Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego
Choroby alergiczne pochodzenia zawodowego
Nadwrażliwość – postać odpowiedzi
immunologicznej, w której interakcja antygenu z
uczulonymi przeciwciałami prowadzi do
uszkodzenia tkanek gospodarza
Alergia – zmieniona reaktywność gospodarza na
powtórne wprowadzenie antygenu; reakcja
zapalna wywołana na drodze IgE-zależnej
Atopia – genetycznie uwarunkowana zdolność do
syntezy swoistych przeciwciał IgE (IL-4) przeciwko
pospolitym alergenom; kryteria zawężające:
wysokie miano IgE swoistych, dodatnie testy
skórne z alergenami, kliniczne objawy choroby
Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego
Genetyczne podłoże atopii:
geny swoiste dla choroby
geny determinujące odpowiedź
immunologiczną
geny regulujące syntezę IgE
Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego
Czynniki decydujące o wystąpieniu i charakterze
reakcji nadwrażliwości:
struktura i wielkość cząsteczki antygenu
droga wnikania antygenu do ustroju, dawka
antygenu i częstotliwość ekspozycji
reaktywność immunologiczną organizmu
charakter tkanki, w której zachodzi reakcja
efektywność wzbudzania odpowiedzi humoralnej
lub komórkowej (komórki, mediatory,
dopełniacz)
Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego
Typy reakcji nadwrażliwości:
humoralne – wczesne
komórkowe - późne
Podział wg Gella i Coombsa:
natychmiastowa IgE-zależna,
anafilaktyczna
cytotoksyczna
kompleksów immunologicznych
komórkowa – późna
Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego
Mediatory reakcji alergicznej produkowane
przez mastocyty i bazofile:
magazynowane w ziarnistościach (histamina,
proteazy, proteoglikany)
generowane (eikozanoidy- PAF, PGI, PGF2alfa,
PGE2, PGD2, TXA, TXB, LTC4, LTB4, LTD4, LTE4)
cytokiny (TNF-alfa, IL-4,-5,-6,-8,-13)
Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego
Laboratoryjne wskaźniki ciężkości
schorzeń alergicznych:
eozynofilowe białko kationowe (ECP),
eozynofilowa neurotoksyna (EPX), główne
białko zasadowe (MBP), peroksydaza
eozynofilowa (EPO)
interleukina 5
receptor dla IL-2
tryptaza – uwalniana łącznie z histaminą
Narażenie na pył organiczny jest przyczyną
następujących zespołów chorobowych układu
oddechowego:
egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków
płucnych
zespół toksycznego działania pyłu organicznego
astma oskrzelowa
przewlekłe zapalenie oskrzeli
Astma oskrzelowa
Astma oskrzelowa (wg WHO z roku 1995):
jest przewlekłą chorobą zapalną, w której uczestniczą
głównie mastocyty, eozynofile i limfocyty T; u osób
podatnych zapalenie to wywołuje nawracające
epizody świszczącego oddechu, duszności, opresji
klatki piersiowej i kaszlu, szczególnie w nocy lub
wcześnie rano. Objawy są zwykle powiązane z
rozległym, ale zmiennym zaburzeniem przepływu
powietrza, co najmniej częściowo odwracalnym
samoistnie lub w wyniku leczenia. Zapalenie to
wywołuje także współistniejący wzrost
nadreaktywności dróg oddechowych na różnorodne
bodźce.
Astma zawodowa
Definicja:
zmienne, co najmniej częściowo odwracalne
ograniczenie przepływu powietrza przez drogi
oddechowe, powstałe w wyniku procesu
zapalnego i nadreaktywności oskrzeli jako
skutek działania czynników zawartych w gazach,
pyłach, parach lub mgłach obecnych na
stanowisku pracy
Rodzaje astmy zawodowej
z okresem
latencji:
występuje częściej,
ma podłoże
immunologiczne,
przebieg i rokowanie
jak w astmie
niezawodowej
bez okresu
latencji:
RADS
rozwija się
bezpośrednio po
incydencie
ekscesywnej
ekspozycji na czynniki
drażniące wyłącznie w
wysokich stężeniach
Astma zaostrzona przez czynniki
zawodowe
astma rozpoznana
przed
okresem narażenia
zawodowego
, której objawy
nasilają się pod wpływem
drażniącego działania
czynników obecnych na
stanowisku pracy
nie ma statusu choroby
zawodowej
Astma jako proces zapalny dróg oddechowych
alergeny
Limfocyty T
Śluzówka
oskrzeli
mastocyt
cytokiny
eozynofil
limfocyty B + Ig + alergeny
uszkodzenie nabłonka
pobudzenie nerwów
obrzęk
sekrecja śluzu
skurcz mięśniówki
Mediatory
zapalenia
oskrzela
remodeling oskrzeli
redukcja kalibru oskrzeli
Epidemiologia astmy
zawodowej
najczęstsza choroba zawodowa
układu oddechowego:
SWORD (Wielka Brytania):
26-
28%
British Columbia (Kanada):
52%
Grupy zawodowe
wg badań SWORD i SHIELD:
malarze stosujący farby w sprayu
pracownicy zakładów chemicznych
pracownicy wytwórni tworzyw
sztucznych
piekarze, młynarze
pracownicy laboratoriów
spawacze
producenci proszków do prania, gumy,
obuwia
lakiernicy samochodowi
pielęgniarki, lekarze, weterynarze
pracownicy przemysłu tekstylnego
Mechanizm reakcji alergicznej IgE-
zależnej
w zawodowej astmie oskrzelowej
alergen
makrofag
T
B
IgE
IL-3, IL-4
IL-5, GM-CSF
mastocyt
eozynofil
przesięk, obrzęk, wydzielanie śluzu
skurcz mięśniówki, uszkodzenie nabłonka
PG, LCT, PAF,
chemokiny
histamina,
PG,
IL-3,4,5,6,
proteazy
PAF, LCT,
MBP, ECP
rozpoznany
alergen
IL-4
Astma zawodowa IgG-
zależna
alergen
IC w nabłonku oskrzeli
dopełniacz, IL-1,6,3,4, TNFalfa, IFgamma
obrzęk
czopy
śluzowe
skurcz
mięśniów
ki
remodeling
IgG
swoiste
Astma zawodowa
nieimmunologiczna -
RADS
bezpośrednie toksyczne uszkodzenie nabłonka (tight junctions)
wzbudzenie odruchów aksonalnych i wydzielanie neuropeptydów
aktywacja makrofagów i nabłonka
mediatory chemotaktyczne
naciek granulocytarno-limfocytarny
odkładanie kolagenu III typu pod błoną podst.
VIP, subst.P, neurokinina,
NPY
NAN
C
Czynniki wywołujące astmę zawodową
IgE-zależna
zwierzęta
laboratoryjne, sierść
krowy, kraby, drób,
krewetki, ostrygi,
białko jaja, roztocze
zbożowe, szarańcza,
muszka owocowa, pył
zbożowy, mąka
żytnia, pszenna,
sojowa, ziarna kawy,
liście tytoniu, lateks,
grzyby, papaina, alfa-
amylaza, guma
arabska, guar,
pepsyna, bezwodniki
kwasowe, Ni, Zn, Cr,
Pt, Co, Wo
IgE-niezależna
izocyjaniany, aminy
alifatyczne i
aromatyczne,
formaldehyd,
kalafonia, Thuja
plicata, sekwoja, cedr
libański, dąb, jesion,
penicyliny,
ampicylina,
cefalosporyny,
spiramycyna, morfina
RADS
Izocyjaniany, pary
amoniaku, chlor,
dwutlenek siarki,
formaldehyd,
chloramina,
polichlorek winylu,
aldehyd glutarowy,
glin, gazy
spawalnicze,
uszczelniacze do
podłóg
Rozpoznanie astmy zawodowej
wg EAACI
wywiad + czynnik
sprawczy
potwierdzenie
rozpoznania astmy:
-
testy rozkurczowe
(wzrost FEV1>12% -
15%)
-nieswoiste próby
prowokacyjne
(PC20FEV1)
-monitorowanie
zmienności PEF
(>20%)
Rozpoznanie astmy zawodowej
wg EAACI
potwierdzenie zależnej
od pracy
bronchokonstrykcji:
monitorowanie PEF na
stanowisku pracy (przed
zastosowaniem beta-
agonisty)
powtarzanie pomiarów
nieswoistej
nadreaktywności
oskrzeli (metacholina)
Interpretacja zmienności PEF
próba dodatnia gdy:
- wartości PEF są niższe podczas pracy niż w dni wolne
- istnieje znacząca różnica pomiędzy max.PEF w czasie wolnym, a
min.PEF podczas pracy
- zmienność dobowa PEF podczas pracy >20%
Rozpoznanie astmy zawodowej
wg EAACI
potwierdzenie
uczulenia na
czynniki zawodowe:
-
testy skórne (Skin
Prick Test /
IntraCutaneous
Test)
- testy in vitro dla
wykrycia sIgE lub
sIgG
Rozpoznanie astmy zawodowej
wg EAACI
potwierdzenie
przyczynowej roli
czynnika
zawodowego:
swoiste próby
prowokacyjne
(spadek
FEV1>20%)
Profilaktyka astmy zawodowej
zapobieganie pierwotne:
eliminacja
zanieczyszczenia
środowiska pracy
zapobieganie wtórne:
zapewnienie pracownikom
właściwego nadzoru ze
strony przemysłowej
służby zdrowia
Leczenie astmy zawodowej
Najważniejszym elementem
leczenia astmy zawodowej jest jak
najwcześniejsze
wyłączenie chorego ze środowiska,
w którym występują substancje
szkodliwe.
Farmakoterapia jest identyczna z
zalecaną w przypadkach astmy o
niezawodowym podłożu
.
Alergiczne egzogenne zapalenie
pęcherzyków płucnych
Definicja:
EAZPP (alveolitis
allergica)
obejmuje grupę
zespołów chorobowych, które łączy wspólna
patogeneza polegająca na odpowiedzi układu
oddechowego na pył organiczny oraz jednakowy
obraz kliniczny.
EAZPP należy do śródmiąższowych
ziarniniakowych chorób płuc, wywołanych
uczuleniem na specyficzne antygeny pyłów
organicznych oraz na niskocząsteczkowe
hapteny.
Patogeneza EAZPP
mechanizmy immunologiczne:
reakcja alergiczna typu III
(faza
wczesna)
reakcja alergiczna typu IV
(cały proces
chorobowy)
reakcja alergiczna typu I
(natychmiastowa)
mechanizmy zapalne:
reakcja typu ciała obcego
aktywacja dopełniacza drogą alternatywną
aktywacja makrofagów pęcherzykowych
antygen – pył org.
IC w śródbłonku, pęcherzykach
I tkance śródmiąższowej
nacieki neutrofilowo-
limfocytowe
wysięk, przesięk, obrzęk,
uszkodzenie pęcherzyków
dopełniacz C3a,C5a
Ts
mastocyty, płytki
histamina, bradykinina,
LTC
IgM,IgG
precypityny
proteazy
PAF,
IL-1, IL-
3
IgE
pył organiczny
makrofag / komórka Langerhansa
Th1
TCR
IL-2, IL-3, TNFbeta, IFgamma
CD4 / CD8<1
makrofagi
czynniki chemotaktyczne
i wazoaktywne
ostra reakcja
naczyń,
nacieki neutrofilów,
eozynofilów,
bronchiolitis
komórki olbrzymie
i nabłonkowate,
fibroblasty,
ziarniniaki
MIP-1, IL-8
MA
F
MIF
MC
F
Obraz kliniczny
śródmiąższowego zapalenia płuc
przebieg ostry:
kaszel, gorączka, dreszcze i
duszność po 6-8 godzinach od narażenia na
antygen; ustępują po kilku dniach od
zaprzestania ekspozycji
przebieg podostry:
choroba rozwija się
podstępnie przez kilka tygodni; przedłużający się
kaszel i duszność, sinica; może stanowić fazę
końcową ostrego ataku przy utrzymującym się
narażeniu
przebieg przewlekły:
u osób stale
eksponowanych na antygeny w niewielkich
stężeniach – przewlekły kaszel i duszność
wysiłkowa
Rozpoznanie EAZPP
neutrofilia i limfopenia we krwi obwodowej
(bez eozynofilii!), podwyższony OB, CRP, RF,
IgM, IgA i IgG
wykrycie przeciwciał przeciwko antygenom
ekspozycyjnym
Rtg: postać ostra i podostra – słabo wysycone
nacieki i guzki, postać przewlekła – rozsiane
zmiany guzkowo-siateczkowate („plaster
miodu”)
Tomografia komputerowa
wzmożenie gęstości płuc,
pogrubienie ścian oskrzeli
średniej wielkości,
niejednolicie rozmieszczone
zacienienia typu wypełnienia
pęcherzykowego, nacieki
guzkowe i siateczkowate, brak
powiększonych węzłów
chłonnych wnęk
Rozpoznanie EAZPP
BAL:
wzrost liczby neutrofili (krótko po ostrym
ataku choroby), limfocytów T(CD8 – faza
zdrowienia), komórek tucznych
Biopsja płuca
(transbronchialna lub otwarta):
triada: zapalenie oskrzelików z udzialem
komórek jednojądrzastych, nacieki
śródmiąższowe z limfocytów i komórek
plazmatycznych, ziarniniaki nieserowaciejące,
nie jest całkowicie specyficzna
Leczenie EAZPP
eliminacja antygenu
glikokortykosterydy w postaci
ostrej nawracającej (prednizon 1
mg/kg/d przez 7-14 dni, następnie
zmniejszanie dawki, czas leczenia
do kilku miesięcy
Przykłady EAZPP
Bagassoza
promieniowce termofilne
Płuco hodowców ptaków
białko odchodów ptasich
Płuco wytwarzających sery
Penicillium casei
Płuco pracowników zakładów chem.
izocyjanki
Płuco pracujących przy kawie
pył z ziaren kawy
Płuco kompostowe
Aspergillus
Płuco detergentowe
enzymy Bacillus subtilis
Rodzinne EAZPP
Bacillus subtilis
Płuco rolnika
promieniowce termofilne
Płuco pracujących przy mączce rybnej
pył mączki rybnej
Płuco kuśnierza
pył z futer zwierzęcych
Płuco łaziebnego
Cladosporium (pleśń na sufitach)
Płuco nawilżaczy powietrza
Aureobasidium pullulans (woda)
Płuco japońskiego domku letniego Trichosporon cutaneum (kurz)
Płuco laboranta
mocz samców szczura
Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego
Przyczyny uczulenia zawodowego u
lekarzy, lekarzy stomatologów i
pielęgniarek:
aldehyd glutarowy, lysoformina, nikiel,
benzalkonium, formaldehyd, mertiolat,
chrom, glioksal, tiuramy, złoto, kobalt,
hydrochinon, miedź, eugenol,
merkaptobenzotiazol
żywice akrylowe u lekarzy
stomatologów
Choroby alergiczne pochodzenia
zawodowego-lekarze
Typy zmian skórnych:
alergiczne zapalenie kontaktowe
zapalenie skóry z podrażnienia
atopowe zapalenie skóry
nadmierne rogowacenie skóry
uczulenie typu natychmiastowego
na lateks
Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:
Lateks naturalny – mleczko
kauczukowe – mieszanina
węglowodorów, żywic, cukrów i
białek; główny składnik – cis-1,4-
poliizopren
Wykorzystanie – rękawice,
cewniki, fiolki, stazy, termofory,
bandaże elastyczne, maski
Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:
Patofizjologia nadwrażliwości na lateks –
główny alergen – proteina REF (Rubber
Elongation Factor); proheweina, haweina,
hewamina, glukanaza;
reakcja typu natychmiastowego potwierdzona
dodatnim wynikiem punktowych testów
skórnych, obecnością swoistych pc IgEs, testem
uwalniania histaminy z bazofilów; długotrwała
ekspozycja powoduje powstanie IgG4
odpowiedzialnej za reakcję późną typu
kontaktowego zapalenia skóry;
Choroby alergiczne
pochodzenia zawodowego
Uwaga!
Alergeny lateksu reagują krzyżowo z
antygenami niektórych owoców:
bananów, awokado, kasztanów.
Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:
Obraz kliniczny zawodowej alergii na
lateks:
kontaktowe zapalenie skóry
pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa,
alergiczne zapalenie spojówek, obrzęk
naczynioruchowy
astma oskrzelowa
odczyny uogólnione ze wstrząsem
anafilaktycznym
Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:
Grupy osób wysokiego ryzyka
wystąpienia nadwrażliwości na lateks:
dzieci z rozszczepem kręgosłupa i
przepukliną rdzenia kręgowego
pracownicy służby zdrowia
robotnicy zakładów przetwarzających
lateks
Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:
Czynniki ryzyka rozwoju alergii:
częsty kontakt z przedmiotami
lateksowymi
atopia
astma oskrzelowa, katar sienny,
wyprysk kontaktowy
alergia pokarmowa na owoce
Zawodowa alergia typu
natychmiastowego na lateks:
Diagnostyka nadwrażliwości na lateks:
oznaczanie swoistych IgE – test RAST,
ELISA, immunoblotting,
immunofluorescencja
test uwalniania histaminy z bazofilów
inkubowanych w roztworze alergenu
lateksu
test proliferacji limfocytów
testy prowokacyjne (w tym “test z palcem
rękawiczki”), skórne lub inhalacyjne
Anafilaksja
zespół charakterystycznych objawów
klinicznych, wynikających z aktywacji
mastocytów i bazofilów oraz uwalniania
z nich mediatorów reakcji zapalnej
Patofizjologia:
a. immunologiczna : ag---pc---komórka
docelowa
a. nieimmunologiczna ( odczyn
anafilaktoidalny ):
hapten lub czynnik fizyczny---komórka
docelowa
Odczyn anafilaktoidalny
Związki bezpośrednio uwalniające
histaminę:
morfina, kodeina
jodowe środki kontrastowe
alkaloidy kurary
dekstran, mannitol, hydralazyna,
polimyksyna B i in.
Anafilaksja
Objawy kliniczne:
faza wczesna – objawy miejscowe
faza ogólnoustrojowa – późna: skóra, układ
sercowo-naczyniowy, pokarmowy, oddechowy
Niekontrolowany odczyn anafilaktyczny
prowadzi do wstrząsu hypowolemicznego
(zmniejszenie oporu naczyniowego, zwiększenie
przepuszczalności naczyń, utrata wody, białek,
zaburzenia mikrokrążenia)
Wyprysk kontaktowy
IV typ reakcji alergicznej:
I faza: hapten + białko >>> kompleks
immunogenny >>> prezentacja przez
kk. Langerhansa limfocytom Th
II faza: powtórna ekspozycja >>>
cytokiny (IL-1,6,8, ICAM-1) >>>
reakcja zapalna po max 48 godz.
Wyprysk kontaktowy
Najczęstsze czynniki wywołujące odczyny
alergiczne:
chrom (cement, beton, skóra, farby wodne,
oleje)
nikiel i kobalt (ozdoby, guziki, biżuteria,
armatura)
guma (obuwie, ubrania, rękawice, kable)
barwniki (farby, kosmetyki, ubrania, futra)
formalina, terpentyna, tworzywa sztuczne,
epoksydy
Objawy kliniczne:
grudka wysiękowa, pęcherzyk, lichenizacja,
świąd, status eczematicus
Rozpoznanie:
testy naskórkowe (płatkowe) po 48-72 godz.
Wyprysk zawodowy
posiada wszystkie cechy
wyprysku kontaktowego (często
niealergicznego), a różni się
występowaniem na podłożu skóry
o obniżonej wrażliwości na
substancje alergiczne i toksyczne
Wyprysk zawodowy
różnice:
wyprysk kontaktowy
alergiczny niealergiczny
przekracza miejsce kontaktu
zależy od dawki i
ulega nasileniu po usunięciu
czasu
ekspozycji
substancji wywołującej
Wyprysk zawodowy
Uwaga! Nasilenie nadwrażliwości
kontaktowej można ocenić wykonując próby
naskórkowe z obniżonymi stężeniami
danego alergenu. Najniższe stężenie
alergenu dające jeszcze reakcję dodatnią u
osoby uczulonej jest tzw. progiem
wrażliwości (threshold of sensitivity) i
stanowi miarę stopnia alergizacji.
Badanie progu wrażliwości uznano za dobrą
metodę (również prawną) określania
dopuszczalnych norm dla pospolitych
alergenów w przedmiotach użytku
codziennego.
Wyprysk zawodowy
chrom+6 – niebolesne
owrzodzenia – tzw. ptasie oczka
sole niklu – uogólnione grudkowe
osutki krwiopochodne ze
świądem
kobalt – brak uogólnionych
osutek alergicznych
Rola formaldehydu w powstawaniu
uczulenia kontaktowego:
związek biologicznie czynny, wykazujący działanie
dezynfekcyjne w stosunku do wirusów, grzybów
chorobotwórczych, bakterii Gram(-) i (słabiej)
Gram(+), prątków gruźlicy
nadaje tkaninom właściwości przeciwkurczliwe i
przeciwmnące, ale: ilość aldehydu w tkaninach
bezpośrednio przylegających do skóry nie może
przekraczać 300 ppm
w przemyśle metalowym i obróbce metali formalinę
dodaje się do tzw. chłodziw
aldehydowe garbowanie skór polega na tworzeniu
mostków sieciujących (spolimeryzowanych) pomiędzy
aldehydem a kolagenem
produkcja klejów, części samochodowych (żywice
fenolowo-formaldehydowe), płyt wiórowych, sklejek,
itp.
Rola formaldehydu w powstawaniu
uczulenia kontaktowego:
Formaldehyd wchłania się głównie
poprzez drogi oddechowe, układ
pokarmowy oraz skórę.
Wg IARC aldehyd mrówkowy jest
związkiem o udowodnionym działaniu
rakotwórczym dla zwierząt, brak jest
natomiast danych epidemiologicznych
odnośnie działania karcynogennego
dla ludzi – stąd nazwa: związku
prawdopodobnie rakotwórczego
Rola formaldehydu w powstawaniu
uczulenia kontaktowego:
Objawy uczulającego działania formaldehydu:
podrażnienie oczu, nosa, gardła, łzawienie, kichanie,
trudności z oddychaniem
Patofizjologia uczulenia:
IV typ reakcji immunologicznej – uczulenie skórne o
charakterze ognisk grudkowo-pęcherzykowych na
podłożu rumieniowym, usytuowanych na
powierzchniach grzbietowych rąk, przedramionach,
twarzy
tzw. wyprysk odzieżowy – lokalizuje się w miejscach
o wzmożonej potliwości i zwiększonego tarcia
odzieży
mechanizm reakcji natychmiastowej (typ I) –
kontrowersyjny: stwierdzono pojedyncze przypadki
reakcji anafilaktycznych z obrzękiem
naczynioruchowym u osób wykazujących obecność
IgEs w surowicy
Zawodowe zmiany skórne u osób
zatrudnionych w kontakcie z przyprawami
spożywczymi:
I typ reakcji immunologicznej – pokrzywka
kontaktowa, alergiczna, zapalenie skóry
(protein-dermatitis): białka ryb, mięsa, serów,
mąki, pomidory, melony, marchew, ogórki,
sałata, ziemniaki, pomarańcze, zielony pieprz,
cebula, czosnek
IV typ reakcji immunologicznej – wyprysk
kontaktowy, kontaktowe zapalenie skóry:
czosnek, cebula, wiśnie, marchew, fasola,
pieprz, pomidory, przyprawy (papryka, seler,
wanilia, cynamon, goździki, imbir, kolendra,
kurkuma, wawrzyn, gałka muszkatołowa)
Zawodowe zmiany skórne u osób
zatrudnionych w kontakcie z przyprawami
spożywczymi:
zapalenie spojówek oczu, błon
śluzowych ukł. oddechowego i
pokarmowego: pieprz, papryka
Podstawy wykrywania:
próby skaryfikacyjne, punktowe
oraz testy kontaktowe otwarte –
typ I
testy naskórkowe (płatkowe) –
typ IV
Rtęć jako czynnik alergizujący
Rtęć elementarna:
produkcja insektycydów, fungicydów,
papieru, farb, biżuterii, sody kaustycznej
wypełnienia amalgamatowe, konserwanty
szczepionek, leków, płynów do odkażania
objawy alergii: kontaktowe zapalenie
skóry, plamy rumieniowe, zapalenie
śluzówek jamy ustnej i dziąseł z
nadżerkami i owrzodzeniami, liszaj płaski
śluzówki jamy ustnej
Rtęć jako czynnik alergizujący
Organiczne połączenia rtęci:
mertiolat – nietoksyczny preparat odkażający
– wysiękowe zmiany zapalne skóry rąk,
pokrzywka, zapalenie spojówek, uszkodzenie
rogówki, zapalenie skóry powiek, przewlekłe
zapalenie ucha zewnętrznego, ostry obrzęk
krtani
Uwaga! Podstawową przyczyną pierwotnej
alergii na mertiolat są szczepienia
ochronne (szczególnie wstrzyknięcia
śródskórne) przeciw: błonicy, tężcowi,
krztuścowi, grypie, wzw, wirusowemu
zapaleniu mózgu