcych

Płuco łaziebnego

Cladosporium (pleśń na sufitach)

Płuco nawilżaczy powietrza

Aureobasidium pullulans (woda)

Płuco japońskiego domku letniego Trichosporon cutaneum (kurz)

Płuco laboranta

mocz samców szczura

background image

Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego

Przyczyny uczulenia zawodowego u
lekarzy, lekarzy stomatologów i
pielęgniarek:

aldehyd glutarowy, lysoformina, nikiel,
benzalkonium, formaldehyd, mertiolat,
chrom, glioksal, tiuramy, złoto, kobalt,
hydrochinon, miedź, eugenol,
merkaptobenzotiazol

żywice akrylowe u lekarzy
stomatologów

background image

Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego-lekarze

Typy zmian skórnych:

alergiczne zapalenie kontaktowe

zapalenie skóry z podrażnienia

atopowe zapalenie skóry

nadmierne rogowacenie skóry

uczulenie typu natychmiastowego
na lateks

background image

Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:

Lateks naturalny – mleczko
kauczukowe – mieszanina
węglowodorów, żywic, cukrów i
białek; główny składnik – cis-1,4-
poliizopren

Wykorzystanie – rękawice,
cewniki, fiolki, stazy, termofory,
bandaże elastyczne, maski

background image

Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:

Patofizjologia nadwrażliwości na lateks

główny alergen – proteina REF (Rubber

Elongation Factor); proheweina, haweina,

hewamina, glukanaza;

reakcja typu natychmiastowego potwierdzona

dodatnim wynikiem punktowych testów

skórnych, obecnością swoistych pc IgEs, testem

uwalniania histaminy z bazofilów; długotrwała

ekspozycja powoduje powstanie IgG4

odpowiedzialnej za reakcję późną typu

kontaktowego zapalenia skóry;

background image

Choroby alergiczne
pochodzenia zawodowego

Uwaga!
Alergeny lateksu reagują krzyżowo z
antygenami niektórych owoców:
bananów, awokado, kasztanów.

background image

Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:

Obraz kliniczny zawodowej alergii na
lateks:

kontaktowe zapalenie skóry

pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa,
alergiczne zapalenie spojówek, obrzęk
naczynioruchowy

astma oskrzelowa

odczyny uogólnione ze wstrząsem
anafilaktycznym

background image

background image

background image

background image

Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:

Grupy osób wysokiego ryzyka
wystąpienia nadwrażliwości na lateks:

dzieci z rozszczepem kręgosłupa i
przepukliną rdzenia kręgowego

pracownicy służby zdrowia

robotnicy zakładów przetwarzających
lateks

background image

Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:

Czynniki ryzyka rozwoju alergii:

częsty kontakt z przedmiotami
lateksowymi

atopia

astma oskrzelowa, katar sienny,
wyprysk kontaktowy

alergia pokarmowa na owoce

background image

Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:

Diagnostyka nadwrażliwości na lateks:

oznaczanie swoistych IgE – test RAST,

ELISA, immunoblotting,

immunofluorescencja

test uwalniania histaminy z bazofilów

inkubowanych w roztworze alergenu

lateksu

test proliferacji limfocytów

testy prowokacyjne (w tym “test z palcem

rękawiczki”), skórne lub inhalacyjne

background image

Anafilaksja

zespół charakterystycznych objawów

klinicznych, wynikających z aktywacji

mastocytów i bazofilów oraz uwalniania

z nich mediatorów reakcji zapalnej

Patofizjologia:

a. immunologiczna : ag---pc---komórka

docelowa

a. nieimmunologiczna ( odczyn

anafilaktoidalny ):
hapten lub czynnik fizyczny---komórka

docelowa

background image

Odczyn anafilaktoidalny

Związki bezpośrednio uwalniające
histaminę:

morfina, kodeina

jodowe środki kontrastowe

alkaloidy kurary

dekstran, mannitol, hydralazyna,
polimyksyna B i in.

background image

Anafilaksja

Objawy kliniczne:

faza wczesna – objawy miejscowe

faza ogólnoustrojowa – późna: skóra, układ
sercowo-naczyniowy, pokarmowy, oddechowy

Niekontrolowany odczyn anafilaktyczny
prowadzi do wstrząsu hypowolemicznego
(zmniejszenie oporu naczyniowego, zwiększenie
przepuszczalności naczyń, utrata wody, białek,
zaburzenia mikrokrążenia)

background image

Wyprysk kontaktowy

IV typ reakcji alergicznej:

I faza: hapten + białko >>> kompleks
immunogenny >>> prezentacja przez
kk. Langerhansa limfocytom Th

II faza: powtórna ekspozycja >>>
cytokiny (IL-1,6,8, ICAM-1) >>>
reakcja zapalna po max 48 godz.

background image

Wyprysk kontaktowy

Najczęstsze czynniki wywołujące odczyny

alergiczne:

chrom (cement, beton, skóra, farby wodne,

oleje)

nikiel i kobalt (ozdoby, guziki, biżuteria,

armatura)

guma (obuwie, ubrania, rękawice, kable)

barwniki (farby, kosmetyki, ubrania, futra)

formalina, terpentyna, tworzywa sztuczne,

epoksydy

Objawy kliniczne:

grudka wysiękowa, pęcherzyk, lichenizacja,

świąd, status eczematicus

Rozpoznanie:

testy naskórkowe (płatkowe) po 48-72 godz.

background image

background image

background image

Wyprysk zawodowy

posiada wszystkie cechy
wyprysku kontaktowego (często
niealergicznego), a różni się
występowaniem na podłożu skóry
o obniżonej wrażliwości na
substancje alergiczne i toksyczne

background image

Wyprysk zawodowy

różnice:

wyprysk kontaktowy

alergiczny niealergiczny

przekracza miejsce kontaktu

zależy od dawki i

ulega nasileniu po usunięciu

czasu

ekspozycji

substancji wywołującej

background image

Wyprysk zawodowy

Uwaga! Nasilenie nadwrażliwości

kontaktowej można ocenić wykonując próby

naskórkowe z obniżonymi stężeniami

danego alergenu. Najniższe stężenie

alergenu dające jeszcze reakcję dodatnią u

osoby uczulonej jest tzw. progiem

wrażliwości (threshold of sensitivity) i

stanowi miarę stopnia alergizacji.

Badanie progu wrażliwości uznano za dobrą

metodę (również prawną) określania

dopuszczalnych norm dla pospolitych

alergenów w przedmiotach użytku

codziennego.

background image

Wyprysk zawodowy

chrom+6 – niebolesne
owrzodzenia – tzw. ptasie oczka

sole niklu – uogólnione grudkowe
osutki krwiopochodne ze
świądem

kobalt – brak uogólnionych
osutek alergicznych

background image

Rola formaldehydu w powstawaniu
uczulenia kontaktowego:

związek biologicznie czynny, wykazujący działanie

dezynfekcyjne w stosunku do wirusów, grzybów

chorobotwórczych, bakterii Gram(-) i (słabiej)

Gram(+), prątków gruźlicy

nadaje tkaninom właściwości przeciwkurczliwe i

przeciwmnące, ale: ilość aldehydu w tkaninach

bezpośrednio przylegających do skóry nie może

przekraczać 300 ppm

w przemyśle metalowym i obróbce metali formalinę

dodaje się do tzw. chłodziw

aldehydowe garbowanie skór polega na tworzeniu

mostków sieciujących (spolimeryzowanych) pomiędzy

aldehydem a kolagenem

produkcja klejów, części samochodowych (żywice

fenolowo-formaldehydowe), płyt wiórowych, sklejek,

itp.

background image

Rola formaldehydu w powstawaniu
uczulenia kontaktowego:

Formaldehyd wchłania się głównie
poprzez drogi oddechowe, układ
pokarmowy oraz skórę.

Wg IARC aldehyd mrówkowy jest
związkiem o udowodnionym działaniu
rakotwórczym dla zwierząt, brak jest
natomiast danych epidemiologicznych
odnośnie działania karcynogennego
dla ludzi – stąd nazwa: związku
prawdopodobnie rakotwórczego

background image

Rola formaldehydu w powstawaniu
uczulenia kontaktowego:

Objawy uczulającego działania formaldehydu:

podrażnienie oczu, nosa, gardła, łzawienie, kichanie,

trudności z oddychaniem

Patofizjologia uczulenia:

IV typ reakcji immunologicznej – uczulenie skórne o

charakterze ognisk grudkowo-pęcherzykowych na

podłożu rumieniowym, usytuowanych na

powierzchniach grzbietowych rąk, przedramionach,

twarzy

tzw. wyprysk odzieżowy – lokalizuje się w miejscach

o wzmożonej potliwości i zwiększonego tarcia

odzieży

mechanizm reakcji natychmiastowej (typ I) –

kontrowersyjny: stwierdzono pojedyncze przypadki

reakcji anafilaktycznych z obrzękiem

naczynioruchowym u osób wykazujących obecność

IgEs w surowicy

background image

Zawodowe zmiany skórne u osób
zatrudnionych w kontakcie z przyprawami
spożywczymi:

I typ reakcji immunologicznej – pokrzywka

kontaktowa, alergiczna, zapalenie skóry

(protein-dermatitis): białka ryb, mięsa, serów,

mąki, pomidory, melony, marchew, ogórki,

sałata, ziemniaki, pomarańcze, zielony pieprz,

cebula, czosnek

IV typ reakcji immunologicznej – wyprysk

kontaktowy, kontaktowe zapalenie skóry:

czosnek, cebula, wiśnie, marchew, fasola,

pieprz, pomidory, przyprawy (papryka, seler,

wanilia, cynamon, goździki, imbir, kolendra,

kurkuma, wawrzyn, gałka muszkatołowa)

background image

Zawodowe zmiany skórne u osób
zatrudnionych w kontakcie z przyprawami
spożywczymi:

zapalenie spojówek oczu, błon

śluzowych ukł. oddechowego i

pokarmowego: pieprz, papryka

Podstawy wykrywania:

próby skaryfikacyjne, punktowe

oraz testy kontaktowe otwarte –

typ I

testy naskórkowe (płatkowe) –

typ IV

background image

Rtęć jako czynnik alergizujący

Rtęć elementarna:

produkcja insektycydów, fungicydów,
papieru, farb, biżuterii, sody kaustycznej

wypełnienia amalgamatowe, konserwanty
szczepionek, leków, płynów do odkażania

objawy alergii: kontaktowe zapalenie
skóry, plamy rumieniowe, zapalenie
śluzówek jamy ustnej i dziąseł z
nadżerkami i owrzodzeniami, liszaj płaski
śluzówki jamy ustnej

background image

Rtęć jako czynnik alergizujący

Organiczne połączenia rtęci:

mertiolat – nietoksyczny preparat odkażający

– wysiękowe zmiany zapalne skóry rąk,

pokrzywka, zapalenie spojówek, uszkodzenie

rogówki, zapalenie skóry powiek, przewlekłe

zapalenie ucha zewnętrznego, ostry obrzęk

krtani

Uwaga! Podstawową przyczyną pierwotnej

alergii na mertiolat są szczepienia

ochronne (szczególnie wstrzyknięcia

śródskórne) przeciw: błonicy, tężcowi,

krztuścowi, grypie, wzw, wirusowemu

zapaleniu mózgu


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Choroby alergiczne u dzieci
Choroby alergiczne skory, Semestr II
CHOROBY ALERGICZNE, Dermatologia(1)
Choroby alergiczne, Nauki medyczne
Choroby Alergiczne Skóry
Choroby alergiczne skóry
Derma wyklady calosc, CHOROBY ALERGICZNE, CHOROBY ALERGICZNE
choroby alergiczne
Profilaktyka chorób alergicznych
11 choroby alergiczne skory
choroby mózgu pochodzenia naczyniowego
STANY NAGŁE W CHOROBACH ALERGICZNYCH I REUMATYCZNYCH
A A Ziołolecznictwo w chorobach alergicznych
Choroby alergiczne skóry
choroby alergiczne
CHOROBY ALERGICZNE SKÓRY ściąga, Semestr II

więcej podobnych podstron