CHOROBY MÓZGU
POCHODZENIA
NACZYNIOWEGO
CHOROBY MÓZGU
POCHODZENIA
NACZYNIOWEGO
Masa mózgu wynosi około 2% ciężaru ciała.
Przez mózg przepływa 15-20% objętości wyrzutowej
serca.
Mózg zużywa 20% tlenu przyswajalnego przez cały
organizm.
Przepływ krwi przez mózg wynosi w spoczynku u
zdrowego człowieka 54-58 ml/100g/min.
Krew doprowadzana jest do mózgu przez 2 tętnice
szyjne
i 2 tętnice kręgowe.
Rozgałęzienia tych tętnic łączą się ze sobą, tworząc
tzw. koło tętnicze mózgu
WIADOMOŚCI OGÓLNE
Jest to układ tętnic zaopatrujących mózgowie, na
które składają się:
tętnica szyjna wewnętrzna – lewa i prawa
(ang. internal carotid
artery)
tętnica przednia mózgu – lewa i prawa
(ang. anterior cerebral
artery)
tętnica łącząca przednia
(ang. anterior communicating artery)
tętnica łącząca tylna – lewa i prawa
(ang. posterior
communicating artery)
tętnica tylna mózgu – lewa i prawa
(ang. posterior cerebral
artery)
Tętnice:
A - łącząca przednia,
B - łącząca tylna,
C - mostu,
D - dolna przednia móżdżku,
E - rdzeniowa tylna,
F - mózgu przednia,
G - szyjna wewnętrzna,
H - mózgu tylna,
I - móżdżku górna,
J - podstawna,
K - błędnika,
L - rdzeniowa przednia,
M - kręgowa
Przednia część koła tętniczego mózgu jest utworzona
obustronnie przez tętnicę szyjną wewnętrzną, która dzieli
się na tętnice końcowe - tętnicę przednią mózgu i tętnicę
środkową mózgu biegnącą z boku w dole bocznym mózgu.
Pośrodkowo, na wysokości szczeliny podłużnej mózgu, zespala
się z prze-ciwstronną tętnicą przednią mózgu za pomocą
tętnicy łączącej przedniej.
Następnie obie tętnice przednie biegną w szczelinie podłużnej
mózgu, otaczając ciało modzelowate.
Tylną część koła tętniczego mózgu tworzą bliższe odcinki
tętnic tylnych mózgu, będące końcowymi gałęziami tętnicy
podstawnej w zbiorniku międzykonarowym. Obie części łączą
się poprzez tętnice łączące tylne.
Gałęzie korowe tworzą na powierzchni półkuli
mózgu liczne drobne zespolenia umożliwiające
wyrównywanie w ograniczonym zakresie
niedokrwienia w tym obszarze.
Gałęzie przeszywające lub środkowe
odchodzą od początku tętnicy i są naczyniami
końcowymi pod względem zarówno
anatomicznym, jak i fizjologicznym.
Tętnica szyjna wewnętrzna
Rozgałęzia się na:
T. boczną
T. łączącą tylną
T. naczyniówkową przednią
T. mózgu przednią
T. mózgu środkową
T. Naczyniówkowa przednia zaopatruje głównie najbardziej
tylną część torebki wewnętrznej oraz podwzgórza.
Zakres ukrwienia
Tętnica mózgu przednia
•
Zaopatruje płacik przyśrodkowy
Tętnica mózgu środkowa
•
Zaopatruje korę i istotę białą podkorową, boczne części
płatów: skroniowego, czołowego, ciemieniowego i
potylicznego oraz dużą część torebki wewnętrznej.
Tętnica mózgu tylna
•
Zaopatruje wzgórze część wewnętrzną i dolnąpłata
potylicznego i skroniowego
Tętnica podstawna
•
Utworzona z dwóch tętnic kręgowych
•
Zaopatruje pień mózgu (rdzeń przedłużony, most,
śródmózgowie) oraz móżdżek.
Zakres ukrwienia
Jeżeli zator lub zakrzep zamknie światło tętnicy mózgowej i
nie rozwinie się krążenie oboczne, to wskutek braku
dopływu krwi, w obszarze zaopatrywanym przez tę tętnicę
powstanie martwica tkanki mózgowej, czyli zawał mózgu.
Zawał mózgu może jednak powstać również, gdy drożność
tętnicy jest zachowana. Innymi przyczynami braku dopływu
krwi może być:
Nagłe zmniejszenie objętości wyrzutowej serca
Obniżenie ciśnienia krwi
Zamknięcie lub zwężenie tętnicy przebiegającej odlegle,
bliżej serca, niż tętnica w obszarze której powstał zawał.
Zmiany strukturalne ścian tętnic mózgowych (np.
stwardnienie, utrata elastyczności)
Zamknięcie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej wywołuje:
po stronie przeciwległej :
porażenie połowicze
połowicze zniesienie czucia typu korowego
niedowidzenie połowicze jednoimienne
afazję ruchową, gdy uszkodzona jest półkula dominująca
po stronie niedrożności :
zespół Hornera (uszkodzenie włókien współczulnych splotu
t.szyjnej wewnętrznej)
Charakterystyczny zespół kliniczny:
po stronie niedrożności :
ślepota i zanik nerwu wzrokowego (brak dopływu krwi do
tętnicy ocznej)
po stronie przeciwległej :
porażenia połowicze
Przebieg kliniczny zamknięcia tętnicy szyjnej wewnętrznej:
objawy ubytkowe mogą wystąpić nagle, rzadziej narastają
powoli
zdarza się przebieg przestankowy, w różnych, zwykle krótkich
odstępach czasu
pojawia się przejściowy, nawracający niedowład połowiczy,
który początkowo całkowicie ustępuje – po kilkakrotnych
nawrotach niedowładu występuje porażenie połowicze, które
się już nie cofa.
Zamknięcie światła tętnicy mózgu przedniej
powoduje:
niedowład kończyny dolnej po przeciwległej
stronie
obniżone napięcie mięśniowe w kończynie
wygórowanie odruchów
odruch Babińskiego
obniżenie czucia typu korowego
nietrzymanie moczu (na skutek uszkodzenia
korowej reprezentacji pęcherza)
Zamknięcie głównego pania tętnicy mózgu środkowej
powoduje:
po stronie przeciwległej:
całkowite porażenie połowicze
zniesienie czucia typu korowego
niedowidzenie połowicze jednoimienne
afazję ruchową i czuciową (gdy zawał powstaje w półkuli
dominującej)
rozległy zawał i obrzęk mózgu są przyczyną ciężkiego stanu i
głębokiej śpiączki chorego .
Zamknięcie gałęzi środkowych tętnicy mózgu środkowej
powoduje objawy podobne do tych w przypadku zamknięcia
głównego pnia tętnicy, ale ponieważ zawał ma małe
rozmiary i obrzęk mózgu jest niewielki, śpiączka pojawia się
znacznie rzadziej.
T. MÓZGOWA ŚRODKOWA
Zamknięcie pnia tętnicy mózgu środkowej w
odcinku dalszym w stosunku do gałęzi
środkowych wywołuje:
niedowład połowiczy silniej wyrażony w kończynie
górnej i twarzy
połowicze upośledzenie czucia
niedowidzenie połowicze jednoimienne
afazję (w przypadku uszkodzenia półkuli
dominującej)
T. MÓZGOWA
ŚRODKOWA
Obserwuje się zawały wywołane zarówno zamknięciem głównego
pnia, jak i poszczególnych gałęzi tętnicy mózgu tylnej.
Niedrożność gałęzi korowej tętnicy mózgu tylnej powoduje:
niedowidzenie połowicze jednoimienne przeciwstronne
Niedrożność gałęzi środkowych tętnicy mózgu tylnej powoduje:
zespół wzgórzowy (talamiczny), którego objawami są:
po stronie uszkodzenia => spontaniczne bóle, hiperpatia, znaczne
upośledzenie czucia głębokiego i niewielkie upośledzenie czucia
powierzchownego oraz dodatkowo ruchy choreoatetotyczne,
niewielki i przejściowy niedowład połowiczy (na skutek ucisku na
tylną część torebki wewnętrznej), niedowidzenie połowicze (na
skutek uszkodzenia tylnej części torebki wewnętrznej lub z powodu
niedokrwienia ciała kolankowatego bocznego)
Nagłe i całkowite zamknięcie tętnicy podstawnej wywołuje:
śpiączkę
porażenie połowicze lub 4 kończyn
objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych (często porażenie ruchów gałek
ocznych)
zaburzenia oddychania, często w postaci oddechu Cheyne’a-Stokesa (patologiczny
tor
, polegający na występowaniu
sekund, po których pojawia się oddech, który jest coraz szybszy i głębszy,
następnie po osiągnięciu maksimum - ulega stopniowemu zwolnieniu i spłyceniu,
aż do kolejnego epizodu bezdechu)
przyśpieszenie tętna
podwyższenie temperatury ciała
szpilkowato zwężone źrenice
czasem stwierdza się rozszerzenie i brak reakcji źrenic na światło (uszkodzenie
jąder n.III)
sztywność odmóżdżeniową
zamknięcie tętnicy podstawnej zazwyczaj w ciągu kilku dni prowadzi do śmierci
W przypadku niewydolności krążenia w obszarze tętnicy
podstawnej pojawiają się następujące objawy:
dyzartria
zaburzenia połykania
zaburzenia ruchów gałek ocznych
porażenie mięśni twarzy
niedowład połowiczy
zaburzenia czucia
porażenia nerwów V, XI, XII
objawy móżdżkowe
T. PODSTAWNA
Od każdej z tętnic kręgowych odchodzą tętnice: móżdżkowa
dolna tylna, rdzeniowa przednia i małe gałęzie
przyśrodkowe.Niedrożność jednej tętnicy kręgowej może nie
wywołać objawów, jeśli tętnica ta jest niedrożna poniżej odejścia
tętnicy móżdżkowej dolnej tylnej i rdzeniowej przedniej.
Jeżeli jedna z tętnic kręgowych ma bardzo wąskie światło lub jest
szczątkowa, to wskutek zamknięcia drugiej tętnicy kręgowej
zostaje wstrzymany dopływ krwi do tętnicy podstawnej (obraz
kliniczny jak przy niedrożności tętnicy podstawnej).
Zamknięcie tętnicy kręgowej w okolicy odejścia od niej tętnicy
móżdżkowej dolnej tylnej wywołuje zawał w obszarze
zaopatrywanym przez tę ostatnią.
Zamknięcie tętnicy dolnej tylnej móżdżku powoduje
występowanie tzw. zespołu bocznego opuszki.
Charakterystyczne objawy to:
gwałtowne zawroty głowy
wymioty
czkawka
zaburzenia połykania
chrypka
parestezje i bóle w połowie twarzy
Po stronie ogniska stwierdza się:
upośledzenie albo zniesienie czucia bólu i temperatury na
twarzy (uszkodzenie korzonka zstępującego i jądra
zstępującego n.V)
porażenie podniebienia, gardła i struny głosowej wraz z
upośledzeniem czucia (uszkodzenie nerwów X i XI)
zespół Hornera (uszkodzenie zstępujących włókien
współczulnych)
oczopląs nasilający się podczas patrzenia w stronę ogniska
(uszkodzenie jądra lub włókien nerwu przedsionkowego)
ataksję kończyn (uszkodzenie dróg domóżdżkowych i konaru
dolnego móżdżku)
Po stronie przeciwległej do ogniska stwierdza się:
zniesienie czucia bólu i temperatury na kończynach i tułowiu
(uszkodzenie drogi rdzeniowo-wzgórzowej)
T. DOLNA TYLNA MÓŻDŻKU
Przepływ krwi u człowieka dorosłego w spoczynku
wynosi 15-20% objętości wyrzutowej serca, co
spowodowane jest dużym zapotrzebowaniem tkanki
nerwowej na tlen
U zdrowego człowieka przepływu krwi przez mózg jest
stosunkowo stały i wynosi 54-58 ml/100g/min
Objawy niedokrwienia pojawiają się, gdy wartość
przepływu krwi spadnie do 31,5 ml/100g/min
Do zmian morfologicznych w tkance mózgowej
dochodzi w przypadku, gdy przepływ krwi spada
poniżej15% wartości prawidłowej
Nieodwracalną martwicę stwierdza się w obszarze
pozbawionym całkowicie dopływu krwi w ciągu 3-4
minut
Przepływ krwi przez mózg podlega
sterowaniu przez cztery główne
mechanizmy:
1.
autoregulację,
2.
regulację chemiczną,
3.
regulację metaboliczną
4.
regulację neurogenną.
Samoregulacja pozwala na utrzymanie stałego
przepływu mózgowego krwi pomimo wahań
ciśnienia krwi
Przepływ krwi zależy bowiem od ciśnienia perfuzji,
które jest różnicą pomiędzy ciśnieniem tętniczym
systemowym a śródczaszkowym ciśnieniem żylnym
Działanie:
•
Zwiększenie ciśnienia wewnątrznaczyniowego
powoduje zwężenie małych tętnic, co w
konsekwencji zapobiega przekrwieniu mózgu
•
Zmniejszenie ciśnienia prowadzi do rozszerzenia
małych tętnic, co chroni mózg przed
niedokrwieniem (zjawisko Baylissa)
•
Regulacja ta jest skuteczna, gdy ciśnienie wynosi
70-180mmHg
Autoregulację mogą zaburzać procesu chorobowe,
takie jak uraz głowy czy udar, a także leki
prowadzące do rozszerzenia naczyń mózgowych,
jak np. lotne środki anestetyczne czy triazotan
glicerylu.
Granice autoregulacji ulegają przesunięciu w
prawo w przebiegu przewlekłego nadciśnienia
tętniczego, powracają jednak zwykle do normy,
gdy w sposób właściwy kontroluje się
nadciśnienie.
Powrót do granic prawidłowych bywa niemożliwy,
jeśli doszło do utrwalonych zmian strukturalnych
w naczyniach w trakcie długotrwałego
nadciśnienia tętniczego u osób w podeszłym
wieku.
AUTOREGULACJA
Regulacja chemiczna obejmuje oddziaływanie zmian
stężenia jonów wodorowych w mózgu, związanych z
aktywnością metaboliczną oraz zmian PCO
2
i PO
2
krwi
tętniczej
Najważniejszym zatem czynnikiem regulującym szerokość
światła tętnic mózgowych i przepływ krwi jest ciśnienia
cząsteczkowe CO
2
Wzrastanie ciśnienia cząsteczkowego CO
2
powoduje
rozszerzenie tętnic mózgowych i zwiększenie przepływu krwi
Gdy ciśnienie cząsteczkowe
CO
2
obniża się następuje
zwężenie tętnic i zmniejszenie przepływu mózgowego
Odwrotny skutek wywołują zmiany ciśnienia cząsteczkowego
tlenu
Zmiany współczynnika metabolizmu mózgowego (ang.
cerebral metabolic rate, CMR) powodują zmiany przepływu
mózgowego. Jednakże w normalnych warunkach może
dochodzić do zmian przepływu miejscowego, podczas gdy
przepływ globalny zachowuje stałą wartość. Dzieje się tak,
ponieważ w miarę narastania aktywności jednego obszaru
mózgu inny na ogół zmniejsza swoją aktywność, następuje
więc skierowanie przepływu krwi z jednego obszaru do
innego.
Każdy czynnik powodujący globalne zwiększenie CMR
spowoduje jednak nasilenie CBF. Można tu wymienić
gorączkę, drgawki lub efekt zastosowania leków
analeptycznych. Takie czynniki zaś, jak hipotermia, śpiączka
czy znieczulenie ogólne, obniżają zarówno CMR, jak i CBF.
Tradycyjnie uznawano, że czynniki neurogenne wywierają niewielki
wpływ na sterowanie przepływem mózgowym. Badania wykonane w
ostatnich latach dowodzą jednak, że w istocie czynniki te w istotny
sposób modyfikują CBF. Naczynia krwionośne mózgu posiadają bardzo
bogate unerwienie, a aksony tych nerwów zawierają rozmaite
neuroprzekaźniki. Trudno byłoby wyjaśnić ich obecność, gdyby miały
one nie uczestniczyć w regulacji krążenia mózgowego. Ponadto stało się
jasne, iż sformułowana około roku 1890 teoria metaboliczna Roya i
Sherringtona nie w pełni wyjaśnia sposób dostosowywania się
przepływu mózgowego do zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost
CBF może być nieproporcjonalny do zapotrzebowania metabolicznego,
może następować mimo braku istotnych zmian w metabolizmie
lokalnym i bywa znacznie większy niż gromadzenie się końcowych
produktów metabolizmu. Wydaje się zatem prawdopodobne, że
działanie bodźców neurogennych polega na szybkim dostosowywaniu
CBF do zapotrzebowania metabolicznego, a czynniki metaboliczne i
chemiczne są odpowiedzialne za podtrzymywanie tych zmian.
Włókna współczulne, powodujące obkurczanie naczyń, pochodzą z
górnego zwoju szyjnego i zwoju gwiaździstego, a substancją
neuroprzekaźnikową są w nich noradrenalina, serotonina i neuropeptyd
Y. Włókna przywspółczulne, odpowiedzialne za rozszerzenie naczyń,
wywodzą się ze zwoju skrzydłowo-podniebiennego, minizwoju szyjno-
tętniczego i zwoju usznego, a za przekaźniki służą tu acetylocholina,
naczynioruchowy polipeptyd jelitowy (ang. vasoactive intestinal
polypeptide, VIP) i tlenek azotu. Włókna trójdzielno-naczyniowe
wychodzą z pierwszego odcinka zwoju trójdzielnego, zaś pozostałe
unerwienie czuciowe ma swój początek w szlakach
somatosensorycznych ze stacjami przełącznikowymi we wzgórzu.
Unerwienie czuciowe prowadzi do rozszerzenia naczyń, a przekaźnikami
są tu substancja P, peptyd związany z genem kalcytoninowym,
cholecystokinina oraz neurokinina A. W mózgowych naczyniach
krwionośnych występują też receptory opioidowe, których aktywacja
moduluje funkcjonowanie innych mechanizmów naczynioruchowych. Jak
się wydaje, endogenny układ opioidowy stanowi utajony mechanizm
regulacyjny, nabierający znaczenia tylko w warunkach stresu.
REGULACJA
NEUROGENNA
Unerwienie współczulne chroni CBF i funkcjonowanie
bariery krew-mózg podczas skoków ciśnienia
tętniczego i hipoksemii, wywiera też działanie troficzne
na naczynia mózgowe. Rola unerwienia
przywspółczulnego jest mniej poznana, z pewnością
jednak ma ono udział w rozszerzenia mózgowego
łożyska naczyniowego w wielu sytuacjach
patologicznych, w tym w warunkach niedokrwienia i
następującej po nim reperfuzji. Włókna trójdzielno-
naczyniowe przypuszczalnie odgrywają rolę w
rozszerzeniu naczyń mózgowych w trakcie reperfuzji
poniedokrwiennej, w procesie przekrwienia po
napadzie drgawek, w depresji szerzącej się na korę, jak
i w warunkach spadku ciśnienia tętniczego. Mogą one
chronić przed skurczem naczyń, towarzyszącym
krwawieniu podpajęczynówkowemu.
REGULACJA
NEUROGENNA
