Leki stosowane w terapii

Leki stosowane w terapii

nadciśnienia tętniczego

nadciśnienia tętniczego

Nadciśnienie

Nadciśnienie



Nadciśnienie tętnicze, choroba nadciśnieniowa
(łac. hypertonia arterialis, niekiedy stosowane skróty HA i

AH) – choroba układu krążenia, która charakteryzuje się

stale lub okresowo podwyższonym ciśnieniem tętniczym

krwi.



Zdecydowana większość (ponad 90% dla ludzi)

przypadków nadciśnienia ma charakter pierwotny, tzn.

bez znanej somatycznej przyczyny, którą dałoby się

usunąć interwencją medyczną. Etiologia nadciśnienia

tętniczego pierwotnego nie została w pełni ustalona.

Uważa się, że odgrywają w niej rolę czynniki genetyczne i

środowiskowe. Pozostałe przypadki to choroba o

charakterze wtórnym, gdy dobrze jest znana przyczyna

choroby, np.: choroby nerek, choroby gruczołów

dokrewnych lub choroby mózgu.



U małych zwierząt częściej występuje nadciśnienie wtórne

Patomechanizm

Patomechanizm

nadciśnienia

nadciśnienia



Przewaga procesów kurczliwych z

Przewaga procesów kurczliwych z

osłabieniem oddziaływań rozkurczających

osłabieniem oddziaływań rozkurczających

na naczynia tętnicze

na naczynia tętnicze



Zwiększenie aktywności układu

Zwiększenie aktywności układu

współczulnego i uwalniania NA

współczulnego i uwalniania NA



Zwiększenie wrażliwości receptorów

Zwiększenie wrażliwości receptorów

naczyń krwionośnych na działanie takich

naczyń krwionośnych na działanie takich

związków kurczących jak NA, AT2 i ADH

związków kurczących jak NA, AT2 i ADH



Zwiększona aktywność układu RAA

Zwiększona aktywność układu RAA



Zaburzenia w gospodarce jonowej

Zaburzenia w gospodarce jonowej

Sposoby działania leków

Sposoby działania leków

przeciwnadciśnieniowych

przeciwnadciśnieniowych

1.

1.

Zmniejszenie objętości płynów ustrojowych

Zmniejszenie objętości płynów ustrojowych

krążących w układzie naczyniowym – leki

krążących w układzie naczyniowym – leki

moczopędne

moczopędne

2.

2.

Zmniejszenie oporu naczyniowego, czyli

Zmniejszenie oporu naczyniowego, czyli

rozszerzenie naczyń – leki wazodylatacyjne

rozszerzenie naczyń – leki wazodylatacyjne

3.

3.

Zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca,

Zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca,

czyli zmniejszenie ciśnienia krwi

czyli zmniejszenie ciśnienia krwi

wyrzucanej z lewej komory do układu

wyrzucanej z lewej komory do układu

tętniczego – leki działające inotropowo

tętniczego – leki działające inotropowo

ujemnie

ujemnie

Leki moczopędne

Leki moczopędne

Saluretyki

Saluretyki

Są to leki moczopędne, które powodują

Są to leki moczopędne, które powodują

wzrost wydalania z moczem sodu i

wzrost wydalania z moczem sodu i

chlorków, a więc hamują resorpcję

chlorków, a więc hamują resorpcję

zwrotną tych jonów. Co w

zwrotną tych jonów. Co w

konsekwencji prowadzi do zwrotnego

konsekwencji prowadzi do zwrotnego

wchłaniania wody i wzrostu jej

wchłaniania wody i wzrostu jej

wydalania z moczem.

wydalania z moczem.

Saluretyki

Saluretyki

Leki modyfikujące transport

Leki modyfikujące transport

kanalikowy

kanalikowy

1. O wysokiej efektywności – diuretyki

1. O wysokiej efektywności – diuretyki

pętlowe

pętlowe



Pochodne sulfonamidowe

Pochodne sulfonamidowe

-Furosemid (Furosemidum, Diurapid)

-Furosemid (Furosemidum, Diurapid)

-Torasemid (Trifas, Torem, Unat)

-Torasemid (Trifas, Torem, Unat)

-Bumetanid (Burinex)

-Bumetanid (Burinex)

-Piretanid (Eurelix)

-Piretanid (Eurelix)



Pochodne kwasu fenoksyoctowego

Pochodne kwasu fenoksyoctowego

-Kwas etakrynowy (Hydromedin, Uregyt)

-Kwas etakrynowy (Hydromedin, Uregyt)

Saluretyki

Saluretyki

Leki modyfikujące transport

Leki modyfikujące transport

kanalikowy

kanalikowy

2. O umiarkowanej efektywności – diuretyki

2. O umiarkowanej efektywności – diuretyki

korowego odcinka pętli nefronu:

korowego odcinka pętli nefronu:



Pochodne benzotiazadyny (tiazydy

Pochodne benzotiazadyny (tiazydy

moczopędne)

moczopędne)

-Hydrochlorotiazyd

-Hydrochlorotiazyd

(Hydrochlorothiazidum, Enap, Tialorid)

(Hydrochlorothiazidum, Enap, Tialorid)



Związki tiazydopodobne

Związki tiazydopodobne

-Chlortalidon (Hygroton, Urandil)

-Chlortalidon (Hygroton, Urandil)

-Indapamid (Indapen)

-Indapamid (Indapen)

-Klopamid (Clopamid)

-Klopamid (Clopamid)

Saluretyki

Saluretyki

Leki modyfikujące transport

Leki modyfikujące transport

kanalikowy

kanalikowy

3. O miernej efektywności

3. O miernej efektywności



Leki moczopędne oszczędzające potas

Leki moczopędne oszczędzające potas

-Spironolakton (Spiridon)

-Spironolakton (Spiridon)

-Triamteren (Tiamterene)

-Triamteren (Tiamterene)

-Amilorid (Midamor)

-Amilorid (Midamor)



Inhibitory anhydrazy węglanowej

Inhibitory anhydrazy węglanowej

-Acetazolamid (Diuramid)

-Acetazolamid (Diuramid)

Saluretyki

Saluretyki

Diuretyki osmotyczne

Diuretyki osmotyczne



Mannitol

Mannitol



Sorbitol

Sorbitol



Glukoza

Glukoza



Mocznik

Mocznik

Diuretyki osmotyczne

Diuretyki osmotyczne



Mechanizm działania w ujęciu ogólnym

Mechanizm działania w ujęciu ogólnym

;

;

Diuretykami osmotycznymi są rozpuszczalne w

Diuretykami osmotycznymi są rozpuszczalne w

wodzie nieelektrolity, nieaktywne

wodzie nieelektrolity, nieaktywne

farmakologicznie i swobodnie przesączane w

farmakologicznie i swobodnie przesączane w

kłębuszku nerkowym. Dla wywołania działania

kłębuszku nerkowym. Dla wywołania działania

moczopędnego leki te muszą być podawane w

moczopędnego leki te muszą być podawane w

stężeniach przekraczających maksymalną

stężeniach przekraczających maksymalną

zdolność ich wchłaniania zwrotnego w

zdolność ich wchłaniania zwrotnego w

kanalikach nerkowych. Ponieważ diuretyki

kanalikach nerkowych. Ponieważ diuretyki

osmotyczne nie są zwrotnie wchłaniane do krwi,

osmotyczne nie są zwrotnie wchłaniane do krwi,

pozostają w kanaliku i tym samym powodują

pozostają w kanaliku i tym samym powodują

wzrost ciśnienia osmotycznego w jego świetle,

wzrost ciśnienia osmotycznego w jego świetle,

co utrudnia/hamuje wtórne wchłanianie wody,

co utrudnia/hamuje wtórne wchłanianie wody,

zwiększając w ten sposób diurezę

zwiększając w ten sposób diurezę

proporcjonalnie do ilości przesączonego leku.

proporcjonalnie do ilości przesączonego leku.

Diuretyki osmotyczne

Diuretyki osmotyczne

Zastosowanie kliniczne:

Zastosowanie kliniczne:



obniżenie ciśnienia tętniczego

obniżenie ciśnienia tętniczego



zapobieganie obrzękom mózgu

zapobieganie obrzękom mózgu



obniżenie zbyt wysokiego ciśnienia

obniżenie zbyt wysokiego ciśnienia

wewnątrzczaszkowego

wewnątrzczaszkowego



ostry atak jaskry

ostry atak jaskry



leczenie ostrej niewydolności nerek

leczenie ostrej niewydolności nerek

Diuretyki osmotyczne

Diuretyki osmotyczne

Działania niepożądane:

Działania niepożądane:



kwasica

kwasica



zapalenie żył w miejscu wstrzyknięcia

zapalenie żył w miejscu wstrzyknięcia



odwodnienie

odwodnienie



bóle i zawroty głowy

bóle i zawroty głowy



wymioty

wymioty



zaburzenia świadomości

zaburzenia świadomości



u chorych z niewydolnością mięśnia

u chorych z niewydolnością mięśnia

sercowego mogą spowodować obrzęk płuc

sercowego mogą spowodować obrzęk płuc

Akwaretyki

Akwaretyki

Są to leki moczopędne, które

Są to leki moczopędne, które

zwiększają wyłącznie wydalanie

zwiększają wyłącznie wydalanie

wody, natomiast nie wpływają na

wody, natomiast nie wpływają na

wydalanie jonów. Leki te wywołują

wydalanie jonów. Leki te wywołują

akwarezę.

akwarezę.

W ten sposób działają leki nasilające

W ten sposób działają leki nasilające

filtracje kłębuszkową oraz leki

filtracje kłębuszkową oraz leki

hamujące działanie wazopresyny.

hamujące działanie wazopresyny.

Akwaretyki

Akwaretyki

1. Ksantynowe leki moczopędne

1. Ksantynowe leki moczopędne



Teofilina (Theophyllinum)

Teofilina (Theophyllinum)



Aminofilina (Aminophyllinum)

Aminofilina (Aminophyllinum)



Teobromina

Teobromina

1. Ksantynowe leki

1. Ksantynowe leki

moczopędne

moczopędne

Wszystkie metyloksantyny zwiększają ukrwienie

Wszystkie metyloksantyny zwiększają ukrwienie

nerek tj. rozszerzają naczynia nerek w

nerek tj. rozszerzają naczynia nerek w

obrębie rdzenia nerki, a tym samym wymuszają

obrębie rdzenia nerki, a tym samym wymuszają

zwiększone przesączanie w kłębuszku

zwiększone przesączanie w kłębuszku

nerkowym. Zwiększenie przesączania

nerkowym. Zwiększenie przesączania

kłębuszkowego powoduje co prawda wzrost ilości

kłębuszkowego powoduje co prawda wzrost ilości

moczu pierwotnego, ale jest on skutecznie

moczu pierwotnego, ale jest on skutecznie

zagęszczany w kanalikach nefronu, dlatego

zagęszczany w kanalikach nefronu, dlatego

działanie diuretyczne tej grupy leków jest

działanie diuretyczne tej grupy leków jest

bardzo

bardzo

słabe i krótkotrwale,

słabe i krótkotrwale,

stąd obecnie rzadko

stąd obecnie rzadko

jest wykorzystywane w celach terapeutycznych.

jest wykorzystywane w celach terapeutycznych.

Akwaretyki

Akwaretyki

2. Naturalne akwaretyki

2. Naturalne akwaretyki



Kłącza perzu

Kłącza perzu



Korzeń lubczyka

Korzeń lubczyka



Liść pokrzywy

Liść pokrzywy



Owoc pietruszki

Owoc pietruszki



Świeże liście brzozy

Świeże liście brzozy



Ziele skrzypu

Ziele skrzypu



Owoc jałowca

Owoc jałowca



Liść mącznicy

Liść mącznicy



Ziele nawłoci

Ziele nawłoci



Preparaty z surowców roślinnych (fitolizyna, urosan)

Preparaty z surowców roślinnych (fitolizyna, urosan)

Akwaretyki

Akwaretyki

3. Antagoniści dla receptora

3. Antagoniści dla receptora

wazopresyny

wazopresyny



Tolwaptan

Tolwaptan



Koniwaptan

Koniwaptan



Satawaptan

Satawaptan

4. Inne akwaretyki

4. Inne akwaretyki



Lit

Lit



Demeklocyklina

Demeklocyklina

3. Antagoniści dla

3. Antagoniści dla

receptora wazopresyny

receptora wazopresyny

Mechanizm działania

Mechanizm działania



Waptany blokując receptor V2 uniemożliwiają

Waptany blokując receptor V2 uniemożliwiają

jego pobudzenie przez wazopresynę —» nie

jego pobudzenie przez wazopresynę —» nie

następuje wzrost przepuszczalności dla wody

następuje wzrost przepuszczalności dla wody

kanalików zbiorczych —> nie następuje

kanalików zbiorczych —> nie następuje

wchłanianie zwrotne wody w kanaliku

wchłanianie zwrotne wody w kanaliku

dalszym —» dochodzi do wzrostu wydalania

dalszym —» dochodzi do wzrostu wydalania

wody z organizmu. Tak wiec waptany

wody z organizmu. Tak wiec waptany

wywołują akwarezę, a więc są akwaretykami.

wywołują akwarezę, a więc są akwaretykami.

Zastosowanie kliniczne

Zastosowanie kliniczne



Obecnie leki te nie są stosowane w

Obecnie leki te nie są stosowane w

weterynarii.

weterynarii.

Leki hamujące aktywność

Leki hamujące aktywność

układu współczulnego

układu współczulnego

1. Leki alfa2-

1. Leki alfa2-

adrenomimetyczne

adrenomimetyczne



Klonidyna (Iporel)

Klonidyna (Iporel)



Metyldopa (Dopegyt)

Metyldopa (Dopegyt)



Guanabenz

Guanabenz



Guanfacyna

Guanfacyna

Leki alfa2-

Leki alfa2-

adrenomimetyczne

adrenomimetyczne

Mechanizm działania:

Mechanizm działania:

Leki te pobudzają presynaptyczne receptory

Leki te pobudzają presynaptyczne receptory

alfa2-adrenergiczne w OUN w obszarze jądra

alfa2-adrenergiczne w OUN w obszarze jądra

i pasma samotnego, które są ośrodkami

i pasma samotnego, które są ośrodkami

regulującymi aktywność układu

regulującymi aktywność układu

współczulnego. Ich pobudzenie powoduje

współczulnego. Ich pobudzenie powoduje

zmniejszenie wydzielania NA na zasadzie

zmniejszenie wydzielania NA na zasadzie

ujemnego sprzężenia zwrotnego (są tzw.

ujemnego sprzężenia zwrotnego (są tzw.

autoreceptorami).

autoreceptorami).

W efekcie ich pobudzenia dochodzi do

W efekcie ich pobudzenia dochodzi do

rozszerzenia naczyń tętniczych, zwolnienia

rozszerzenia naczyń tętniczych, zwolnienia

czynności serca i zmniejszenia siły skurczu

czynności serca i zmniejszenia siły skurczu

mięśnia sercowego.

mięśnia sercowego.

2. Leki alfa1-

2. Leki alfa1-

adrenolityczne

adrenolityczne



Prazosyna (Polpressin)

Prazosyna (Polpressin)



Doksazosyna (Cardura)

Doksazosyna (Cardura)



Terazosyna (Hytrin)

Terazosyna (Hytrin)

3. Beta-blokery

3. Beta-blokery



Leki działające głównie na receptor beta1-adrenergiczne

Leki działające głównie na receptor beta1-adrenergiczne

„kardioselektywne”

„kardioselektywne”

-Acebutolol (Cetolol)

-Acebutolol (Cetolol)

-Atenolol (Tenormin)

-Atenolol (Tenormin)

-Metoprolol (Metocard)

-Metoprolol (Metocard)

-Bisoprolol (Bisocard)

-Bisoprolol (Bisocard)

-Bewantolol

-Bewantolol

-Esmolol (Brevibloc)

-Esmolol (Brevibloc)



Leki nieselektywnie blokujące receptory beta1- i beta2-

Leki nieselektywnie blokujące receptory beta1- i beta2-

adrenergiczne

adrenergiczne

-Propranolol (Propranolol, Inderal)

-Propranolol (Propranolol, Inderal)

-Alprenolol (Aptin)

-Alprenolol (Aptin)

-Nadolol (Corgard)

-Nadolol (Corgard)

-Pindolol (Visken)

-Pindolol (Visken)

-Tertalolol

-Tertalolol

-Penbutolol (Levatol)

-Penbutolol (Levatol)

-Oksprenolol (Trasicor, Coretal)

-Oksprenolol (Trasicor, Coretal)

-Sotalol (Sotahexal. Sotacor)

-Sotalol (Sotahexal. Sotacor)

Beta-blokery

Beta-blokery

Mechanizm działania:

Mechanizm działania:

Leki te blokując receptory beta1- w

Leki te blokując receptory beta1- w

sercu, zmniejszają siłę skurczu

sercu, zmniejszają siłę skurczu

mięśnia sercowego.

mięśnia sercowego.

4. Leki alfa1- i beta-

4. Leki alfa1- i beta-

adrenolityczne

adrenolityczne



Labetalol (Trandate)

Labetalol (Trandate)



Celiprolol (Selectol)

Celiprolol (Selectol)



Karwedilol (Dilatrend)

Karwedilol (Dilatrend)

Leki alfa1- i beta-

Leki alfa1- i beta-

adrenolityczne

adrenolityczne

Mechanizm działania i efekty

Mechanizm działania i efekty

farmakologiczne:

farmakologiczne:

Ze względu na działanie alfa1-adrenolityczne

Ze względu na działanie alfa1-adrenolityczne

leki te rozszerzają naczynia, natomiast w

leki te rozszerzają naczynia, natomiast w

wyniku działania beta-adrenolitycznego

wyniku działania beta-adrenolitycznego

zmniejszają objętość wyrzutową i minutową

zmniejszają objętość wyrzutową i minutową

serca. Takie działanie prowadzi do:

serca. Takie działanie prowadzi do:



Spadku ciśnienia krwi

Spadku ciśnienia krwi



Zmniejszenia obciążenia następczego serca

Zmniejszenia obciążenia następczego serca



zmniejszenia zapotrzebowania na tlen przez

zmniejszenia zapotrzebowania na tlen przez

mięsień sercowy

mięsień sercowy

5. Leki hamujące pozazwojowe

5. Leki hamujące pozazwojowe

neurony adrenergiczne

neurony adrenergiczne



Rezerpina (Raupasil)

Rezerpina (Raupasil)



Debrizochina (Tendor)

Debrizochina (Tendor)



Guanoksan (Enuacar)

Guanoksan (Enuacar)



Guanetydyna (Guanethidin)

Guanetydyna (Guanethidin)

5. Leki hamujące pozazwojowe

5. Leki hamujące pozazwojowe

neurony adrenergiczne

neurony adrenergiczne

Mechanizm działania:

Mechanizm działania:

Upośledzają magazynowanie wewnątrz

Upośledzają magazynowanie wewnątrz

neuronów układu współczulnego

neuronów układu współczulnego

noradrenaliny i hamowanie

noradrenaliny i hamowanie

uwalniania tego neuroprzekaźnika

uwalniania tego neuroprzekaźnika

podczas ich pobudzania.

podczas ich pobudzania.

6. Agoniści receptora I1

6. Agoniści receptora I1

(Imidazolinowego)

(Imidazolinowego)



Moksonidyna (Cynt, Physiotens)

Moksonidyna (Cynt, Physiotens)



Rilmenidyna (Tenaxum)

Rilmenidyna (Tenaxum)

6. Agoniści receptora I1

6. Agoniści receptora I1

(Imidazolinowego)

(Imidazolinowego)

Mechanizm działania:

Mechanizm działania:

Pobudzają receptory I1 w OUN, co

Pobudzają receptory I1 w OUN, co

prowadzi do spadku aktywności

prowadzi do spadku aktywności

układu współczulnego. Efektem tego

układu współczulnego. Efektem tego

jest rozszerzenie naczyń

jest rozszerzenie naczyń

krwionośnych, zmniejszenie oporu

krwionośnych, zmniejszenie oporu

naczyniowego i obniżenie ciśnienia

naczyniowego i obniżenie ciśnienia

krwi.

krwi.

Inhibitory konwetazy

Inhibitory konwetazy

angiotensyny i antagoniści

angiotensyny i antagoniści

receptora angiotensynowego

receptora angiotensynowego

AT1

AT1

Inhibitory konwertazy

Inhibitory konwertazy

angiotensyny

angiotensyny



Kaptopril (Captopril, prep. wet. Cardiovet)

Kaptopril (Captopril, prep. wet. Cardiovet)



Enalapril (prep. wet. Prilenal)

Enalapril (prep. wet. Prilenal)



Benazapril (prep. wet. Fortekor)

Benazapril (prep. wet. Fortekor)



Imidapril (prep. wet. Prilium)

Imidapril (prep. wet. Prilium)



Lizynopril (Privinil)

Lizynopril (Privinil)



Perindopril (Prestarium)

Perindopril (Prestarium)



Trandorapril (Gopten)

Trandorapril (Gopten)



Chinapril (Accupro)

Chinapril (Accupro)



Ramipril (Piramil)

Ramipril (Piramil)

Inhibitory konwertazy

Inhibitory konwertazy

angiotensyny

angiotensyny

Mechanizm działania:

Mechanizm działania:

Leki te hamując konwertazę angiotensyny

Leki te hamując konwertazę angiotensyny

uniemożliwiają wytworzenie

uniemożliwiają wytworzenie

angiotensyny2, w związku z czym:

angiotensyny2, w związku z czym:



dochodzi do rozszerzenia naczyń

dochodzi do rozszerzenia naczyń

tętniczych i żylnych, co powoduje

tętniczych i żylnych, co powoduje

zmniejszenie ciśnienia tętniczego

zmniejszenie ciśnienia tętniczego



dochodzi do zmniejszania uwalniania

dochodzi do zmniejszania uwalniania

aldosteronu, co powoduje zwiększenie

aldosteronu, co powoduje zwiększenie

wydalania z moczem sodu i wody, a co za

wydalania z moczem sodu i wody, a co za

tym idzie również wpływa obniżająco na

tym idzie również wpływa obniżająco na

ciśnienie krwi

ciśnienie krwi

Antagoniści receptora

Antagoniści receptora

angiotensynowego AT1 tzw.

angiotensynowego AT1 tzw.

„Sartany”

„Sartany”



Losartan (Xartan)

Losartan (Xartan)



Walsartan (Diovan)

Walsartan (Diovan)



Telmisartan (Pritor)

Telmisartan (Pritor)



Irbesartan (Aprovel)

Irbesartan (Aprovel)



Kandesartan (Atacand)

Kandesartan (Atacand)



Olmesartan (Benicar)

Olmesartan (Benicar)



Eprosartan (Teveten)

Eprosartan (Teveten)

Antagoniści receptora

Antagoniści receptora

angiotensynowego AT1 tzw.

angiotensynowego AT1 tzw.

„Sartany”

„Sartany”

Mechanizm działania:

Mechanizm działania:

„

„

Sartany” blokując receptor AT1 nie

Sartany” blokując receptor AT1 nie

dopuszczają do powiązania się z nim

dopuszczają do powiązania się z nim

angiotensyny2, w związku z czym

angiotensyny2, w związku z czym

uniemożliwiają jej działanie, czyli

uniemożliwiają jej działanie, czyli

znoszą skurcz naczyń i hamują

znoszą skurcz naczyń i hamują

uwalnianie aldosteronu, prowadząc w

uwalnianie aldosteronu, prowadząc w

efekcie do spadku ciśnienia krwi.

efekcie do spadku ciśnienia krwi.

Leki blokujące kanały

Leki blokujące kanały

wapniowe

wapniowe

Blokery kanałów

Blokery kanałów

wapniowych

wapniowych

1. Pochodne fenylalkiloamin

1. Pochodne fenylalkiloamin



Werapamil (Isoptin, Staveran)

Werapamil (Isoptin, Staveran)

2. Pochodne benzotiazepiny

2. Pochodne benzotiazepiny



Diltiazem (Dilzem, Tildem)

Diltiazem (Dilzem, Tildem)

3. Pochodne dihydropirydyn

3. Pochodne dihydropirydyn



Nifedypina (Cordafen)

Nifedypina (Cordafen)



Amlodypina (Amlopin)

Amlodypina (Amlopin)



Nitrendypina (Nitrendipine)

Nitrendypina (Nitrendipine)



Isradypina (Lomir)

Isradypina (Lomir)



Felodypina (Plendil)

Felodypina (Plendil)



Fendylina (Sensit)

Fendylina (Sensit)



Lacydipina (Lacipil)

Lacydipina (Lacipil)



Nimodypina (Nimotop)

Nimodypina (Nimotop)

Blokery kanałów

Blokery kanałów

wapniowych

wapniowych

Mechanizm działania:

Mechanizm działania:

Zablokowanie kanałów wapniowych prowadzi

Zablokowanie kanałów wapniowych prowadzi

do zahamowania przenikania jonów

do zahamowania przenikania jonów

wapniowych ze środowiska pozakomórkowego

wapniowych ze środowiska pozakomórkowego

do wnętrza komórki. Następstwem tego jest

do wnętrza komórki. Następstwem tego jest

osłabienie funkcji komórek kurczliwych.

osłabienie funkcji komórek kurczliwych.

Ponadto Werapamil oraz Diltiazem opóźniają

Ponadto Werapamil oraz Diltiazem opóźniają

ponowne otwarcie kanałów wapniowych,

ponowne otwarcie kanałów wapniowych,

dzięki czemu zmniejsza się wyraźnie

dzięki czemu zmniejsza się wyraźnie

przewodzenie przedsionkowo-komorowe, co

przewodzenie przedsionkowo-komorowe, co

prowadzi do zwolnienia rytmu serca.

prowadzi do zwolnienia rytmu serca.

Blokery kanałów

Blokery kanałów

wapniowych

wapniowych

Efekt farmakologiczny:

Efekt farmakologiczny:



innotropowo ujemnie

innotropowo ujemnie



chronotropowo ujemnie

chronotropowo ujemnie



ekonomizacja czynności serca

ekonomizacja czynności serca



rozkurcz mięśni gładkich naczyń

rozkurcz mięśni gładkich naczyń

krwionośnych – spadek ciśnienia krwi

krwionośnych – spadek ciśnienia krwi



rozszerzenie naczyń wieńcowych

rozszerzenie naczyń wieńcowych



Nimodypina silniej rozszerza tętnice

Nimodypina silniej rozszerza tętnice

mózgowe – poprawia ukrwienie mózgowe

mózgowe – poprawia ukrwienie mózgowe

Leki o działaniu

Leki o działaniu

miolitycznym

miolitycznym

Leki o działaniu

Leki o działaniu

miolitycznym

miolitycznym

1. Pochodne hydrazynoftalazyny

1. Pochodne hydrazynoftalazyny



Dihydralazyna (Dihydralazinum,

Dihydralazyna (Dihydralazinum,

Depresol)

Depresol)



Todralazyna (Binazin)

Todralazyna (Binazin)

2. Nitroprusydek sodowy (Nipride)

2. Nitroprusydek sodowy (Nipride)

3. Minoksydil (Loniten)

3. Minoksydil (Loniten)

4. Diazoksyd (Hyperstat)

4. Diazoksyd (Hyperstat)