C

horoba zwyrodnieniowa

stawów

Klinika Chorób Wewnętrznych i
Reumatologii Wojskowego Instytutu
Medycznego CSK MON

www.reumatologia.org.pl

Prof. dr hab. med. Witold
Tłustochowicz

Choroba zwyrodnieniowa sta

Choroba zwyrodnieniowa sta

w

w

ów:

ów:

Grupa zachodzących na siebie schorzeń w
których w wyniku zaburzeń równowagi
pomiędzy degradacją a syntezą w
obrębie

chrząstki

stawowej,

oraz

zaburzeń w kości podchrzęstnej doszło
do ich uszkodzenia.

Jordan i wsp., Medycyna Praktyczna 3/2004, 95-106

Choroba zwyrodnieniowa stawów jako

Choroba zwyrodnieniowa stawów jako

epidemia XXI wieku – częstość

epidemia XXI wieku – częstość

występowania

występowania



Kobiety i mężczyźni po 55 roku życia – 10%,
ciężkie kalectwo u 2,5%



> 65lat – 30%, 1/3 ma dolegliwości



Czwarta co do częstości przyczyna
niesprawności u kobiet i ósma u mężczyzn

Najczęściej zajęte stawy

Czynniki decydujące o sprawności

Czynniki decydujące o sprawności

funkcjonalnej stawu

funkcjonalnej stawu



Chrząstka stawowa – czasowe przejmowanie, rozpraszanie

i przenoszenie działających sił



Kość podchrzęstna – ostateczne przejmowanie działania siły



Mięśnie – stabilizacja stawu, neutralizacja działającego

urazu

Budowa chrząstki

Budowa chrząstki



Proteoglikany – sztywność i rozproszenie sił

(zatrzymują wodę – stanowią 80% masy chrząstki)



Kolagen – utrzymuje kształt chrząstki



Chondrocyty – produkcja powyższych

Prawidłowe przemiany w

Prawidłowe przemiany w

chrząstce

chrząstce



Enzymy proteolityczne degradujące chrząstkę

(metaloproteazy uwalniane przez chondrocyty)



Stromielizyna, kolagenaza, gelatynaza, agrekanaza



Czynniki powodujące ich uwalnianie – IL-1 (komórki

jednojądrowe, synowiocyty, chondrocyty), tkankowy

aktywator plazminogenu

Prawidłowe przemiany w chrząstce

Prawidłowe przemiany w chrząstce



Czynniki hamujące uwalnianie metaloproteaz i stymulujące

wytwarzanie agrekanów przez chondrocyty



IGF-1, TGF-beta, FGF (czynnik wzrostu fibroblastów)



Tkankowy inhibitor metaloproteaz (TIMP)



Inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu



Wysiłek fizyczny



Glikokortykosteroidy

Patogeneza choroby zwyrodnieniowej

Patogeneza choroby zwyrodnieniowej



Nadmierna destrukcja elementów chrząstki
przewyższająca procesy odtwórcze



Zmniejszenie ilości agrekanu



Zmiana ułożenia włókien kolagenu



Produkcja przez chondrocyty

nieprawidłowych proteoglikanów

Kolejność zmian patologicznych w

Kolejność zmian patologicznych w

chorobie zwyrodnieniowej

chorobie zwyrodnieniowej



Utrata gładkości powierzchni



Zmniejszenie grubości chrząstki



Stymulacja chondrocytów – pojawienie się blizn



Głębokie ubytki sięgające kości podchrzęstnej



Zmiany w kości podchrzęstnej – zwiększone

unaczynienie, złamania beleczek, pogrubienie



Tworzenie wyrośli kostnych



Zaniki mięśni

Zdrowy staw i powierzchnia

stawowa

Wczesne zmiany

zwyrodnieniowe

Zaawansowane zmiany

zwyrodnieniowe

Końcowe stadium zmian

zwyrodnieniowych

Kryteria rozpoznania choroby

Kryteria rozpoznania choroby

zwyrodnieniowej

zwyrodnieniowej



Ból w czasie ruchu, ustępujący w spoczynku.



Sztywność poranna < 30 minut



Ograniczenie ruchomości stawu, zniekształcenie
jego obrysu, trzeszczenie w czasie ruchu



Zmiany radiologiczne.

Metody diagnostyczne w chorobie

Metody diagnostyczne w chorobie

zwyrodnieniowej

zwyrodnieniowej



Rutynowe zdjęcia radiologiczne.



Ultrasonografia



Rezonans magnetyczny



Scyntygrafia kości – aktywność choroby



Artroskopia



Markery biochemiczne.

Kryteria radiologiczne choroby

Kryteria radiologiczne choroby

zwyrodnieniowej

zwyrodnieniowej



Zwężenie szpary stawowej



Sklerotyzacja podchrzęstna



Torbiele zwyrodnieniowe w kości podchrzęstnej



Osteofity



Zmiana kształtu kości tworzących staw



Skostnienia okołostawowe

Markery biochemiczne w chorobie

Markery biochemiczne w chorobie

zwyrodnieniowej

zwyrodnieniowej



Pochodzące z błony maziowej: hialuronian, kolagen
typu III, proteazy



Pochodzące z kości podchrzęstnej: osteokalcyna, AP
– frakcja kostna, wiązania siarczkowe kolagenu I



Pochodzące z chrząstki: siarczan keratanu,
fragmenty kolagenu typu II,

białko oligomeryczne

chrząstki (COMP)

Podział choroby zwyrodnieniowej

Podział choroby zwyrodnieniowej



Pierwotna



Z obecnością guzków Heberdena



Bez obecności guzków



Wtórna

Przyczyny choroby zwyrodnieniowej

Przyczyny choroby zwyrodnieniowej

pierwotnej

pierwotnej



Nadmierne przeciążenie przy prawidłowej chrząstce



Np. Choroba zwyrodnieniowa w przedziale udowo-
piszczelowym u otyłych



Fizjologiczne obciążenia przy zaburzonych
właściwościach chrząstki



Np. rodzinny charakter zmian rzepkowo-piszczelowych

Przyczyny choroby zwyrodnieniowej

Przyczyny choroby zwyrodnieniowej

wtórnej

wtórnej



Wrodzone lub nabyte



Np. zwichnięcie i dysplazja stawu biodrowego, złuszczenie i martwica
głowy kości udowej, kolana szpotawe i koślawe



Pourazowe



Np. złamania przez i okołostawowe, zmiany struktury stawu,
neuropatie

•

Pozapalne



Bakteryjne, autoimmunologiczne, dna.

Leczenie choroby zwyrodnieniowej

Leczenie choroby zwyrodnieniowej



Postępowanie w okresie nasilenia
dolegliwości



Zapobieganie nawrotom



Leczenie operacyjne

Leczenie choroby zwyrodnieniowej w

Leczenie choroby zwyrodnieniowej w

okresie zaostrzenia

okresie zaostrzenia



Unieruchomienie bolesnego stawu



Leczenie farmakologiczne



Leki przeciwbólowe (paracetamol) i niesteroidowe przeciwzapalne
(preferowane selektywne lub nieselektywne z lekami osłaniającymi
żołądek), opioidy



Leki zwiotczające mięśnie – w chorobie kręgosłupa



Antydepresanty



Małe dawki kortykosteroidów ogólnie

Leczenie choroby

Leczenie choroby

zwyrodnieniowej w okresie

zwyrodnieniowej w okresie

zaostrzenia

zaostrzenia



Ewakuacja płynu z dostawowym
podaniem glikokortykosteroidów



Leczenie miejscowe



Fizykoterapia

Leczenie choroby zwyrodnieniowej w

Leczenie choroby zwyrodnieniowej w

okresie remisji

okresie remisji



Niefarmakologiczne



Farmakologiczne



Operacyjne

Leczenie niefarmakologiczne

Leczenie niefarmakologiczne



Edukacja, redukcja wagi



Obuwie pochłaniające wstrząsy z dobrze wyprofilowanym
łukiem stopy, wkładki



Użycie kuli



Użycie stabilizatorów



Ograniczenie chodzenia po schodach i nierównym terenie

Leczenie niefarmakologiczne

Leczenie niefarmakologiczne



Poprawienie ruchomości i stabilizacji
mięśniowej stawu



Ćwiczenia ukierunkowane na dany staw



Poprawienie sprawności ogólnej.

Leczenie farmakologiczne

Leczenie farmakologiczne



Wolno działające leki objawowe – SYSADOA (

symptomatic slow

acting drugs for osteoarthritis)



Siarczan glukozaminy



Hialuronian sodu



Siarczan chondroityny



Olej avocado i soja



Diacereina

Leczenie farmakologiczne

Leczenie farmakologiczne



Wnioski ze stosowania wolno działających
leków objawowych – SYSADOA (Med. Prakt,
2005,9, 111-114.)



wielkość efektu jest mała



nie określono u których chorych należy je
stosować



nie ustalono dokładnie istotnych klinicznie zmian
strukturalnych w stawie i aspektów
farmakoekonomiki

Leczenie operacyjne

Leczenie operacyjne



Osteotomię i zabiegi operacyjne oszczędzające
staw należy rozważyć u młodych dorosłych z
dolegliwościami, zwłaszcza w przypadku
dysplazji, szpotawości lub koślawości stawu



Alloplastyka stawu u chorych z radiologicznymi
cechami choroby oraz opornym na leczenie
bólem i niesprawnością

20

40

60

80

100

V

A

S

V

A

S

Opinie 21 ekspertów w skali VAS (Visual Analogue Scale) od 0

do 100

Użyteczność różnych metod leczenia

Użyteczność różnych metod leczenia

w opinii ekspertów EULAR

w opinii ekspertów EULAR

Pandleton i wsp.: Ann. Rheum. Dis., 2000, 59 (12), 936-944

Pandleton i wsp.: Ann. Rheum. Dis., 2000, 59 (12), 936-944

12

Ćw

ic

ze

ni

a

Im

pl

an

ta

cj

a

st

aw

u

Pa

ra

ce

ta

m

ol

NL

PZ

Ed

uk

ac

ja

p

ac

je

nt

a

Re

du

kc

ja

w

ag

i

St

er

yd

y

do

st

aw

ow

e

Pł

uk

an

ie

Ku

le

W

kł

ad

ki

SY

SA

DO

A

St

er

yd

y

ok

oł

os

ta

w

ow

e

Kw

. h

ia

lu

ro

no

w

y

do

st

aw

ow

o

Os

te

ot

om

ia

Op

io

id

y

Op

as

ka

Ar

tr

os

ko

po

w

e

cz

ys

zc

ze

ni

e Le

ki

ps

yc

ho

tr

op

ow

e

Le

cz

en

ie

uz

dr

ow

is

ko

w

e

Ro

zm

ow

a

te

le

fo

ni

cz

na

W

ita

m

in

y

Ho

rm

on

y

pł

ci

ow

e

So

le

m

in

er

al

ne

Hiperurykemia - przyczyny

• Zwiększona produkcja - wydalanie > 600

mg/dobę



idiopatyczna - niedobory enzymatyczne w cyklu
przemiany puryn



Nadmierny rozpad komórek (białaczki, hemoliza,
łuszczyca) lub spożycie puryn

• Zmniejszone wydalanie <200 mg/dobę


idiopatyczne



upośledzenie czynności nerek

- niewydolność, alkohol, aspiryna. tiazydy, cyklosporyna,

teofilina, głodowanie, metale ciężkie

Hiperurykemia a dna stawowa

• Dna u 20 % z hiperurykemią pierwotną
• U 2 % z hiperurykemią wtórną

• Czynniki ryzyka wystąpienia dny

•

starszy wiek, płeć męska

•

niewydolność nerek

•

nadciśnienie

•

spożywanie alkoholu

•

otyłość

•

wywiad rodzinny

Objawy dny stawowej

• Napady dny



ostre zapalenie - zaczerwienienie, obrzęk



zwykle jeden, rzadko więcej stawów (późna dna)



głównie kończyny dolne (paluch)



czas trwania 5-15 dni

• Przewlekła artropatia
• Guzki dnawe - uszy, ręce, stopy itp.
• Uszkodzenie nerek i/lub kamica moczanowa.
• Hiperurykemia

Postępowanie w dnie stawowej

• Napad dny



kolchicyna 4,0 mg/dobę do 1,0 mg/d



niesteroidowe przeciwzapalne,



sterydy ogólnie i dostawowo



Allopurinol względnie przeciwwskazany

• Profilaktyka napadów dny:



Dieta redukująca, odstawienie niektórych leków



leki

zmniejszające

produkcję

lub

zwiększające

wydalanie kwasu moczowego kiedy chory ma guzki,
częste napady (2 i więcej w roku), uszkodzenie nerek.

Czego nie wolno robić w czasie

leczenia dny

•

Wdrażać terapii obniżającej stężenie kwasu
moczowego w czasie napadu dny

•

Nie wdrażać leku obniżającego stężenie
kwasu moczowego jeśli nie ma pewnego
rozpoznania i częstych napadów dny.

Chondrokalcynoza - pseudodna

•

Odkładanie

kryształków

pirofosforanu

wapnia w chrząstce stawowej i płynie
stawowym

- pierwotna – genetyczna

- wtórna – nadczynność przytarczyc, niedoczynność

tarczycy, leczenie glikokortykosteroidami

•

U osób starszych, ze zwyrodnieniem,
mężczyźni

Chondrokalcynoza – objawy

•

Zwykle ostre zapalenie ustępujące po kilku
dniach, ból mniejszy jak w dnie

•

Najczęściej kolano, następnie ręce, biodra,
barki, stopy

• Kryształki mają wygląd romboidów lub

pałeczek

•

U 5% przebieg

podobny do przewlekłych

zapaleń stawów

• W rtg zagęszczenia w chrząstce szklistej

stawu

Chondrokalcynoza – leczenie

•

Kolchicyna jak w dnie

•

Niesteroidowe przeciwzapalne

Olbrzymiokomórkowe zapalenie

naczyń

•

Polimialgia reumatyczna

•

Polimialgia reumatyczna z zapaleniem
tętnic skroniowych (zespół Hortona)

•

Choroba Takayashu

Olbrzymiokomórkowe zapalenie

naczyń - klinika

•

Początek choroby powyżej 50 roku życia

•

Bóle obręczy barkowej i biodrowej w polimialgii

•

Bóle głowy i bolesność uciskowa oraz pogrubienie
tętnic skroniowych (zespół Hortona – zagrożenie
utratą wzroku)

•

Przyspieszone OB.

•

Nacieki z komórek jednojądrowych i olbrzymich
błony wewnętrznej w hist –pat.

•

Typowy obraz usg tętnic skroniowych

Olbrzymiokomórkowe zapalenie

naczyń - leczenie

•

Polimialgia

reumatyczna

–

prednison

początkowo 0,5 mg.kg.c.c., przez kilka
miesięcy

•

Zapalenie tętnic skroniowych - prednison
początkowo 1,0 mg.kg.c.c., do 2 lat

•

Leczenie immunosupresyjne – azatiopryna,
metotreksat, wyjątkowo endoksan

•

Pamiętać o profilaktyce osteoporozy

Zespół cieśni kanału nadgarstka -

klinika

•

Drętwienie i mrowienie zwykle obu rąk,

•

Objawy w nocy lub w czasie pracy fizycznej,
ustępują po potrząsaniu

•

Dolegliwości obejmują palce: kciuk, II i III oraz 1/2
IV-go

•

W zaawansowanych przypadkach zanik mięśni
kłębu kciuka

•

Zwykle

współistnieje

zwyrodnienie

odcinka

szyjnego kręgosłupa które jest bez znaczenia
klinicznego

Zespół cieśni kanału nadgarstka -

przyczyny

•

Obrzęk pochewek przeciążonych zginaczy długich
palców

•

Zapalenie

stawów

nadgarstkowych

–

rzs,

reaktywne zapalenia stawów, niekiedy zzsk

Zespół cieśni kanału nadgarstka -

diagnostyka

•

Objaw Tinela – parestezje przy opukiwaniu
nadgarstka

•

Test Phalena – drętwienie przed upływem minuty
opuszczonych dłoni przy ramionach opartych o
poręcz fotela

•

Test opaskowy – j.w.

•

Ultrasonografia – obrazuje przyczynę, ocenia nerw

•

Podanie miejscowe kortykosteroidów

•

Elektromiografia przed planowanym zabiegiem
chirurgicznym

Zespół cieśni kanału nadgarstka -

leczenie

•

Odciążenie przez unikanie pracy

•

Glikokortykosteroidy miejscowo lub ogólnie

•

Leczenie chirurgiczne – przecięcie troczka
zginaczy

•

Próba oderwania choremu głowy za pomocą pętli
Glissona jest nieskuteczna i na szczęście się nie
udaje

Dziękuję za uwagę