Program wczesnego wykrywania

Przewlekłej Choroby Nerek

(PChN)

2

Definicja Przewlekłej Choroby Nerek
(PChN)



Przewlekła Choroba Nerek PChN

jest to

wieloobjawowy zespół chorobowy powstały w
wyniku zmniejszenia ilości czynnych nefronów
niszczonych przez różnorodne procesy chorobowe
toczące się w miąższu nerek.



eGFR <60 ml/min

Wg NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2002: Am J Kidney Dis 2002; 39 (2, Suppl 1): S17-S31

3

Zakres pojęcia Przewlekłej Choroby
Nerek



Stadia

Przewlekłej Choroby Nerek

uszeregowane

zostały
w oparciu o szacowany stopień filtracji kłębuszkowej

(współczynnik eGFR

- estimated Glomerular Filtration

Rate)



PChN

charakteryzuje się uszkodzeniem nerek,

niezależnie

od ich wydolności, i jest pojęciem

szerszym,
w skład którego wchodzi

Przewlekła Niewydolność

Nerek (PNN)

.

Wg NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2002: Am J Kidney Dis 2002; 39 (2, Suppl 1): S17-S31

4

Remuzzi and Weening. Lancet 2005; 365:556–557



Dializa to widoczna i
najbardziej kosztowna część
opieki nad chorymi z

PChN

.

Pacjenci dializowani to
zaledwie wierzchołek góry
lodowej



400 mln osób na świecie
choruje na

PChN

, a w Polsce

jest to szacunkowo około 4
mln

Dializa – wierzchołek góry lodowej

5

Stadia PChN w oparciu o eGFR

Wg NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2002: Am J Kidney Dis 2002; 39 (2, Suppl 1): S17-S31

Stadium

Opis

eGFR

(mL/min/1.73m

2

)

1

•

Uszkodzenie nerek*

•

prawidłowe lub  eGFR

> 90

2

•

Łagodne  eGFR

60 - 89

3

•

Umiarkowane  eGFR

30 - 59

4

•

Bardzo duże  eGFR

15 - 29

5

•

Niewydolność nerek

< 15 lub dializa

* Uszkodzenie nerek definiowane jest przez NKF jako

“patologiczne odchylenia lub markery uszkodzenia, włączając

nieprawidłowe wyniki badań krwi i moczu lub badań obrazowych”

6

Rokowanie pogarsza się
wraz z postępem PChN

Wg Go et al. NEJM 2004; 351:1296-1305

W

zr

o

s

t

c

zę

s

to

ś

c

i

z

d

a

rz

e

ń

Spadek eGFR

Powikłania

sercowo-naczyniowe

Hospitalizacja

0

50

100

150

>

6

0

3

0

-4

4

4

5

-5

9

1

5

-2

9

<

1

5

C

zę

st

o

ść

n

a

1

0

0

o

so

b

o

la

t

eGFR (mL/min/1.73m

2

)

eGFR (mL/min/1.73m

2

)

0

10

30

4
0

20

>

6

0

3

0

-4

4

4

5

-5

9

1

5

-2

9

<

1

5

Zgon

0

5

10

15

>

6

0

3

0

-4

4

4

5

-5

9

1

5

-2

9

<

1

5

eGFR (mL/min/1.73m

2

)

7

Ocena stężenia kreatyniny w surowicy

- najczęstsza przyczyna pomyłek

w rozpoznawaniu PChN



We wczesnych

stadiach

Przewlekła Choroba Nerek

jest

utajona
i zbyt rzadko rozpoznawana



Opóźniona diagnoza często wynika z błędnego
przekonania,
że stężenie kreatyniny w surowicy (sCr) jest dobrym
markerem czynności nerek

8

Stężenie kreatyniny w surowicy
ukrywa wczesne uszkodzenie nerek

sC

r

(µ

m

o

l/

L)

/

m

g

/d

l

15 30

60

90

600/6,8

400/4,5

200/2,2

0

2

3

4

5

Stadia PChN

1

eGFR (mL/min/1,73m

2

)

9

Wskaźniki czynności nerek



Stężenie kreatyniny w surowicy

(sCr)

jest łatwe do

zmierzenia, jednak nie informuje o faktycznym stanie
czynności nerek, bo na wynik wpływ mają także wiek,
płeć, rasa, czy masa ciała



Dokładniejszą metodą oceny wydolności nerek jest
pomiar

GFR

z wykorzystaniem takich markerów

filtracji jak np. inulina, lecz jest to kosztowne i
niewygodne w praktyce.



Prostą i wygodną metodą oceny wydolności nerek jest
obliczenie stopnia filtracji kłębuszkowej

eGFR

(estimated Glomerular Filtration Rate)

Reviewed by Agarwal. Am J Kidney Dis 2005; 45:610-613

10

Kalkulatory eGFR wykorzystują:



dane biochemiczne

- stężenie kreatyniny w surowicy



dane antropometryczne

- wiek, płeć, masa, rasa

Wykrywanie PChN

11

Stężenie kreatyniny w surowicy
nie jest dobrym wskaźnikiem czynności
nerek

120 mol/L

120 mol/L

sCr

130 mL/min

30 mL/min

eGFR

•Wiek
•Płeć
•Masa ciała
•Rasa

D

zi

ę

k

i

u

p

rz

e

jm

o

śc

i

P

.E

.

S

te

v

e

n

s

12

Przyczyny PNN

Najczęstsze przyczyny niewydolności nerek:

–

Cukrzyca

–

Nadciśnienie tętnicze

–

Kłębuszkowe zapalenia nerek

–

Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek

–

Choroby tkanki łącznej (np. toczeń, RZS)

–

Nefropatia niedokrwienna, zaporowa,

Parmar. BMJ 2002; 325:85-89

Postęp PCHN



Stopniowa utrata czynnych nefronów w wyniku choroby
podstawowej



Przeciążenie pozostałych nefronów i ich przerost



Włóknienie i stwardnienie nefronów



Zanik funkcji



Narastanie toksyn mocznicowych

13

Zanik funkcji nefronów:



Spadek wydzielania EPO- niedokrwistość



Spadek działania aldosteronu: Hiperkaliemia



Kompensacyjny wzrost wydzielania reniny,
angiotensyny i aldosteronu – nadciśnienie tętnicze
złośliwe



Spadek wytwarzania aktywnej wit. D- osteoporoza!,
hipokalcemia, hiperfosfatemia



Kwasica metaboliczna



Większość ulega poprawie po rozpoczęciu dializoterapii

14

Objawy :



Osłabienie, męczliwość



Bladość lub ziemistobrunatna cera, świąd skóry [poźno]



Skaza mocznicowa- podbiegnięcia krwawe, strupki,
przeczosy



Zaburzenia rymu serca, zwapnienia naczyniowe-
galopująca miażdżyca,



Zapalenie bł. Śl. Przewodu pokarmowego, krwawienia z
p.pok



Zespół niespokojnych nóg, osłabienie mięśni,



Zaburzenia miesiączkowania, niepłodność, spadek
libido



Bóle kości, patologiczne złamania

15

16

Optymalne podejście terapeutyczne
spowalnia postęp PChN



Postęp PChN można opóźnić eliminując czynniki
ryzyka



Ważne jest jak najwcześniejsze rozpoznanie PChN
i otoczenie chorych właściwą opieką nefrologiczną

17

Czynniki ryzyka progresji PChN

1.

utrzymująca się aktywność choroby

podstawowej nerek

2.

podwyższone ciśnienie tętnicze

3.

utrzymujący się białkomocz

4.

wysokobiałkowa dieta

5.

hiperlipidemia

6.

zaburzenia wapniowo-fosforanowe

7.

niedokrwistość

8.

choroby sercowo-naczyniowe

9.

palenie tytoniu

Parmar. BMJ 2002; 325:85-89

18

Modyfikowanie czynników
ryzyka progresji PChN



ścisła kontrola ciśnienia tętniczego



nefroprotekcja farmakologiczna

(inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II

(ARB)



rozpoczęcie leczenia niedokrwistości

w odpowiednio wczesnym stadium PChN



korekta dyslipidemii (statyny)



ścisła kontrola glikemii



dieta niskobiałkowa



unikanie czynników nefrotoksycznych



modyfikacja stylu życia (zaprzestanie palenia)

Parmar. BMJ 2002; 325:85-89; NKF K/DOQI 2002. Am J Kidney Dis 2002; 39:S17-S31

19



Celem leczenia jest obniżenie ciśnienia tętniczego
i spowolnienie progresji PChN, a także
zredukowanie ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-
naczyniowych



Ścisła kontrola ciśnienia krwi powinna doprowadzić do
utrzymywania wartości na poziomie odpowiednich dla
chorych z PChN, czyli

<130/80 mmHg



Docelowa wartość ciśnienia tętniczego dla chorego z
białkomoczem

>1 g/dobę

powinna wynosić

<125/75

mmHg

Reviewed by Parmar. BMJ 2002; 325:85-89

Modyfikowanie czynników
ryzyka progresji PChN

-

nadciśnienie

20



optymalna kontrola glikemii:

–

poziom hemoglobiny A

1c

<6.1%

–

glukoza na czczo 80-120 mg/dL

–

glukoza w godzinach nocnych 100-140 mg/dL

Parmar. BMJ 2002; 325:85-89

Modyfikowanie czynników
ryzyka progresji PChN

-

cukrzyca

21



niedokrwistość jest częstym powikłaniem
nawet we wczesnych stadiach

PChN



poziom hemoglobiny obniża się stopniowo
wraz z pogarszaniem się czynności nerek



niedokrwistość towarzysząca PChN
występuje wcześniej u pacjentów z cukrzycą



Utrzymujemy Hb na poziomie 11-12 g/dl

Modyfikowanie czynników
ryzyka progresji PChN

–

niedokrwistość

22



Odwodninie [starsi!], hipotensja



Radiologiczne środki cieniujące- odpowiednie
przygotowanie pacjentów po konsultacji
nefrologicznej



Leki nefrotoksyczne [starsi i bóle kostno-stawowe!]



Przeszkody w odpływie moczu



‘’Ostra NN na przewlekłej’’



Zakażenia



Zaostrzenia niewydolności serca

Parmar. BMJ 2002; 325:85-89

Czynniki wywołujące zaostrzenia PCHN