Program wczesnego wykrywania
Przewlekłej Choroby Nerek
(PChN)
Program wczesnego wykrywania
Przewlekłej Choroby Nerek
(PChN)
2
Definicja Przewlekłej Choroby Nerek
(PChN)
Przewlekła Choroba Nerek PChN
jest to
wieloobjawowy zespół chorobowy powstały w
wyniku zmniejszenia ilości czynnych nefronów
niszczonych przez różnorodne procesy chorobowe
toczące się w miąższu nerek.
eGFR <60 ml/min
Wg NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2002: Am J Kidney Dis 2002; 39 (2, Suppl 1): S17-S31
3
Zakres pojęcia Przewlekłej Choroby
Nerek
Stadia
Przewlekłej Choroby Nerek
uszeregowane
zostały
w oparciu o szacowany stopień filtracji kłębuszkowej
(współczynnik eGFR
- estimated Glomerular Filtration
Rate)
PChN
charakteryzuje się uszkodzeniem nerek,
niezależnie
od ich wydolności, i jest pojęciem
szerszym,
w skład którego wchodzi
Przewlekła Niewydolność
Nerek (PNN)
.
Wg NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2002: Am J Kidney Dis 2002; 39 (2, Suppl 1): S17-S31
4
Remuzzi and Weening. Lancet 2005; 365:556–557
Dializa to widoczna i
najbardziej kosztowna część
opieki nad chorymi z
PChN
.
Pacjenci dializowani to
zaledwie wierzchołek góry
lodowej
400 mln osób na świecie
choruje na
PChN
, a w Polsce
jest to szacunkowo około 4
mln
Dializa – wierzchołek góry lodowej
5
Stadia PChN w oparciu o eGFR
Wg NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2002: Am J Kidney Dis 2002; 39 (2, Suppl 1): S17-S31
Stadium
Opis
eGFR
(mL/min/1.73m
2
)
1
•
Uszkodzenie nerek*
•
prawidłowe lub eGFR
> 90
2
•
Łagodne eGFR
60 - 89
3
•
Umiarkowane eGFR
30 - 59
4
•
Bardzo duże eGFR
15 - 29
5
•
Niewydolność nerek
< 15 lub dializa
* Uszkodzenie nerek definiowane jest przez NKF jako
“patologiczne odchylenia lub markery uszkodzenia, włączając
nieprawidłowe wyniki badań krwi i moczu lub badań obrazowych”
6
Rokowanie pogarsza się
wraz z postępem PChN
Wg Go et al. NEJM 2004; 351:1296-1305
W
zr
o
s
t
c
zę
s
to
ś
c
i
z
d
a
rz
e
ń
Spadek eGFR
Powikłania
sercowo-naczyniowe
Hospitalizacja
0
50
100
150
>
6
0
3
0
-4
4
4
5
-5
9
1
5
-2
9
<
1
5
C
zę
st
o
ść
n
a
1
0
0
o
so
b
o
la
t
eGFR (mL/min/1.73m
2
)
eGFR (mL/min/1.73m
2
)
0
10
30
4
0
20
>
6
0
3
0
-4
4
4
5
-5
9
1
5
-2
9
<
1
5
Zgon
0
5
10
15
>
6
0
3
0
-4
4
4
5
-5
9
1
5
-2
9
<
1
5
eGFR (mL/min/1.73m
2
)
7
Ocena stężenia kreatyniny w surowicy
- najczęstsza przyczyna pomyłek
w rozpoznawaniu PChN
We wczesnych
stadiach
Przewlekła Choroba Nerek
jest
utajona
i zbyt rzadko rozpoznawana
Opóźniona diagnoza często wynika z błędnego
przekonania,
że stężenie kreatyniny w surowicy (sCr) jest dobrym
markerem czynności nerek
8
Stężenie kreatyniny w surowicy
ukrywa wczesne uszkodzenie nerek
sC
r
(µ
m
o
l/
L)
/
m
g
/d
l
15 30
60
90
600/6,8
400/4,5
200/2,2
0
2
3
4
5
Stadia PChN
1
eGFR (mL/min/1,73m
2
)
9
Wskaźniki czynności nerek
Stężenie kreatyniny w surowicy
(sCr)
jest łatwe do
zmierzenia, jednak nie informuje o faktycznym stanie
czynności nerek, bo na wynik wpływ mają także wiek,
płeć, rasa, czy masa ciała
Dokładniejszą metodą oceny wydolności nerek jest
pomiar
GFR
z wykorzystaniem takich markerów
filtracji jak np. inulina, lecz jest to kosztowne i
niewygodne w praktyce.
Prostą i wygodną metodą oceny wydolności nerek jest
obliczenie stopnia filtracji kłębuszkowej
eGFR
(estimated Glomerular Filtration Rate)
Reviewed by Agarwal. Am J Kidney Dis 2005; 45:610-613
10
Kalkulatory eGFR wykorzystują:
dane biochemiczne
- stężenie kreatyniny w surowicy
dane antropometryczne
- wiek, płeć, masa, rasa
Wykrywanie PChN
11
Stężenie kreatyniny w surowicy
nie jest dobrym wskaźnikiem czynności
nerek
120 mol/L
120 mol/L
sCr
130 mL/min
30 mL/min
eGFR
•Wiek
•Płeć
•Masa ciała
•Rasa
D
zi
ę
k
i
u
p
rz
e
jm
o
śc
i
P
.E
.
S
te
v
e
n
s
12
Przyczyny PNN
Najczęstsze przyczyny niewydolności nerek:
–
Cukrzyca
–
Nadciśnienie tętnicze
–
Kłębuszkowe zapalenia nerek
–
Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
–
Choroby tkanki łącznej (np. toczeń, RZS)
–
Nefropatia niedokrwienna, zaporowa,
Parmar. BMJ 2002; 325:85-89
Postęp PCHN
Stopniowa utrata czynnych nefronów w wyniku choroby
podstawowej
Przeciążenie pozostałych nefronów i ich przerost
Włóknienie i stwardnienie nefronów
Zanik funkcji
Narastanie toksyn mocznicowych
13
Zanik funkcji nefronów:
Spadek wydzielania EPO- niedokrwistość
Spadek działania aldosteronu: Hiperkaliemia
Kompensacyjny wzrost wydzielania reniny,
angiotensyny i aldosteronu – nadciśnienie tętnicze
złośliwe
Spadek wytwarzania aktywnej wit. D- osteoporoza!,
hipokalcemia, hiperfosfatemia
Kwasica metaboliczna
Większość ulega poprawie po rozpoczęciu dializoterapii
14
Objawy :
Osłabienie, męczliwość
Bladość lub ziemistobrunatna cera, świąd skóry [poźno]
Skaza mocznicowa- podbiegnięcia krwawe, strupki,
przeczosy
Zaburzenia rymu serca, zwapnienia naczyniowe-
galopująca miażdżyca,
Zapalenie bł. Śl. Przewodu pokarmowego, krwawienia z
p.pok
Zespół niespokojnych nóg, osłabienie mięśni,
Zaburzenia miesiączkowania, niepłodność, spadek
libido
Bóle kości, patologiczne złamania
15
16
Optymalne podejście terapeutyczne
spowalnia postęp PChN
Postęp PChN można opóźnić eliminując czynniki
ryzyka
Ważne jest jak najwcześniejsze rozpoznanie PChN
i otoczenie chorych właściwą opieką nefrologiczną
17
Czynniki ryzyka progresji PChN
1.
utrzymująca się aktywność choroby
podstawowej nerek
2.
podwyższone ciśnienie tętnicze
3.
utrzymujący się białkomocz
4.
wysokobiałkowa dieta
5.
hiperlipidemia
6.
zaburzenia wapniowo-fosforanowe
7.
niedokrwistość
8.
choroby sercowo-naczyniowe
9.
palenie tytoniu
Parmar. BMJ 2002; 325:85-89
18
Modyfikowanie czynników
ryzyka progresji PChN
ścisła kontrola ciśnienia tętniczego
nefroprotekcja farmakologiczna
(inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II
(ARB)
rozpoczęcie leczenia niedokrwistości
w odpowiednio wczesnym stadium PChN
korekta dyslipidemii (statyny)
ścisła kontrola glikemii
dieta niskobiałkowa
unikanie czynników nefrotoksycznych
modyfikacja stylu życia (zaprzestanie palenia)
Parmar. BMJ 2002; 325:85-89; NKF K/DOQI 2002. Am J Kidney Dis 2002; 39:S17-S31
19
Celem leczenia jest obniżenie ciśnienia tętniczego
i spowolnienie progresji PChN, a także
zredukowanie ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-
naczyniowych
Ścisła kontrola ciśnienia krwi powinna doprowadzić do
utrzymywania wartości na poziomie odpowiednich dla
chorych z PChN, czyli
<130/80 mmHg
Docelowa wartość ciśnienia tętniczego dla chorego z
białkomoczem
>1 g/dobę
powinna wynosić
<125/75
mmHg
Reviewed by Parmar. BMJ 2002; 325:85-89
Modyfikowanie czynników
ryzyka progresji PChN
-
nadciśnienie
20
optymalna kontrola glikemii:
–
poziom hemoglobiny A
1c
<6.1%
–
glukoza na czczo 80-120 mg/dL
–
glukoza w godzinach nocnych 100-140 mg/dL
Parmar. BMJ 2002; 325:85-89
Modyfikowanie czynników
ryzyka progresji PChN
-
cukrzyca
21
niedokrwistość jest częstym powikłaniem
nawet we wczesnych stadiach
PChN
poziom hemoglobiny obniża się stopniowo
wraz z pogarszaniem się czynności nerek
niedokrwistość towarzysząca PChN
występuje wcześniej u pacjentów z cukrzycą
Utrzymujemy Hb na poziomie 11-12 g/dl
Modyfikowanie czynników
ryzyka progresji PChN
–
niedokrwistość
22
Odwodninie [starsi!], hipotensja
Radiologiczne środki cieniujące- odpowiednie
przygotowanie pacjentów po konsultacji
nefrologicznej
Leki nefrotoksyczne [starsi i bóle kostno-stawowe!]
Przeszkody w odpływie moczu
‘’Ostra NN na przewlekłej’’
Zakażenia
Zaostrzenia niewydolności serca
Parmar. BMJ 2002; 325:85-89
Czynniki wywołujące zaostrzenia PCHN