cukrzyca typu

1:epidemiologia leczenie

Anita Horodnicka-Józwa

Klinika Pediatrii, Endokrynologii
Diabetologii, Chorób Metabolicznych i
Kardiologii Wieku Rozwojowego PAM
Szczecin

Definicja cukrzycy

Grupa Konsultacyjna WHO, 1999

Przewlekła hiperglikemia wiąże się z

uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i

niewydolnością różnych narządów, szczególnie

oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych

Schorzenie o różnej etiologii,

charakteryzujące się przewlekłą hiperglikemią

z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów,

tłuszczów i białek na skutek defektu wydzielania

i/albo działania insuliny.

CUKRZYCA

CUKRZYCA

Główna

przyczyna

schyłkowej

niewydolności

nerek

Główna

przyczyna

utraty

wzroku

Główna

przyczyna

nieurazowej

amputacji

kończyn

dolnych

POWIKŁANIA CUKRZYCY

POWIKŁANIA CUKRZYCY

2-4 krotny

wzrost ryzyka

zgonu z

przyczyn

sercowo-

naczyniowych

Klasyfikacja cukrzycy

schorzenie, w którym

u osób z predyspozycją

genetyczną dochodzi do

autoimmunologicznego

zniszczenia komórek beta

trzustki, co prowadzi do

bezwzględnego niedoboru

insuliny i w konsekwencji

konieczności jej egzogennego

podawania.

Cukrzyca

typu 2

Inne swoiste

typy cukrzycy

Cukrzyca

ciężarnych

Cukrzyca

typu 1

Cukrzyca

(podział

etiologiczny)

Epidemiologia cukrzycy

typu 1

•

Cukrzyca typu 1:10-15% wszystkich zachorowań na

cukrzycę

• W ostatnich latach stała i powszechna tendencja
wzrostu częstości występowania

• Częstość występowania - różna w zależności od
populacji
od 0,1/100.000 (Chiny) do 40/100.000 (Finlandia,
Sardynia);
Może wystąpić w każdym wieku; szczyt zachorowania
między w okresie pokwitania

• Równie często u obu płci

Epidemiologia cukrzycy

typu 1

•

Liczba zachorowań stale rośnie – w 2020 roku

ogólna liczba chorych dzieci i młodzieży z cukrzycą

typu1 może wzrosnąć z 95000 (2005) do 160000 a

przewidywalna liczba nowych rozpoznanych

przypadków ma osiągnąć 24 400 rocznie z

rozkładem 29%(0-4 lata),37%(5-9lat), 34% 10-14 lat

•

Ogólny średni wzrost zapadalności: 3,9%;

odpowiednio 5,4% w grupie 0-4 lat; 4,3% 5-9 lat;

2.9% 10-14 lat

Wyniki międzynarodowego, wieloośrodkowego

programu grupy badawczej EURODIAB

Epidemiologia cukrzycy

/100,000

43 Finland

17 UK

1 Japan

C t1

C t1

C t2

C t2

800 S Europe

100 N Europe

5000 Pimas

540 African
440 White

Ethnic variation (USA)

Epidemiologia cukrzycy typu 1:

zapadalność / 100 000 / rok

Finlandia
35
Sardynia

30

Szwecja

25

Anglia

15

Belgia

10

Litwa, Łotwa,

Polska

, Grecja, Izrael, Kuwejt

5-10

Korea, Meksyk

0,6

Górny Śląsk (Jarosz-Chobot) – wskaźnik zapadalności wzrósł
z 4,71/10 000/rok w roku 1990 do 14,91 w roku 2000

Współczesny model

rozwoju

cukrzycy typu 1

Interakcja

między

genetycznie

uwarunkowa

ną

wrażliwością

a opornością

Środowiskowe

czynniki wywołujące i

regulujące

Jawna

cukrzyca

GADA, ICA,

Brak peptydu C

K

o

m

ó

rk

i

b

e

ta

Różnego stopnia insulitis

Wrażliwość komórek

beta na uszkodzenie

Zaburzenia
immunologiczn
e

Nietolerancja

glukozy

Faza

przedcukrzycowa

IAA

Utrata pierwszej fazy wydzielania
insuliny

Zniszczone 80-90%
komórek

Kilka tygodni -
kilkadziesiąt lat

Leczenie



Cel: ograniczenie częstości występowania odległych

powikłań



Możliwe tylko przy dobrej kontroli choroby podstawowej

Insulina

Zdrowe

żywieni

e

Wysiłek

fizyczny

glikemia

edukacj

a

wsparci

e w

rodzinie

Odkrycie insuliny

Badanie glukozy w moczu

1999

1978

1922

1900s

197
7

Era glukometrów

Terapia pompami insulinowymi

2003 2006
2009

Systemy zintegrowane

pompa/glukometr/kom

puter

Czujnik do ciągłego

pomiaru glikemii

Trochę historii…….

Rozwój technicznych metod

leczenia cukrzycy

System Paradigm RT

CGM

System Veo

hipoblokada

Historia pomp

insulinowych

Cele leczenia cukrzycy

• Uzyskanie i utrzymanie prawidłowego, harmonijnego

• rozwoju fizycznego: wzrostu i masy ciała (wartości
centylowe) oraz przebiegu okresu dojrzewania,

odpowiedniego

• do wieku i płci.

• Pożądane jest utrzymanie stężenia HbA1c ≤ 6,5%, przy

• stabilnej glikemii i zminimalizowaniu epizodów

hipoglikemii.

• Utrzymanie stężenia frakcji cholesterolu LDL < 100

mg//dl (< 2,6 mmol/l).

• Zaleca się normalizację ciśnienia tętniczego < 90

centyla

• odpowiednio do wieku i płci oraz wzrostu.

Cele leczenia cukrzycy

Dodatkowo należy zwrócić uwagę na:
— włączenie w proces leczenia cukrzycy u dzieci

i młodzieży całej jego rodziny; konieczne jest,

wspólne omawianie celów terapeutycznych;

— zapewnienie wsparcia psychologicznego dla

pacjenta i jego rodziny oraz współpracy z

pedagogiem szkolnym i wychowawcą;

— umożliwienie prowadzenia samokontroli w

placówkach oświatowych oraz

wychowawczych dla wszystkich grup

wiekowych w stopniu podstawowym

— zachęcanie do udziału w obozach

organizowanych

dla dzieci, młodzieży chorych na cukrzycę;

•

HbA1c (%): ≤ 7%:

• — glikemia na czczo i przed posiłkami (dotyczy również
• samokontroli): 70–110 mg/dl (3,9–6,1 mmol/l);
• — glikemia 2 godziny po posiłku — podczas samokontroli:
• < 160 mg/dl (8,9 mmol/l);
• HbA1c (%): ≤ 6,5%:
• — glikemia na czczo i przed posiłkami (dotyczy również
• samokontroli): 70–110 mg/dl (3,9–6,1 mmol/l);
• — glikemia 2 godziny po posiłku — podczas samokontroli:
• < 140 mg/dl (7,8 mmol/l);
• — w odniesieniu do cukrzycy typu 1;
• — w przypadku krótkotrwałej cukrzycy typu 2;

Kryteria wyrównania gospodarki

węglowodanowej dla cukrzycy typu 1

(PTD 2009)

Kryteria wyrównania gospodarki

węglowodanowej dla cukrzycy typu 1

(PTD 2009)

• Kryteria wyrównania gospodarki lipidowej:

• — stężenie cholesterolu całkowitego: < 175 mg/dl

• (< 4,5 mmol/l);

• — stężenie cholesterolu frakcji LDL: < 100 mg/dl

• (< 2,6 mmol/l);

• — stężenie cholesterolu frakcji LDL u chorych na cukrzycę

• i chorobę niedokrwienną serca: < 70 mg/dl

• (< 1,9 mmol/l);

• — stężenie cholesterolu frakcji HDL: > 40 mg/dl

• (> 1,0 mmol/l) [dla kobiet wyższy o 10 mg/dl

• (o 0,275 mmol/l)];

• — stężenie cholesterolu „nie HDL”: < 130 mg/dl

• (< 3,4 mmol/l);

• — stężenie triglicerydów: < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l).

Kryteria wyrównania gospodarki

węglowodanowej dla cukrzycy typu 1

(PTD 2009)

• Kryteria wyrównania ciśnienia tętniczego:
• — ciśnienie skurczowe: < 130 mm Hg
• — ciśnienie rozkurczowe: < 80 mm Hg
• — przy wartościach ciśnienia tętniczego >

130/

• /80 mm Hg należy, obok postępowania

behawioralnego,

• rozpocząć leczenie farmakologiczne
• w celu osiągnięcia wartości docelowych.



Kryteria optymalnego wyrównania

metabolicznego cukrzycy typu 1 u dzieci

wg ISPAD 2000

Glikemia przed posiłkami i na czczo: 4.0 –
7.0 mmol/l

Glikemia poposiłkowa 5.0 – 11.0
mmol/l

Glikemia w nocy  3.6

mmol/l

HbA1c < 7.6%

Wiek

Glikemia

przed

posiłkami

Glikemia

przed snem i

w nocy

HbA

1c

< 6 lat

100 – 180 mg

%

110 – 200 mg

%

7,5%-8,5%

6 – 12 lat 90 – 180 mg% 100 – 180 mg

%

< 8%

13 – 19

lat

90 – 130 mg% 90 – 150 mg%

< 7,5%

Kontrola glikemii po posiłku w przypadku braku korelacji
między glikemiami przedposilkowymi a poziomem HbA

1c

Kryteria wyrównania metabolicznego

cukrzycy u dzieci wg ADA 2005

Zapotrzebowanie na

insulinę

• Między posiłkami - ok. 1 j./godzinę

(0,7-1,2 w zależności od pory doby)

• Po posiłku - zależnie od składu pożywienia

- 10-12 g węglowodanów (1 WW) - 1 j. (0,7-1,2)
- 100 kcal białka i tłuszczu - ok. 1 j. (0,7-1,2)
1 WW = 1 WBT

Należy dodać 15-20% w przypadku insuliny

podawanej s.c.

Wskaźnik wrażliwości na

insulinę

„zasada 1500” lub „zasada

1800”

• Równanie pozwalające oszacować spadek

stężenia glukozy po 1 jednostce insuliny
krótkodziałającej szybkodziałającego analogu) u
danego pacjenta

• 1500 podzielone przez całkowitą dawka dobową

insuliny (razem krótko i długodziałającej) = o ile
mg/dl spadnie stężenie glukozy po 1 j. Insuliny

• Ma znaczenie przy doborze dawki insuliny

w przypadku hiperglikemii

• W przypadku analogów stosować „zasadę 1800”

Wskaźnik insulina-

węglowodany

„zasada 450”

• 450 podzielone przez całkowitą dobową

dawkę insuliny

• Wynik wskazuje ile gramów

węglowodanów pokryje 1 j. insuliny

• Ma znaczenie przy doborze

przedposiłkowej dawki insuliny

Warunek: pacjent posiada umiejętność

oszacowania ilości węglowodanów w

posiłku

Wysiłek fizyczny

• Planowany wysiłek fizyczny –

zmniejszenie dawki insuliny

• Nieplanowany wysiłek fizyczny –

dodatkowa porcja węglowodanów
(średnio-intensywny wysiłek fiz. –
wzrost zużycia glukozy o 2-
3mg/kg/min czyli

przy wadze ok.

70kg 8-12g węglowodanów/godz

.)

Wysiłek fizyczny

• Przed wysiłkiem

- kontrola glikemii
- dodatkowy posiłek 30-60 min. przed
- zmniejszenie dawki insuliny o 5-20%

• W czasie długotrwałego wysiłku

- kontrola glikemii
- dodatkowy posiłek co ok. 60 min.
- uzupełnianie niedoborów płynów

WSKAZANY REGULARNY TRENING FIZYCZNY

Hipoglikemia

W hipoglikemii
wywołanej podaniem
insuliny podanie
doustne

10g czystej

glukozy

powoduje

wzrost glikemii o ok.
40mg% (2,2mmol/l) w
ciągu 30 minut.

W każdym z tych przypadków stężenia glukozy
spada po ok. 60 min. od momentu jej podania.

Podanie

20g glukozy

o

60 mg% (3,3mmol/l) w
ciągu 45 minut.

Hipoglikemia

Preparaty czystej glukozy są lekami z
wyboru w przypadkach hipoglikemii,
wzrost glikemii można uzyskać po
spożyciu dowolnego rodzaju
węglowodanów zawierających glukozę

Dodanie do węglowodanu
tłuszczu może opóźnić
szybkość wzrostu glikemii.

Dołączenie białka nie wpływa
na odpowiedź glikemiczną

Znaczenie intensywnej insulinoterapii w

prewencji późnych powikłań cukrzycy

typu 1

• Badanie DCCT

(NEJM 1993;329:977)

o

Redukcja ryzyka i progresji retinopatii, nefropatii i
neuropatii o 35 do 90% w grupie leczonej intensywnie
(HbA1c 7.3%) w porównaniu z grupą leczoną
konwencjonalnie (HbA1c 9.1%)

o

Intensywna insulinoterapia była najskuteczniejsza jeśli
wdrażano ją wcześnie, przed ujawnieniem się wczesnych
stadiów powikłań

• Badanie EDIC

(JAMA 2002;287:2563)

o

utrzymanie się korzystnego wpływu IIT na redukcję ryzyka
powikłań po 7-8 latach od zakończenia DCCT pomimo braku
różnic w HbA1c między grupami leczonymi intensywnie i
konwencjonalnie (HbA1c 8.1% vs 8.2%)

Sposoby leczenia insuliną

leczenie intensywne

R

R

R

Mieszank
a

Mieszank
a

R

N

Dawki zależne od diety i wysiłku
fizycznego

R

R

Pompa insulinowa

Bolusy

przedposiłkowe

Rodzaje insulin:

- krótkodziałająca;

- analogi (zazwyczaj): NovoRapid, Humalog

Rodzaje bolusów:

- zwykły, przedłużony, złożony

(zależne od rodzaju posiłku)

Ciągły podskórny wlew insuliny (40-60% dobowej

dawki)

Modele insulinoterapii

Intensywna insulinoterapia

insulina R lub analog przed

każdym posiłkiem

insulina NPH (1 lub 2 lub 3

razy dziennie) lub analog
długodziałający (1 lub 2
razy dziennie)

Ciągły podskórny wlew

insuliny (analog lub
krótkodziałająca) za
pomocą pompy osobistej

Pompa insulinowa + pomiar

glikemii

System PARADIGM

722

Zintegrowany system

podawania insuliny

pompą z ciągłym

odczytem glikemii w

czasie rzeczywistym

Rodzaje insulin

insuliny humanizowane

metoda inżynierii genetycznej (drożdże)

Actrapid HM, Insulatard HM - penfile a 300
j.

Mixtard 10, 20, 30, 40, 50 - penfile a 300 j.

Novolet; Innolet - wstrzykiwacze
jednorazowe a 300 j.

Analog bardzo krótkodziałający -
NOVORAPID

Rodzaje insulin

insuliny humanizowane

produkowane

w Polsce

metoda inżynierii genetycznej (E.coli)

Gensulin R - wkłady do pena a 300 j.,

Gensulin N - wkłady do pena a 300 j.,

Gensulin M10, M20 M30, M40 i M 50

wkłady do pena a 300 j.

BIOTON

Rodzaje insulin

insuliny humanizowane i analog

Metoda inżynierii genetycznej (E.coli)

Humulin R - wkłady do pena a 300 j, i HumaJect a
300 j

Humulin N, M3 - wkłady do pena a 300 j i
HumaJect a 300 j

Analog lis-pro

Bardzo szybko działająca:
Humalog - wkłady do pena a 300 j.

Mieszanki analogowe:
Humalog Mix 25, Mix 50 - wkłady do pena a 300 j.

Eli-Lilly

Edukacja pacjenta

• Wstrzykiwanie insuliny

- obsługa strzykawki i pena;
- miejsce i czas;
- modyfikacja dawek w zależności od potrzeb

• Samokontrola

- oznaczanie glikemii za pomocą glukometru
- badanie glukozy i ciał ketonowych w moczu
- ciężar ciała

• Ocena składu energetycznego i

zawartości węglowodanów w posiłku (ew.
W W)

Nowe metody leczenia

a

nalogi insuliny

• Bardzo szybko działające

- lis-pro (Humalog);
- aspart (NovoRapid)

• długodziałające

- glargina (Lantus);
- detemir (Levemir)

S

S

S

S

S

S

Łańcuch
A

Łańcuch B

Pro

29

28

29

Lys

28

Insulina lispro (Humalog)

Insulina aspart

(NovoRapid)

S

S

S

S

S

S

Łańcuch
A

Łańcuch B

Prolina  Kwas asparaginowy

28

Porównanie właściwości

farmakokinetycznych krótkodziałającej

insuliny ludzkiej i analogu

Porównanie właściwości

farmakokinetycznych insulin aspart

i lispro

Porównanie czasu działania

Działanie

Insulina

Początek

Maksimum Koniec

typu
regular

15-30 min

2-4 godz.

6-8 godz.

Lispro
Aspart

prawie

natychmiast

1 godz.

4 godz.

Insulina Glargina

(Lantus)

S

S

S

S

S

S

Łańcuch
A

Łańcuch B

21

A

-Gly-30

B

a-L-Arg-30

B

b -L-Arg-human insulin

ARG

ARG

NP
H

Glargina,
Detemir

Stopień

utylizac

ji

glukozy

Insulina detemir

Lys(B29)-tetradecanoyl

des(B30)

21

GLY

30

• Insulina wziewna

- działa szybciej i krócej niż analogi
- nie upośledza funkcji płuc,

• Insulina doustna

- w aerozolu na błonę śluzową policzka
- w kapsułkach żelowych p.o. w połączeniu
z oligomerem HIM2

• Wszczepialne pompy dootrzewnowe

dostępne

na rynku we Francji, zwykle w połączeniu z
urządzeniem do ciągłego pomiaru glikemii

Nowe metody leczenia

inne drogi podawania

insuliny

Inne metody leczenia

przeszczepy

Shapiro et all: Strategic opportunites in clinical islet
transplantation. Transplantation,2005,79,1304-1307

Wszczepianie wyizolowanych wysp
trzustkowych (do żyły wrotnej –

protokół

Edmonton

)

-

- pozwala uzyskać niezależność

od insuliny niemal w 100% w długim
okresie (max do 6 lat)

2-letnie
obserwacje
insulinoniezależn
ości u 80%
pacjentów

(max przeżycie
przeszczepu 6
lat)

Kryterium wyłączenia:

-chorzy<18 lat i >65 lat

-czas trwania DM 1<10
lat

-ujawnienie DM1 > 35
r.ż.

-resztkowe wydzielanie
C-peptydu

-klirens kratyniny<45
ml/min

-nadciśnienie wrotne

-WZW B i C

-czynna choroba
wrzodowa

Przeszczep nerki i trzustki
(klirens kratyniny< 45 ml/min)

Przeszczep
trzustki

Nowe metody leczenia

leczenie dodatkowe

• Pramlintide (analog amyliny)
• Exenatyd s.c. (analog GLP-1 -

uzyskany z Gila monster)

Działanie

• hamowanie wydzielania glukagonu
• opóźnianie pasażu przez żołądek

Kryteria kontroli glikemii

Ryzyko

mikroangiop

atii

Ryzyko

miażdży

cy

Małe

ryzyko

<6,5

<110

<100

<135

HbA

1C

(%)

Stężenie glukozy (osocze krwi
żylnej)

na czczo/przed posiłkami (mg/dl)

Samokontrola glikemii

Na czczo/przed posiłkami (mg/dl)

Po posiłkach (mg/dl)

 7,5

110

100
135

> 7,5

>125

110

>160

Docelowe wskaźniki kontroli

glikemii

International Society for Pediatric & Adolescent

Diabetes 2000

Ocena biochemiczna

Kontrola

optymaln

a

< 7,6

72-126

90-199

>65

Kontro

la

zła

Kontrola

nieodpowie

dnia

Bez

cukrzyc

y

<6,1

65-110

80-126

65-108

> 9,0

> 162

>252

<54

>199

HbA

1C

(%)

Samokontrola glikemii
(mg/dl)

na czczo/przed posiłkami

Po posiłkach (szczyt)

W nocy

7,6-9,0

> 144

200-252

<65

>162

O

cena kliniczna

Zwiększone stężenie glukozy; Za małe stężenie glukozy

Cel leczenia dietetycznego

Cukrzyca typu1-

dostosowanie

insulinoterapii do codziennych
zwyczajów żywieniowych i wysiłku
fizycznego w celu dostarczenia
odpowiedniej ilości energii dla
zapewnienia prawidłowego tempa
rozwoju i wzrostu

Dieta w cukrzycy

„zdrowa dieta”

Węglowodany:

- 55-60% wartości energetycznej pożywienia
- głównie produkty zawierające skrobię
- wskazane wyeliminowanie cukrów prostych

Białko:

- 12-20% zapotrzebowania na energię
- 0,8 - 1,0 g/kg należnej wagi ciała

Tłuszcze:

- max 30% składu pożywienia

- tłuszcze nasycone < 10%

- tłuszcze wielonienasycone 6-8%

Czynniki wpływające na

glikemię poposiłkową

Rodzaj cukrów
występujących w
danym produkcie
(glukoza, fruktoza,
sacharoza i
laktoza)

Zawartość
błonnika
pokarmow
ego

Główne znaczenie ma
całkowita zawartość
węglowodanów w
posiłku,
W mniejszym stopniu
znaczenie ma

Postać produktu i
zawartość w nim
innych składników
(tłuszczu i innych
substancji
spowalniających
trawienie- fitynianów,
tanin, a także
połączeń: skrobia-
białko i skrobia-
tłuszcz)

Metody
przetwarzania
żywności przed
zjedzeniem (stopień
uwodnienia skrobi,
wielkość i typ
cząsteczek)

Cukrzyca typu1

Wykazano dużą zależność między
dawką insuliny podaną przed posiłkiem,
a glikemią poposiłkową w odniesieniu
do całk. ilości węglowodanów
zawartych w posiłku.
Dawkę insuliny podawanej przed
posiłkiem należy dostosować do
zawartości węglowodanów w danym
posiłku

Wskaźnik glikemiczny

produktu

• Pole pod krzywą wzrostu glikemii 120

min. po spożyciu danego produktu

• porównujemy do równoważnej ilości

czystej glukozy,wskaźnik glikemiczny

czystej glukozy=100.

• Nie wykazano korzystnego wpływu diety

o niskim wskaźniku glikemicznym na

długotrwałe wyrównanie metaboliczne

(HbA1c, lipidy, poziom insuliny)

cukrzycy typu 1 i 2.

Wskaźnik glikemiczny

Poszczególne produkty
zawierające węglowodany różnią
się indeksem glikemicznym
(węglowodany z nasion roślin
strączkowych powodują mniejsze
zwiększenie glikemii niż
pochodzące z ziemniaków)

Węglowodany

Cukry: cukier z buraków, trzcinowy,

miód, dżemy, ciastka, cukierki, czekolada

- eliminowane.
Skrobia, błonnik: produkty zbożowe,

ziemniaki,ryż, owoce, warzywa.
Prawidłowa dieta powinna opierać się na

produktach spożywczych zawierających

węglowodany pochodzące z pełnego

ziarna, owoców, warzyw oraz mleka z

niską zawartością tłuszczu.

Tłuszcze

• Modyfikacje indywidualne w zależności

od celu leczenia, lipidów, glikemii i masy
ciała

• <10% - tłuszcze nasycone

(LDL>100mg/dl nawet <7%)

• Cholesterol <300mg/d (LDL>100mg/dl-

<200mg/d)

• ok.10% tłuszcze wielonasycone
• Ok..10% tłuszcze jednonienasycone

Białko

• 15-20% zapotrzebowania kalorycznego
• Czyli tyle, ile w normalnej diecie – u

chorych bez nefropatii brak wskazań do
ograniczeń białka w diecie

• 0.8 – 1.0g/kg/d – chorzy z

mikroalbuminurią

• 0.6 - 0.8g/kg/d – chorzy z jawna

nefropatią (może zwolnić progresję
nefropatii)

Inne składniki diety

Błonnik pokarmowy

– 20-

35g/d

Sód

– 2.4g/d (sól – 6g/d)

Wapń

– 1.0 – 1.5g/d,

szczególnie u starszych
osób jako prewencja
osteoporozy

Witaminy i antyoksydanty

–

brak wskazań do
suplementacji (z wyj. kwasu
foliowego u kobiet
ciężarnych)

SŁODZIKI

: Sacharoza,

aspartam, acesulfam potasu,
sacharyna
Nie zalecane, najbardziej
polecany aspartam
Do pieczenia: acesulfam
potasu
Sorbitol, fruktoza –
dodatkowa dawka kalorii,
nasilają zaburzenia
lipidowe, fruktoza powoduje
wzrost glikemii

MLEKO

Unikamy produktów

mlecznych na pierwsze śniadanie –
zupy mleczne niewskazane
(laktoza + węglowodany z
dodatków).

II kolacja?

• Jeżeli glikemia przed snem >180

mg% nie jemy

• 101-180mg%- jemy skrobię i

białko np.kromka chleba z chudym
serem

• <100mg%-jemy jw.+owoc lub

szklankę mleka

Glycemic Targets

Glucose values (mg/mL)

Age

Pre-Meal

BG

HS/Night

BG

HbA1c

Toddler
(0-5 yrs)

100-180

110-200

≥7.5 &

≤8.5%

School-

age
(6-11

yrs)

90-180

100-180

<8%

Adolesce

nt
(12-19

yrs)

90-130

90-150

<7.5%

Diabetes Care 28:186-212, 2005

4:00

16:00

20:00

24:00

4:00

Śniadanie

obiad

kolacja

8:00

12:00

8:00

Glargine

lub

Detemir

i

n

s

u

li

n

a

Metoda intensywnej

insulinoterapii z użyciem

analogów insuliny

Lispro

Lispro

Lispro

Aspart Aspart

Aspart