ZESPÓŁ SNU

Z BEZDECHAMI (Z S z B)

OBTURACYJNY BEZDECH

SENNY (O B S)

ELŻBIETA MAZUR- STĄŻKA

SEN

„

Stan funkcjonalny układu nerwowego

przeciwny do stanu czuwania, polegający na

obniżeniu wrażliwości na bodźce, zniesieniu

aktywności ruchowej, zwolnieniu czynności

serca, oddychania i innych funkcji fizjologicz

nych oraz czasowym zaniku przytomności”

Wielka Encyklopedia Powszechna PWN

Pojawia się dopiero na pewnym stopniu rozwoju

filogenetycznego, u ptaków i ssaków

SEN

Stan fizjologiczny, w którym człowiek

przebywa ok. 1/3 życia. Pozbawienie snu

powoduje ograniczenie czynności

poznawczych nasilające się w miarę

wydłużenia okresu czuwania.

Całkowite pozbawienie snu zwierząt

doświadczalnych prowadzi do ich śmierci.

Everson C.A.,Sleep,1989

Niedobór snu (< 6 godz./dobę ) lub nadmiar

(> 9 godz./dobę) są związane ze zwiększonym

ryzykiem przedwczesnej śmierci.

Kripke D.,Arch.Gen.Psychiat.,197

ROLA SNU

oszczędzanie metabolicznych rezerw

mózgu
i pomoc w ich odbudowie

o ochrona organizmu przed nadmiernym
zużyciem

o w czasie snu ma następować:
- odbudowa zapasów
wysokoenergetycznych
fosforanów
- zwiększenie syntezy białek
- zwiększenie podziałów komórek
- synteza licznych neuroprzekaźników

Krueger J.M.,Sleep Medicine Rev.,2001

FAZY SNU

NREM - wolnofalowa

- przeważają fale o wysokiej

amplitudzie i niskiej częstotliwości w EEG. U osób

zdrowych stanowi on 75-80% snu nocnego,

obejmuje:

•

stadium 1 i 2 ( sen płytki )

•

stadium 3 i 4 ( sen głęboki) - więcej tego stadium

u dzieci, zanika po 60 r. ż.

REM - paradoksalna

- w EEG fale szybkie o niskiej

amplitudzie, typowe również dla stanu czuwania,

szybkie ruchy gałek ocznych i spadek napięcia

mięśniowego, oddychanie nieregularne do całko-

witego zatrzymania, najgłębszy sen, marzenia

senne.

Podczas snu występuje:

- zmniejszenie aktywności narządów,poza OUN

wzrost napięcia układu przywspółczulnego,

osłabienie wpływu układu współczulnego

zwolnienie częstości serca ( wydłużenie okresu

rozkurczu, poprawa przepływu krwi)

zmniejszenie rzutu serca-do 26% w fazie REM

zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień

sercowy (ochrona przed deficytem tlenowym)

obniżenie obwodowego oporu naczyniowego

obniżenie ciśnienia tętniczego

obniżenie poziomu noradrenaliny w surowicy

Architektura snu

ODDYCHANIE

Istotą procesu oddychania jest wyzwolenie

energii zgromadzonej w związkach

chemicznych w organizmie. Jest do tego

niezbędny tlen atmosferyczny. Oddychanie

dzieli się na:

oddychanie zewnętrzne

– doprowadzenie

cząsteczek tlenu do wnętrza komórek

oddychanie wewnętrzne

(wewnątrzkomórkowe) – w czasie którego

cząsteczki tlenu wchodzą w reakcje

chemiczne

REGULACJA ODDYCHANIA

Wentylacja sterowana jest przez

skomplikowany układ

neurohormonalny.

Inicjatorem rytmu

oddechowego są

ośrodki oddechowe

umiejscowione w

moście i rdzeniu

przedłużonym.

ZABURZENIA ODDYCHANIA

centralne

- wynikają z

nieprawidłowego

funkcjonowania ośrodka

oddechowego

obwodowe

- wynikają ze zmian w

płucach i górnych drogach

oddechowych

postać restrykcyjna

* postać obturacyjna

Szczególną postacią zaburzeń

oddychania jest

bezdech (apnea

)

czyli

zatrzymanie oddechu na min. 10 sek.

Może on występować:

przy pełnej świadomości chorego:

oddech

Cheyne-Stokesa

–

w niewydolności lewej komory, mocznicy,

udarze mózgu, zatruciach (np. środkami

nasennymi)

oddech

Biota

– w ciężkim uszkodzeniu

mózgu (wylew, guzy, miażdżyca,

zapalenie opon), w mocznicy, okresie

przedagonalnym

bez udziału świadomości chorego

zespół snu z bezdechami

ZSzB

OBTURACYJNY BEZDECH

SENNY - HISTORIA

Opisy w literaturze pięknej:

pierwszy opisany chory - Dionizos z

Heraklei, władca Pontu – IV w. p.n.e.

Kilku przedstawicieli dynastii Ptolemeuszy

(Magas I, król Cyreny- opis choroby z 258 r

p.n.e.), Ptolemeusz II, IV, V, VI, VIII, X

król Henryk IV – opis bezdechów w

twórczości Szekspira

służący Joe – ciężka postać OBS – „ Klub

Pickwicka” Dickensa 1837

O B S - HISTORIA

Opisy w literaturze naukowej:

1822 - William Wadd opublikował

kilka dokładnych opisów bezdechów

1877 - Broadbent – opis oddechu

Cheyne - Stokesa

1889 –Caton -narkolepsja

1956 – Burwell- pierwszy naukowy

opis OBS – nazwa „zespół Pickwicka”

Były to jedynie opisy zaburzeń, które

nie były jednak postrzegane jako

choroba.

1965 - OBS jako choroba – dwie

niezależne grupy badaczy- Gastaut we

Francji, Jung w Niemczech- bezdechy

nocne w polisomnografii u otyłych

chorych z sennością w ciągu dnia

1969- pierwsza terapeutyczna

tracheotomia ( Kuhlo)

1970- Coccagnia i Lugaresi –

związek

między OBS a

chorobami sercowo-

naczyniowymi

1970 – MacGregor – nagłe zgony u

chorych z klinicznymi obj.z.Pickwicka

1972 - Coccagnia – związek między

zaburzeniami oddychania w czasie snu

a nadciśnieniem systemowym i

płucnym

1973 - Guilleminault –definicja

bezdechu, typy i wskaźniki bezdechów

1977 Burack – OBS jednym z głównych

a jednocześnie odwracalnym

czynnikiem ryzyka chorób sercowo-

naczyniowych

1983 Guilleminault – wpływ OBS na

wystąpienie zaburzeń rytmu i

przewodzenia

ZESPÓŁ SNU

Z BEZDECHAM (ZSzB)

Zaburzenie oddychania w czasie snu

polegające na występowaniu bezdechów

o różnym czasie trwania (co najmniej 10

sek.) lub spłyceń oddychania z towarzy-

szącymi w tym czasie spadkami

wysycenia krwi tętniczej o min. 4%,

pojawiających się co najmniej 5-krotnie w

ciągu godziny

w czasie sześciogodzinnego monitoro-

wanego snu.

American Academy of Sleep Medicine 1999

W/g kryteriów przyjętych w Polsce – musi być co najmniej 10

bezdechów na godzinę snu lub więcej niż 30 bezdechów w ciągu 6-

godzinnego snu -

Zielińskiego 1996

POSTACIE BEZDECHU PODCZAS

SNU

CENTRALNY

brak przepływu powietrza przez

górne drogi oddechowe w wyniku upośledzenia

lub zaniku napędu oddechowego (brak ruchów

przepony i klp)

OBTURACYJNY

- brak przepływu powietrza z

powodu zwężenia górnych dróg oddechowych

przy zachowanym napędzie oddechowym

(obecne ruchy przepony i klp)

MIESZANY

–

posiada komponenty bezdechu

centralnego i obturacyjnego

OBTURACYJNY BEZDECH SENNY (OBS)

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA– HYPOPNEA

SYNDROME (OSAHS,OSAS,OSA)

Istotą choroby są powtarzające się epizody

niedrożności górnych dróg oddechowych,

prowadzące do bezdechów i/lub spłyceń

oddychania, przy zachowanym lub nawet

wzmożonym wysiłku oddechowym.

ZESPÓŁ SNU Z BEZDECHAMI (ZSzB),

ZABURZENIA ODDYCHANIA W CZASIE

SNU (ZOCS)

jest pojęciem szerszym niż

OBTURACYJNY BEZDECH SENNY (OBS

)

, ale

oba te pojęcia są używane zamiennie.

American Academy of Sleep Medicine

z 1999 poza bezdechem

OBTURACYJNYM

i CENTRALNYM

wyróżnia się następujące typy

zaburzeń oddychania:

ZESPÓŁ OPORNOŚCI DRÓG ODDECHOWYCH

UPPER AIRWAYS RESISTANCE SYNDROME

(UARS)

typowe objawy obturacyjnego bezdechu

sennego, ale bez potwierdzenia w badaniu

polisomnograficznym

ZESPÓŁ HIPOWENTYLACJI W CZASIE SNU

SLEEP HYPOVENTILATION SYNDROME

(SHVS)

–

patologiczny wzrost ciśnienia parcjalnego

podczas snu, czego wynikiem jest ciężka

hipoksemia.

Inne w

ybrane pojęcia wg

AMERICAN SLEEP DISORDERS

ASSOCIATION

HYPOPNEA

epizod płytkiego oddychania,

niepełny wdech ( min.50%

pełnego

przepływu powietrza)

w czasie snu,

trwający co naj-

mniej 10 sek., związany

zwykle

ze spadkiem utlenowania krwi

APNEA INDEX- AI

–

wskaźnik bezdechów

liczba epizodów bezdechu

(centralnego, obturacyjnego

i mieszanego) na godzinę snu

odniesieniu do całonocnego

polisomnogramu

HYPOPNEA INDEX- HI

– liczba spłyconych

oddechów na godzinę snu

RESPIRATORY DISTURBANCE INDEX- RDI

wskaźnik zaburzeń oddychania-

AHI

suma

epizodów bezdechów

różnego

rodzaju i spłyconych

wdechów na

godzinę snu ( suma AI i

HI)

DESATURATION INDEX- DI

liczba spadków

stężenia oksyhemoglobiny o min.4%

na godzinę snu

EXCESSIVE DAYTIME

SLEEPINES

- EDS

–

nadmierna

enność w ciagu dnia

SNORING- CHRAPANIE

CHRAPANIE

Dźwięk o małej częstotliwości ( poniżej 6000

Hz) powstający w wyniku wibracji miękkich

części gardła podczas wdechu. Wibracje są

wywołane utrudnionym przepływem

powietrza przez gardło w powodu jego

zwężenia. Chrapanie mierzy się za pomocą

mikrofonu umieszczonego na szyi lub we

wcięciu jarzmowym mostka, połączonego z

analiza-torem dźwięków.

Najgłośniejsze jest zwykle chrapnięcie

towarzyszące pierwszemu oddechowi po fazie

bezdechu - może przekraczać 65 dB.

CHRAPANIE

Może stanowić odmianę normy, ale też jest

jednym z głównych objawów OBS.

Chrapanie jest początkowym, przedklinicz-

nym stadium OBS, zanim pojawią się

bezdechy ( wg Lugaresi).

Częstsze u mężczyzn (nasila się z

wiekiem), u kobiet zwykle dopiero po

menopauzie.

W badaniach polskich wg kwestionariusza

nawykowo chrapało 48% M i 27% K,

a często - 30% M i 32% K (Zieliński 1999).

CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE

CHRAPANIU

otyłość

spanie na wznak

palenie tytoniu

picie alkoholu wieczorem

leki uspokajające, nasenne

i zwiotczające mięśnie

Istnieją liczne doniesienia, że przewlekłe

intensywne chrapanie może być przyczyną

wzrostu zachorowalności na choroby

układu krążenia

CHRAPANIE- LECZENIE

redukcja masy ciała

pozycja ciała w czasie snu – nie na wznak

aparaty wysuwające żuchwę

CPAP (continuous positive airway

pressure) - stałe dodatnie ciśnienie w

drogach oddechowych

zabiegi operacyjne

Poduszki przeciwchrapaniowe, rozszerzacze

nosa, ”cudowne” krople dają efekt

PLACEBO!

ROZPOZNANIE OBTURACYJNEGO

BEZDECHU SENNEGO

Zgodnie z zaleceniami

American

Academy of Sleep Medicine z

1999 r

warunkiem rozpoznania

choroby jest stwierdzenie

AHI ≥5

połączonego z

nadmierną

sennością dzienną

lub z

najmniej 2 spośród następujących

objawów klinicznych

(tzw.nocnych i dziennych):

o chrapanie nawykowe (obecne niemal w
100%)

o uczucie duszenia lub dławienia w nocy

o nadmierna aktywność ruchowa i potliwość
nocna,nocne kołatania serca i bóle w klp
o trudności z zaśnięciem

o częste wybudzenia w czasie snu

o nykturia

o poranne zmęczenie i ból głowy

o upośledzenie koncentracji, uwagi i
zmęczenie
w ciągu dnia

o impotencja i zaburzenia libido

o zasypianie w ciągu dnia w czasie
wykonywania
monotonnych czynności, np.czytania, zebrań,

a nawet prowadzenia samochodu

STOPNIE ZAAWANSOWANIA

OBTURACYJMEGO BEZDECHU

SENNEGO

. ŁAGODNY

AHI <20, min. SaO

≥86%

2. UMIARKOWANY

21-50, min. SaO

80–85%

3. CIĘŻKI

AHI >50, min. SaO

<80%

OBTURACYJNY BEZDECH

SENNY

Dotyczy ok. 2% populacji kobiet i 4%

populacji mężczyzn w wieku 30–60 lat oraz

odpowiednio 4 % i 9% osób w wieku 50–60

lat wg badań amerykańskich

W Polsce problem dotyczy ok. 450 000 ludzi

Choroba rozwija się powoli. Początkowym

objawem, ok. 20 r.ż., jest chrapanie nocne

w pozycji na wznak, później w każdej

pozycji, następnie chorzy zaczynają tyć.

Chorzy rzadko zdają sobie sprawę z

zaburzeń, zgłaszają się do lekarza pod

presją najbliższego otoczenia.

ZESPÓŁ NAKŁADANIA

WSPÓŁISTNIENIE

OBTURACYJNEGO BEZDECHU

SENNEGO I POChP (1%)

Chorzy na zespół nakładania mają

głębsze

i dłuższe nocne niedotlenienie krwi niż

chorzy na OBS. Wśród chorych z OBS nie

ma częstszego zapadania na POChP ani

odwrotnie.

ZABURZENIA PATOFIZJOLOGICZNE

INDUKOWANE EPIZODAMI

BEZDECHÓW

ZABURZENIA UKŁADU

AUTONOMICZNEGO

W BEZDECHU SENNYM

W OBS epizodom bezdechów towarzyszy cykliczne

zwolnienie akcji do 30–50/min., a następnie jej przy-

spieszenie nawet do 90–120/min. wraz z podjęciem

oddychania. Wahania układu autonomicznego są

zjawiskiem niekorzystnym, razem z odruchami z n.X są

uważane za główne potencjalne czynniki wyzwalające

zaburzenia rytmu. Dysfunkcja układu współczulnego

obejmuje również okres czuwania, co może prowadzić

do zwiększenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

Cechą charakterystyczną u chorych z OBS jest

zmniej-

szenie dobowej zmienności rytmu serca (HRV)

ZMIANY STRUKTURALNE SERCA

U CHORYCH Z OBS

U chorych z OBS rzut serca może się nie zmniej-

szać w czasie snu. Wypełnienie komór serca

pod lega wpływom ogromnych wahań ciśnienia

wew- nątrz klp od -60 cm H

O na szczycie

daremnego wdechu do ciśnienia dodatniego

podczas darem nego wydechu. U chorych z OBS

stwierdzono istotne zwiększenie indeksu masy

LK.

Przerost serca

może być spowodowany

zwiększeniem afterload w wyniku pobudzenia

aktywności układu współczulnego i RAA oraz

bezpośrednio przez działanie proliferacyjne

angiotensyny, aldosteronu i katecholamin na

myocardium.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA A OBS

Zwiększenie objętości przestrzeni wewnątrz-

naczyniowej (aktywacja katecholamin i RAA),

zwiększona produkcja erytropoetyny, retencja

sodu i wody, a więc wzrost obciążenia wstęp-

nego LK w kombinacji ze zwiększonym afterload

prowadzą do zwiększenia objętości rozkurczowej

LK i stymulacji

przerostu

ekscentrycznego.

W zakresie prawej komory, lepiej przystosowanej

do zmian objętości wewnątrznaczyniowej,

obserwuje się głównie przyrost grubości ścian.

Zmiany te prowadzą do

zastoinowej

niewydolności krążenia.

ZABURZENIA RYTMU SERCA

W BEZDECHU SENNYM

Zaburzenia rytmu i przewodnictwa występują u

10-70% chorych z OBS (Bayes de Luna). Są to:

bradykardia zatokowa, zahamowania zatokowe,

bloki przedsionkowo–komorowe, nadkomorowe i

komorowe pobudzenia przedwczesne, migotania

przedsionków. Niemal wszystkie poważne

epizody bradyarytmii występują u chorych z AHI

>30. Ostatnio badana jest zależność między

OBS a migotaniem przedsionków. Nie wiadomo,

czy OBS wyzwala FA, czy zaburzenia rytmu

predysponują do OBS. Wykazano korzystny

wpływ stymulacji AAI na epizody bezdechów,

ale decyzja o stymulacji u chorych z OBS

powinna być podejmowana po próbie leczenia

CPAP ( korzystny wpływ CPAP na częstość

zaburzeń rytmu u chorych z OBS).

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE A

BEZDECH SENNY

U ok.50% chorych z OBS występuje nadciśnienie

tętnicze, a w populacji chorych z nadciśnieniem

rejestruje się zespół OBS u 26-49% chorych. W OBS

cykliczna aktywacja chemoreceptorów, wahania

powrotu żylnego i ciśnień wewnątrz klp,

„przestrojenie” baroreceptorów, wzrost aktywności

współczulnej i czynniki humoralne (katecholaminy i

układ RAA) prowadzą do zwyżek ciśnienia tętniczego,

zwłaszcza w chwili wybudzenia, nawet o 20%.

Cykliczność zmian może powodować nadreaktywność

odruchu i utrzymujący się odruchowy wzrost ciśnienia

w ciągu dnia.

U WIELU CHORYCH NA OBS STWIERDZONO

BRAK FIZJOLOGICZNEGO NOCNEGO SPADKU CIŚNIENIA

W OBS najczęstsze jest nadciśnienie skurczowo-

rozkurczowe, rzadziej izolowane rozkurczowe,

najrzadziej izolowane skurczowe.

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

A ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO

OBS wykazano u ok. 30% pacjentów z potwierdzoną

angiograficznie chorobą niedokrwienną serca. U

osób z ch.n.s. powtarzające się epizody bezdechów

i związane z tym: hipoksja, zwyżki ciśnienia

tętniczego i tachykardia mogą prowadzić do

niemego niedokrwienia w zapisie holterowskim

EKG. Zmiany STT są najczęstsze w fazie REM i są

zależne od stopnia hipoksji. Sugeruje się, że

cykliczne epizody niedokrwienia serca indukowane

bezdechami są odpowiedzialne za dużą liczbę

nagłych zgonów sercowych w godzinach porannych.

Już w 1990 r Hung i współp. sugerowali, że OBS

stanowi

NIEZALEŻNY CZYNNIK RYZYKA CHOROBY

NIEDOKRWIENNEJ SERCA.

NADCIŚNIENIE PŁUCNE A

OBTURACYJNY BEZDECH SENNY

Bardzo duże wahania ciśnienia w klp

podczas daremnych wdechów powodują

znaczne wzrosty ciśnienia w t. płucnej,

najwyższe bezpośrednio po zakończeniu

bezdechu, prawdopodobnie z powodu

przyspieszenia czynności serca przy

trwającym jeszcze hipoksyjnym skurczu

naczyń. Powtarzające się w nocy epizody

bezdechów powodują stały wzrost

ciśnienia w t. płucnej i przerost prawej

komory serca .

UDAR MÓZGU A OBS

Istnieje ścisły związek między OBS a incyden-

tami neurologicznymi, jak krwotoczny i niedo-

krwienny udar mózgu lub TIA. Sugeruje się, że

OBS stanowi jedną z przyczyn udaru mózgu,

a zaburzenia oddychania o charakterze central

nym są następstwem przebytego udaru. Badania

z 2002 r - ponad 60% obecność OBS u chorych z

udarem mózgu.W patogenezie udarów mózgu u

chorych z OBS grają rolę: wahania RR, spadki

saturacji krwi w czasie bez dechów, zaburzenia

rytmu serca,upośledzenie przepływu mózgowego

w okresach bradykardii i hiperkapnii, zaburzona

agregacja płytek i wzrost poziomu fibrynogenu.

OBS A ZESPÓŁ

METABOLICZNY

Istnieją wspólne czynniki ryzyka dla OBS

i zespołu metabolicznego definiowanego

jako współistnienie nadciśnienia tętniczego,

nietolerancji glukozy, insulinooporności,

zaburzeń gospodarki lipidowej i otyłości

brzusznej. Badania z 2004 r wykazały, że

OBS występuje aż u 87 % osób z zespołem

metabolicznym i tylko u 35% ludzi bez tego

zespołu. Wraz z nasileniem AHI wzrasta

nietolerancja glukozy i insulinooporność.

ROZPOZNANIE

OBTURACYJNEGO

BEZDECHU SENNEGO

WYWIAD

(w tym wywiad od partnera osoby badanej!):

- choroby współistniejące

- czynniki ryzyka OBS

- stosowane leki i używki- alkohol, leki uspokajające

i nasenne, GH, testosteron (doping), β-blokery

BADANIE PRZEDMIOTOWE,

w tym:

- pomiar BMI i obwodu szyi

- badanie laryngologiczne

- badanie ogólnointernistyczne

KWESTIONARIUSZE

BADANIE PULSOKSYMETRYCZNE

BADANIE POLISOMNOGRAFICZNE

! Dobrze, gdy można wykonać

echo serca, Holter EKG i

ciśnieniowy!

CZYNNIKI RYZYKA OBS

płeć męska (tylko ok. 5% kobiet)

otyłość

wiek- choroba młodych mężczyzn, mniej

chorych po 60 r. ż. (nadumieralność)

dysharmonia budowy ciała- krótka, gruba

szyja u otyłych

zaburzenia laryngologiczne (przerost języka,

migdałów, zaburzenia drożności nosa,

wydłużenie i zwiotczenie podniebienia

miękkiego i języczka, niedorozwój żuchwy)

zaburzenia budowy ukł. kostno- mięśniowego:

achondroplazja, akromegalia, z. Cushinga,

z. Marfana, duże wole, dystrofia mięśniowa

Skorygowany obwód szyi a

ryzyko kliniczne OBS

Skorygowany obwód szyi= zmierzony obwód szyi

+4 cm jeśli pacjent choruje na nadciśnienie

tętnicze, +3 cm dodatkowe, jeśli chrapie nawykowo

oraz kolejne 3 cm, jeśli podaje w wywiadzie nocne

dławienie i duszenie.

Skorygowany obwód szyi Ryzyko

kliniczne

< 43 cm małe

43 – 48 cm umiarkowane

> 48 cm duże

BADANIA ZA POMOCĄ

KWESTIONARIUSZY

Są to narzędzia do subiektywnej oceny

senności

dziennej

SKALA SENNOŚCI STANFORD

brak ustalonej normy dla wyników

SKALA SENNOŚCI EPWORTH

Wprowadzona w latach 90-tych przez Johnsa.

U chorych z ciężką postacią OBS suma

punktów SSE >10

W gr. kontr. 104 australijskich studentów medycyny

suma punktów wyniosła 7,6!

INNE BADANIA

DIAGNOSTYCZNE W OBS

przypadku negowania senności dziennej:

Wielokrotny test latencji snu (MSLT)

oparty

na EEG.Badany ma zasnąć kilkakrotnie w

ciągu dnia co 2 godziny.Zdrowi zasypiają

między 10 a 20 min., zaśnięcie przed 5 min.–

patologiczna senność, ciężko chorzy na OBS

zasypiają w czasie < 1 min.

Test podtrzymywania czuwania (MWT)

–

choremu poleca się by starał się nie zasnąć

przez 40 min. Służy do badania zdolności do

wykonywania pracy, np. prowadzenia

pojazdów mechanicznych.

BADANIE

PULSOKSYMETRYCZNE

Pulsoksymetria nocna

– proste, tanie badanie

Próg desaturacji -

spadek SaO

o min. 4%

D I – indeks desaturacji -

średnia ilość

desaturacji na godzinę snu

Typowym dla OBS zapisem jest obraz

„zębów

piły”

Czułość

pulsoksymetrii nocnej w diagnostyce

OBS to

31–98%

Pulsoksymetria

BADANIE

POLISOMNOGRAFICZNE

PSG

Zgodnie z międzynarodowymi standardami,

powinno zawierać rejestrację:

przynajmniej 4 kanałów neurofizjologicznych

dla oceny stadiów snu (EEG, EOG, EMG)

przepływu powietrza przez górne drogi

oddechowe

dźwięków (chrapania)

utlenowania krwi tętniczej

ruchów oddechowych klp i brzucha

krzywej EKG

pozycji ciała w łóżku

Polisomnografia u mężczyzny chorego na OBS (AHI 70, BMI 31,3)
Czas trwania bezdechu 140 sek.

ALGORYTM

POSTĘPOWANIA

DIAGNOSTYCZNEGO W OBS

OBTURACYJNY BEZDECH

SENNY

jest przyczyną

pogorszenia jakości życia

(trudności w koncentracji uwagi, stałe zmęczenie,

podwyższony poziom lęku i napięcia psychicznego)

jest przyczyną

skrócenia długości życia

, przez:

nagłe zgony we śnie

( badania wykazały przy

AHI >10 istotnie wyższą śmiertelność

badanych

rozwój chorób przewlekłych

, głównie

sercowo-naczyniowych

wypadki komunikacyjne i przy pracy

spowodowane sennością

POWIKŁANIA OBS - ROZWÓJ

CHORÓB PRZEWLEKŁYCH

Nadciśnienie tętnicze

Choroba niedokrwienna serca

Przemijające ataki niedokrwienia mózgu

Udar mózgu

Zaburzenia rytmu serca

Przewlekła niewydolność

krążenia

WYPADKI KOMUNIKACYJNE

A OBS

czuwania, refleks kierowcy ulega

zmniejszeniu w stopniu równym

obecności 0,5 ‰ alkoholu we krwi

oraz, że osoby młode są bardziej

wrażliwe na niedostatek snu. Istnieje

projekt badawczy w ramach

programu Predit 3 na temat wpływu

kofeiny i drzemki na efekty walki

z sennością nocną.

20% wypadków komunikacyjnych jest związana

z zaśnięciem za kierownicą. Nie ma danych, jaki

procent sprawców stanowią chorzy z OBS. Badania

prowadzone we Francji od 1993 r przez zespół dr Pierre

Philipa wykazały, że

powyżej 17 godzin aktywnego

LECZENIE OBS

METODY NIEINWAZYJNE:

zmiana stylu życia

farmakoterapia

poprawienie drożności nosa

- aparaty ortodontyczne

- CPAP

METODY OPERACYJNE:

- septoplastyka, konchoplastyka, usunięcie

polipów nosa, uwulopalatoplastyka

laserowa – efektywność ok. 50%

ZMIANA STYLU ŻYCIA

W LECZENIU OBS

redukcja masy ciała – dieta

odchudzająca

unikanie alkoholu i leków

wpływających hamująco na

OUN

higiena snu -unikanie spania

na wznak

FARMAKOTERAPIA W OBS

teofilina

stosowana dawniej jest mało skuteczna –

skraca jedynie czas trwania bezdechu

Ideą farmakoterapii jest zapobieganie powikłaniom

OBS

w zakresie układu krążenia - wpływ na układ

współczulny i RAA.Stosować można:

β – blokery

inhibitory enzymu konwertującego

antagonistów receptora angiotensyny II

spironolacton

Na pewno leki te mają zastosowanie u chorych

z nadciśnieniem tętniczym. Warto je też stosować

u chorych normotensyjnych (aspekty

patofizjologiczne).

CONTINUOUS

POSITIVE

AIRWAY PRESSURE

CPAP

Oddychanie tlenem pod dodatnim

ciśnieniem wdechowym w nocy.

Cel - usztywnienie górnego odcinka

dróg oddechowych i otwarcie drogi

przepływu powietrza. U chorych nie

tolerujących CPAP można zastosować

BIPAP (bi-level positive airway

pressure) –

niższe ciśnienie podczas

wydechu, wyższe podczas wdechu.

KORZYŚCI Z LECZENIA CPAP

Największe korzyści odnoszą chorzy z OBS i

nadmierną sennością dzienną. Są to:

o poprawa jakości snu

zmniejszenie senności dziennej

poprawa funkcji poznawczych

obniżenie wartości RR

Ponadto: zmniejszenie zaburzeń

przewodzenia, redukcja nocnych obniżek STT,

stenokardii, podwyższenie HRV, normalizacja

hematokrytu, aldosteronu, agregacji płytek. Po

rocznym leczeniu CPAP konieczne jest

kontrolne badanie polisomnograficzne.

ELEMENTEM WSTĘPNEJ DIAGNOSTYKI OBS

może być:

stwierdzenie w badaniu holterowskim EKG powta-

rzającej się sekwencji bradykardii poprzedzającej

znaczne przyspieszenie akcji serca oraz zmniejsze-

nie dobowej zmienności rytmu serca (HRV)

brak fizjologicznego obniżania wartości ciśnienia

tętniczego w nocy oraz wzrost dobowej zmienności

ciśnienia tętniczego stwierdzony w 24-godzinnym

monitorowaniu ciśnienia metodą Holtera

wykazanie w badaniu echokardiograficznym cech

przerostu obu komór serca i/lub dysfunkcji

rozkurczowej serca, szczególnie u osób bez

współistniejącego nadciśnienia tętniczego

DZIĘKUJĘ

ZA UWAGĘ

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Obturacyjny bezdech senny OSAS, Fizjoterapia, . fizjoterapia
Obturacyjny bezdech senny
Ciężki bezdech senny związany z wyższym ryzykiem zgonu, Ratownictwo medyczne, Rozmaitości
Bezdech senny
Obturacyjny bezdech senny — zasady diagnostyki i leczenia
Chrapanie, bezdech senny i zmiana sposobu oddychania
Bezdech senny, Bezdech senny
wykład 18 obturacyjny bezdech senny
Obturacyjny bezdech podczas snu a choroby sercowo
bezdechy & NT, fizjoterapia, geriatria
Bezdech śródsenny
bezdech geriatria
Leptyna bezdech
Bezdech
otylosc a bezdech
Zespół bezdechu sennego
SENNY SZEPT

więcej podobnych podstron