13 Patofizjologia nerekid 14479 ppt

background image

1

Materiał chroniony prawem autorskim autora

wykładu/seminarium oraz autorów

wykorzystanych materiałów ilustracyjnych.

WYŁĄCZNIE DO UŻYTKU WEWNĘTRZNEGO

poprzez EXTRANET Akademii Medycznej w

Gdańsku!

Kopiowanie dozwolone tylko na potrzeby nauki

własnej. Umieszczanie na prywatnych stronach

WWW a także jakiekolwiek przeróbki są

pogwałceniem praw autorskich i podlegają karze.

Sem. 13

background image

2

PATOFIZJOLOGIA CHORÓB NEREK

Opracowała: Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska

III rok - Wydział Lekarski - 2006

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

3

Plan seminarium

1.

Zespół nerczycowy (nefr

o

tyczny)

2.

Zespół nefrytyczny (nefr

y

tyczny)

3.

Kamica moczowa

4.

Zakażenia układu moczowego

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

4

Badania w chorobach nerek

Wywiad, badanie przedmiotowe:

- zaburzenia oddawania moczu, zmiany ilości i wyglądu moczu
- bóle okolicy lędźwiowej, bóle głowy
- gorączka
- podwyższone RR

Badania dodatkowe:

- badanie ogólne moczu
- badanie osadu moczu, posiewy
- badania biochemiczne (krew, mocz)

stężenie kreatyniny i mocznika w surowicy krwi
badania klirensowe
stężenia jonów Na, K, Ca w surowicy krwi i w moczu
gazometria

BADANIA OBRAZOWE – USG, RTG, TK, NMR, SCYNTYGRAFIA

opcje czynnościowe !!!

Biopsja nerki

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

5

Białkomocz

fizjologicznie do 150 mg/dobę białka w moczu

są to : glikoproteiny (

b-ko Tamm-Horsfalla 10-60 mg/dobę

),

albuminy

do 30 g/dobę

, enzymy, hormony i immunoglobuliny

BIAŁKOMOCZ=utrata z moczem >150 mg białka na dobę

Należy pamiętać ze około 1500 mg białka, głównie albumin i białek
niskocząsteczkowych pojawia się codziennie w przesączu pierwotnym
i jest reabsorbowanych w kanaliku proksymalnym.

Czułość metod badania
ustawiona jest tak, by
wykrywać białko w moczu
>200 mg/l

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

6

Białkomocz

RODZAJE BIAŁKOMOCZU:

kłebuszkowy - uszkodzenie bariery filtracyjnej

 cewkowy - zmniejszenie resorpcji

przelewowy - nadmierne wydalanie nieprawidłowych,

niskocząsteczkowych białek produkowanych w dużej ilości

wydzielniczy - wzrost wydzielania białek przez nabłonki dróg moczowych
w odpowiedzi na zmiany zapalne lub związany z rozrostem nowotworowym

przednerkowy – nerkowy - pozanerkowy

NASILENIE BIAŁKOMOCZU
Białkomocz znikomy – do 0,5 g białka na dobę
Białkomocz mierny – 0,5 – 3,5 g białka na dobę
Białkomocz nasilony >3,5 g białka na dobę

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

7

Białkomocz kłębuszkowy

KŁĘBUSZKOWA BARIERA FILTRACYJNA:

śródbłonek kapilar kłębuszka
błona podstawna
podocyty

filtracja przebiega zewnątrzkomórkowo.

Przepuszczalność jest uwarunkowana wielkością
cząsteczki oraz jej ładunkiem.
Maksymalnie są w stanie przejść cząsteczki o
masie cząsteczkowej około 60 kDa.

albumina 69 kDa
transferyna

88 kDa

IgG

160 kDa

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

8

Zespół nerczycowy

stan kliniczny charakteryzujący się

 nerczycowym białkomoczem
 hipoalbuminemią
 obrzękami

towarzyszą: hierlipidemia, lipiduria, zaburzenia krzepnięcia

białkomocz nerczycowy

• utrata białka > 3,5 g/1,73 m

2

lub >50 mg/kg

Zachorowalność: 1,1-1,2 – 100 000

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

9

Zespół nerczycowy - przyczyny

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

10

Zespół nerczycowy

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

11

Patofizjologia obrzęków nerczycowych

Albuminy

utrzymywanie i regulacja ciśnienia onkotycznego

nośnik

u osób z niewielkim obniżeniem stężenia albumin (20-30 g/l) powstanie obrzęków

nie jest bezpośrednio związane z obniżeniem ciśnienia onkotycznego osocza lecz

z
DEFEKTEM WYDALANIA SODU I WODY

•zwiększenie aktywności obecnych w nabłonku cewek zbiorczych

kanałów sodowych i Na-K-ATPazy prowadzi do nadmiernego wchłaniania

Cl, Na i wody
•oporność na działanie ANP
•albumina zawarta w moczu stymuluje resorpcję sodu w kanaliku

proksymalnym (aktywacja wymiennika sodowo-wodorowego)
•wzrost objętości krążącego osocza zanim jeszcze dojdzie do obniżenia

stężenia albumin.

przy spadku stężenia albumin w surowicy <20 g/l dochodzi do ucieczki płynu z

łożyska naczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej. Uruchamia to mechanizmy

kompensacyjne.

aktywacja układu RAA
wzrost sekrecji ADH, spadek wytwarzania ANP

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

12

Patofizjologia zaburzeń lipidowych

wątroba próbuje kompensować utratę białek wzrostem ich produkcji –

równolegle rośnie synteza lipoprotein – ten sam szlak

w ZN maleje aktywnośc lipazy lipoproteinowej (LPL) hydrolizującej VLDL – HDL)

najprawdopodobniej przez utratę HDL-2 z moczem (Apo-CII aktywuje LPL)

osłabione usuwanie LDL-i przez receptory w wątrobie

w ZN z moczem tracona jest acylotransferaza lecytynowo-cholesterolowa (LCAT)

uczestnicząca w przemianach lipoprotein o wysokiej gęstości

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

13

Patofizjologia zaburzeń krzepnięcia

jawna zakrzepica występuje u 6% chorych z z.nerczycowym, bezobjawowa nawet

u 25%

PRZYCZYNY

utrata

XII, XI, X, IX

alfa-2-antyplazminy

antytrombiny III – SKŁONNOŚC DO ZAKRZEPICY

pozostałe czynniki (zwłaszcza von Willebrandta i fibrynogen) – podwyższone lub

prawidłowe.

obniża się stężenie białka S i plazminogenu

dodatkowo: hiperlipidemia, zmiany w ścianach naczyń, zwiększona aktywność i

liczba płytek

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

14

Zespół nerczycowy – inne zaburzenia

Zaburzenia gospodarki wapniowej

hipokalcemia, hipokacuria, upośledzone wchłanianie Ca z przewodu

pokarmowego

ujemny bilans Ca, zmniejszona odpowiedź kości na PTH

utrata z moczem globuliny wiążącej 25(OH)D

3

wraz ze związaną z nią

witaminą

to samo białko wchłaniane zwrotnie w dużych ilościach w cewkach hamuje

produkcję

1,25(OH)D

3

z 25(OH)D

3

Zaburzenia wzrastania

utrata z moczem IGF

Niedokrwistość

niedobór transferyny
niedobór erytropoetyny (zmniejszona synteza w odpowiedzi na hipoksję)
niedobory pierwiastków śladowych (Cu, Zn) z powodu utraty nośników

Upośledzenie odporności

utrata immunoglobulin, utrata składowych dopełniacza, niedożywienie,

utrata Zn

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

15

Zespół nerczycowy – objawy kliniczne

- pienienie się moczu
- obrzęki tkanki podskórnej – początkowo miękkie, symetryczne, zależne od ułożenia
ciała, rano w okolicy oczu, wieczorem w okolicy kostek. Z czasem trwale obejmujące
podudzia, twarz, okolicą krzyżowa i niektóre narządy wewnętrzne.
- nudności, spadek apetytu, bóle brzucha – obrzęk śluzówki jelit

-

niedociśnienie, ortostatyczne spadki ciśnienia. (jeśli od początku nadciśnienie-

zespół nerczycowy jest najprawdopodobniej wtórny do innej choroby nerek)

-

wysięki w jamie brzusznej i opłucnej

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

16

Zespół nefrytyczny

kliniczny odpowiednik ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych

 nagły początek zwykle poprzedzony zakażeniem
 zmniejszona ilość wydalanego moczu
 nadciśnienie tętnicze
 bogatokomórkowy osad moczu

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

17

Zespół nefrytyczny - przyczyny

- poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenia nerek związane

z występowaniem kompleksów immunologicznych
(ostre rozplemowe wewnątrzwłośniczkowe)

 po infekcjach o różnej etiologii

(głównie paciorkowce -hemolizujące grupy A)

obecnie 10-15% wszystkich kłębuszkowych zapaleń nerek i zmniejsza się
w krajach rozwijających się nadal 40-70% wszystkich kłębkowych zapaleń nerek

-

błoniasto-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek

-

nefropatia IgA

-

rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek z półksiężycami

Wtórne glomerulopatie np. toczeń układowy, choroba Schoenleina-Henocha,

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

18

Zespół nefrytyczny - patofizjologia

- zamknięcie światła naczyń przez naciekające komórki zapalne i proliferujące

komórki kłębuszka (głównie mezangium i śródbłonka)

- spadek przepływu krwi przez nerki ii zmniejszenie filtracji kłębuszkowej
- wzrost wchłaniania Na w kanalikach nerkowych – retencja wody

-

uszkodzenie naczyń włosowatych

-

w moczu – wałeczki erytrocytarne, krwinki dysmorficzne, krwinkomocz

leukocyty w moczu, białkomocz o różnym stopniu nasilenia

nadciśnienie

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

19

Kamica moczowa

Kamica układu moczowego występuje u 1-2% populacji.

Dotyczy najczęściej górnych dróg moczowych – nerek i moczowodów.
Szczyt zachorowalności 30-50 rż. - m:k 2:1

„kamienie” są strukturami krystalicznymi zbudowanymi z substancji normalnie

wydalanych przez nerki + 1-2% białka

Wzrost stężenia tych substancji może prowadzić do ich wytrącania

Obniżony w moczu poziom inhibitorów krystalizacji – magnezu, cytrynianiu

Nadmierne zagęszczenie moczu, zmiany jego pH

Zakażenia, utrudnienie odpływu, zastój

Ale dlaczego JEDNOSTRONNIE???

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

20

Kamica moczowa

Teoria saturacji (Finlayson) – jądro krystalizacji tworzy się w wyniku wytracenia się

kryształów substancji z moczu

•model wolnych cząstek – odnosi się głównie do zalegania moczu w pęcherzu
•model unieruchomionych cząstek – wyjaśnia tworzeni się złogów w górnych dr. mocz.

NUKLEACJA

KRYSTALIZACJA

AGREGACJA

dyskusyjna rola białek – czy są przypadkowo łapane w kamień czy stanowią

rusztowanie wypełniane jak kość

Teoria „macierzy” – jądrami krystalizacji są cząstki organiczne: mukopolisacharydy,

komórki złuszczonego nabłonka cewek nerkowych

Teoria niedoboru inhibitorów krystalizacji

– nefrokalcyna, białko Tamm-Horsfalla (natomiast nieprawidłowe białko TH

agreguje i przyspiesza litogenezę), uropontyna,
kwaśne mukopolisacharydy, poliaminoglikany

Powyższe w dowolnych kombinacjach u jednego pacjenta

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

21

Kamica moczowa

Kamienie wapniowe (szczawian, fosforan(apatyt)) – 70-80%

Fosforan magnezowo-amonowy (struwit)

Powstają tylko z zasadowym moczu przy obecności bakterii zawierających ureazę

Mocznik – amoniak – jon amonowy- alkalizacja moczu
Kamienie odlewowe w miedniczce nerkowej

Kwas moczowy – dna moczanowa, zespół lizy guza

– krystalizacja kwasu moczowego w kwaśnym pH

Cystyna - w cystynurii

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

22

Kamica moczowa

szczawian wapnia

(wewelit)

kwas moczowy

struwit

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

23

Kamica moczowa - powikłania

Ciśnienie wsteczne

•uszkodzenie komórek cewek nerkowych już po 30 minutach od
zaistnienia obstrukcji

•kłębuszki odporniejsze

Zmiany jednostronne bardzo długo mogą być całkowicie bezobjawowe

WODONERCZE:

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

24

WODONERCZE

• Poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego najczęściej spowodowane

obstrukcją dróg moczowych

• WRODZONE

• przeszkoda podmiedniczkowa
• zwężenie moczowodu
• wrodzona zastawka
• urethrocele

• NABYTE

– wewnętrzne

• złogi, gruźlica, nowotwory

– zewnętrzne

• ciąża, guzy, prostata, węzły chłonne

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

25

Zakażenia układu moczowego (ZUM)

• Droga wstępująca

• Cewka moczowa w końcowym odcinku fizjologicznie jest

skolonizowana przez bakterie, lecz są one regularnie
wymywane przez jałowy mocz.

• Droga krwiopochodna

Czynniki predysponujące

• Płeć żeńska, ciąża
• Zaburzenia odpływu moczu
• Reflux pęcherzowo-moczowodowy
• Instrumentacje

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG

background image

26

Zakażenia układu moczowego (ZUM)

Mechanizmy obronne

•„washout” fenomenon
•Ochronna warstwa mucyny (u kobiet po menopauzie mniej – estrogeny??)
•Ruchy perystaltyczne moczowodów,
•konstrukcja ujścia moczowodowo-pęcherzowego
•Sekrecja IgA
•Komórki układu odpornościowego

© Katarzyna Ruckemann-Dziurdzińska’ 2006

Do użytku wewnętrznego Extranet AMG


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
13 Patofizjologia wybrane choroby infekcyjne 2011id 14478 ppt
13 Planowanie finansoweid 14736 ppt
13 wykład aminokwasyIIid 14508 ppt
13 Konduktometria 3id 14684 ppt
13 Konduktometria 2id 14683 ppt
13 Typy pożarówid 14503 ppt
13 rad 2id 14773 ppt
13 koszt kapitałuid 14466 ppt
13 konwertery 3id 14690 ppt
13 układy wykonawczeid 14840 ppt
Zdrowie 13, Patofizjologia
13 kwiecień egzystencjalizmid 14702 ppt
13 pol pienieznaid 14739 ppt
13 Patofizjologia układu ruchu choroby reumatyczne i zwyrodnieniowe
11 Patofizjologia wątrobyid 12223 ppt
13 Spektrometria masid 14798 ppt

więcej podobnych podstron