Zaburzenia
Zaburzenia
rytmu serca
rytmu serca
u dzieci
u dzieci
Układ bodźcoprzewodzący
Układ bodźcoprzewodzący
węzeł zatokowo - przedsionkowy
międzywęzłowe połączenia przedsionkowe
węzeł przedsionkowo-komorowy
pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa)
odnogi p.Hisa
– prawa
– lewa - wiązka tylna, środkowa i przednia
włókna Purkinjego
Podział zaburzeń rytmu
Podział zaburzeń rytmu
i przewodzenia
i przewodzenia
Zaburzenia częstości rytmu i
wytwarzania bodźców
Zaburzenia przewodzenia
– upośledzenie przewodzenia
– przyspieszenie przewodzenia
Metody diagnostyczne
Metody diagnostyczne
stosowane w zaburzeniach
stosowane w zaburzeniach
rytmu serca
rytmu serca
Zapis EKG powierzchniowy
Monitorowanie 24-godzinne zapisu EKG metodą
Holtera
Próby wysiłkowe układu krążenia
Próby farmakologiczne układu krążenia
bradykardia - próba z atropiną
zespół WPW - próba z ajmaliną
Rejestraacja mikropotencjałów (późnych
potencjałów) z powierzchni klatki piersiowej
Przezprzełykowa stymulacja lewego przedsionka
Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne
Diagnostyka zaburzeń rytmu serca u
Diagnostyka zaburzeń rytmu serca u
dzieci
dzieci
Wywiad
standardowy + kiedy zaburzenia po raz pierwszy, stałe czy
okresowe, czas trwania arytmii, objawy towarzyszące przy
wystąpieniu arytmii, sposób przerwania
napadu,ditychczasowe leczenie, wywiad odnośnie przeszłości
kardiologicznej, wywiad rodzinny
Badanie przedmiotowe
Badanie ECHO
(anatomia i czynność serca)
NMR
(guzy serca, nadmierne gromadzenie tkanki tłuszczowej)
Biopsja mięśnia sercowego
(zapalenie m.serca,
kardiomiopatia, dysplazja arytmogenna prawej komory)
Inwazyjne badanie angiokardiograficzne
Niemiarowość zatokowa
Niemiarowość zatokowa
może występować fizjologicznie
związana z fazą oddechową - podczas wydechu zwolnienie,
podczas wdechu przyspieszenie czynności serca
w stanach patologii: astma oskrzelowa, upośledzenie
drożności dróg oddechowych, wzmożone ciśnienie
wewnątrzczaszkowe, przy leczeniu naparstnicą lub
propranololem
w zapisie EKG różnice pomiędzy poszczególnymi zapisami
RR > 0.08s
leczenie
– nie wymaga leczenia jeśli czynność serca jest powyżej
50/min
– jeśli < 50/min - może być wskazane stosowanie
preparatów atropinowych
Przyspieszenie zatokowe
Przyspieszenie zatokowe
(tachykardia zatokowa)
(tachykardia zatokowa)
rytm zatokowy ma częstotliwość
przekraczającą górną granicę normy dla
wieku
najczęściej fizjologiczna reakcja organizmu na
różne bodźce (gorączka, niedokrwistość,
wzrost poziomu katecholamin, wysiłek,
wzmożone napięcie układu sympatycznego)
w patologii - zapalenie mięśnia sercowego,
niewydolność krążenia, wstrząs kardiogenny,
ostra gorączka reumatyczna
leczenie zależne od etiologii
Blok przedsionkowo - komorowy I
Blok przedsionkowo - komorowy I
o
o
wydłużenie odstępu PQ powyżej normy dla
wieku i częstości rytmu serca
wszystkie bodźce zatokowe są przewodzone z
przedsionków do komór
zachowane przewodzenie p.-k 1:1
przyczyny - najczęściej: w zapaleniu m.
sercowego, niektórych wadach wrodzonych,
po zabiegach kardiochirurgicznych,
przy stosowaniu leków (naparstnica - beta-
blokery, propafenon -
wykładnik skutecznej dawki
leku)
Blok przedsionkowo - komorowy II
Blok przedsionkowo - komorowy II
o
o
typu Mobitz I (= periodyki Wenckebaha)
typu Mobitz I (= periodyki Wenckebaha)
postępujące wydłużanie odstępu PQ
najczęściej do zablokowania przewodzenia
przedsionkowo -komorowego (po załamku
P. nie pojawia się zespół QRS)
odstęp PQ po „wypadniętym „ zespole QRS
jest prawidłowy, a następnie w kolejnych
ewolucjach ponownie się wydłuża
Blok przedsionkowo - komorowy II
Blok przedsionkowo - komorowy II
o
o
typu Mobitz II
typu Mobitz II
odstępy PQ poprzedzające zespoły QRS
są jednakowe (często prawidłowe)
okresowo po załamku P nie pojawia się
zespół QRS (nie zostaje przewodzone
pobudzenie z przedsionka do komór)
stosunek załamków P. do zespołów QRS
jest różny (np. 2:1, 3:1)
przyczyny
– procesy zapalne (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia)
– wrodzone wady serca
– po operacjach kardiochirurgicznych
– u dzieci ze zdrowym układem krążenia
objawy kliniczne
– zwykle blok II
o
typu periodyki Wenckebaha
nie powoduje objawów,
może być przypadkowo rejestrowany w badaniu holterowskim
– blok II
o
typu Mobitz II może powodować objawy wynikające z
zaburzeń hemodynamicznych wolnej akci serca
– przy wspólistniejących blokach odnóg pęczka Hisa po operacjach
kardiochirurgicznych, może przejść w całkowity blok p.-k
– u pacjentów z objawami może być konieczne zastosowanie czasowej
lub stałej stymulacji serca
wrodzony - izolowany lub współistniejący z wrodzonymi
wadami serca
nabyty - po operacjach kardiochirurgicznych, perzebytych
stanach zapoalnych mięśnia sercowego
EKG - całkowite przerwanie przewodzenia z przedsionków
do komór, brak zależności pomiędzy załamkami P a
zespołami QRS, rytm komorowy pochodzący z niżej
położonego ośrodka zastępczego jest znacznie wolniejszy
Blok przedsionkowo-komorowy
Blok przedsionkowo-komorowy
III
III
o
o
Objawy kliniczne bloków p.-k
III
o
bezobjawowy
niemowlęta i małe dzieci
(przy czynności serca < 55/min)
niechęć do jedzenia
męczenie się przy jedzeniu
senność
postępujące objawy niewydolności krążenia
ciężka niewydolność krążenia
utrata
przytomności
zgon
Zespół Morgagniego - Adamsa -
Zespół Morgagniego - Adamsa -
Stokesa
Stokesa
bardzo znaczne zwolnienie lub zatrzymanie
czynności komór (całkowity blok p.-k,
zagrażająca życiu tachyarytmia komorowa -
częstoskurcz lub migotanie komór)
gwałtowne obniżenie pojemności minutowej
serca
ostre niedotlenienie CUN
napad MAS
utrata przytomności
zaburzenia oddychania
drgawki
mimowolne oddanie moczu lub stolca
Leczenie
Leczenie
bloków p.-k
bloków p.-k
III
III
o
o
leczenie farmakologiczne
(atropina, alupent)
czasowa stymulacja
implantacja stymulatora serca
Napadowy częstoskurcz
Napadowy częstoskurcz
nadkomorowy
nadkomorowy
i przedsionkowo-komorowy
i przedsionkowo-komorowy
najczęstsze objawowe zaburzenia rytmu serca u dzieci
napadowy lub utrwalony
w zależności od miejsca powstania:
– częstoskurcz nadkomorowy przedsionkowy
– częstoskurcz nadkomorowy z łącza przedsionkowo-
komorowego (węzłowy)
– częstoskurcz przedsionkowo-komorowy
w zależności od mechanizmu powstawania
– ektopiczny
3-10% dzieci z napadowym częstoskurczem nadkomorowym
– typu fali nawrotnego pobudzenia (re-entry)
85-90% dzieci z napadowym częstoskurczem
Objawy częstoskurczu nadkomorowego
Objawy częstoskurczu nadkomorowego
lub przedsionkowo-komorowego
lub przedsionkowo-komorowego
zależą od:
wieku dziecka
towarzyszącej patologii układu krążenia
częstości rytmu serca w czasie napadu
długości czasu trwania częstoskurczu
noworodki, niemowlęta, małe dzieci
krótkotrwałe napady - często bezobjawowo
dłużej trwający naoad: niepokój, zblednięcie lub sinica
obwodowa, wymioty, niechęć do jedzenia, objawy
zastoinowej niewydolności krążenia
nie ustępujący mimo leczenia częstoskurcz - wstrząs
kardiogenny, zgon
dzieci starsze
nagłe pojawienie się i nagłe ustępowanie objawów
uczucie kołatania serca, niepokój, lęk, ból w klatce
piersiowej, czasem bóle brzucha
Zespoły preekscytacji
Zespoły preekscytacji
obszar serca zostaje pobudzony wcześniej niż to
obszar serca zostaje pobudzony wcześniej niż to
wynika z przebiegu pobudzenia przez prawidłowy
wynika z przebiegu pobudzenia przez prawidłowy
układ przewodzący
układ przewodzący
zespół preekscytacji typu Lowna-
Ganonga-Levin
,
a (z.LGL)
zespół preekscytacji typu Mahaima
zespół preekscytacji typu Wolfa-
Parkinsona-White
,
a (z.WPW)
Leczenie
Leczenie
napadu
napadu
częstoskurczu
częstoskurczu
nadkomorowego lub przedsionkowo-
nadkomorowego lub przedsionkowo-
komorowego
komorowego
PRZERWANIE NAPADU
pobudzenie n.błędnego (pod kontrolą zapisu EKG)
– oziębienie twarzy
– masaż zatoki szyjnej
– wywołanie odruchu wymiotnego
farmakoterapia
(kardiowersja farmakologiczna - pod kontrolą EKG i
RR)
adenozynofosforan (Striadyna) lub adenozyna (Adenocor),
Amiodaron, Propafenon, Flekainid, Sotalol, Propranolol, Digoksyna,
Werapamil
elektroterapia
– stymulacja przezprzełykowa
– stymulacja przezżylna (elektroda w prawym przedsionku)
– kardiowersja elektryczna
Trzepotanie przedsionków
Trzepotanie przedsionków
rzadko u dzieci
gł. w wadach serca ze znacznie powiększonymi
przedsionkami, kardiomiopatiach, guzach
przedsionków, zapaleniu m. sercowego u noworodka,
w zespole bradykardia-tachykardia, zaburzeniach
elektrolitowych, hipoglikemii
utrwalone lub napadowe
EKG - fala trzepotania pod postacią „zębów piły”
(fala F), bez linii izoelektrycznej pomiędzy kolejnymi
pobudzeniami przedsionków, częstotliwość załamków
P. zwykle powyżej 280/min (200 - 350/min)
Leczenie: próba przerwania arytmii stymulacją
przezprzełykową lewego przedsionka lub próby
kardiowersji farmakologicznej
Migotanie przedsionków
Migotanie przedsionków
u dzieci rzadko, zazwyczaj towarzyszy znacznemu
powiększeniu prawego i lewego przedsionka, po korekcji
wady wrodzonej serca, (wewnątrzprzedsionkowej), przy
zwężeniu zastawki dwudzielnej, śluzaku lewego
przedsionka, w zaburzeniach elektrolitowych, hipoglikemii
częściej u dzieci z wpw
EKG - rytm komór niemiarowy, pomiędzy zespołami QRS
brak wyraźnych załamków P, obecność różnokształtnych
fal f o niskiej amplitudzie (fala migotania), pobudzenia
przedsionków niemiarowe, nieregularne o częstości 400-
700/min
stan ogólny - ciężki przy szybkim rytmie komór
Leczenie - kardiowersja elektryczna, przy dobrej tolerancji
migotania przedsionków - próba kardiowersji
farmakologicznej
Pobudzenia dodatkowe
Pobudzenia dodatkowe
komorowe
komorowe
powstają dystalnie od miejsca rozdwojenia pęczka Hisa
zwykle jednokształtne
w badaniu holterowskim nie przekraczją 50 -200/dobę
przyczyny:
stan zapalny, przerost, zwłóknienie, niedokrwienie,
niedotlenienie, zaburzenia jonowe lub metaboliczne,
upośledzenie czynności skurczowej, wady wrodzone,
wypadanie płatka zastawki dwudzielnej,
u dzieci ze zdrowym układem krążenia
idiopatyczne
EKG -
podstawowy rytm miarowy, zakłócony pobudzeniami
przedwczesnymi, morfologia przedwczesnego zespołu QRS
odmienna od zespołu QRS rytmu podstawowego
Częstoskurcz komorowy
Częstoskurcz komorowy
arytmia, w której występują 3 lub więcej kolejnych pobudzeń o
poszerzonych zespołąch QRS, rytm > 120/min, zwykle
>200/min
nienapadowy częstoskurcz komorowy - rytm komór ma
częstość <120/min
jednokształtny, rzadziej różnokształtny
Przyczyny:
guzy serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, zespół wydłużonego
QT, zaburzenia jonowe, metaboliczne, po stosowaniu leków,
u dzieci ze zmianami w CUN
idiopatyczny
Stan kliniczny
zależy od częstości rytmu komór w częstoskurczu, czasu trwania, stanu układu
krążenia
trwały częstoskurcz komorowy, szybki rytm komór, patologia układu krążenia -
zaburzenia hemodynamiczne - wstrząs kardiogenny - zgon
Trzepotanie lub migotanie komór
Trzepotanie lub migotanie komór
u dzieci rzadko
gł. w zespole WPW, zespole wydłużonego QT,
niekiedy po korekcjach wad serca
stan zagrożenia życia
EKG: brak linii izoelektrycznej pomiędzy
zespołami QRS
trzepotanie komór - charakter nieregularnej
sinusoidy
migotanie komór - niskonapięciowe,
nieregularne, różnokształtne fale o
częstotliwości 250 - 500/min
Zespół wydłużonego QT
Zespół wydłużonego QT
Wrodzony
zespół Romano - Ward`a, dziedziczenie autosomalne
dominujące
zespół Jurvella-Lange`a-Nielsena - z.wydłużonego QT,
głuchoniemota
Nabyty
leki - chinidyna, amiodaron, sotalol, trójcykliczne leki
antydepresyjne
zaburzenia jonowe - (hipomagnezemia)
choroby CUN
zatrucia
zagrożenie nagłym zgonem spowodowanym arytmią komorową
pod postacią wielokształtnego częstoskurczu komorowego
(może przejść w migotanie komór)
Klasyfikacja leków
Klasyfikacja leków
antyarytmicznych
antyarytmicznych
Grupa Mechanizm działania Leki
I stabilizuje błonę komórkową A - miernie zwalnia przewodzenie
przez zwolnienie aktywacji chinidyna, prokainamid
szybkiego kanału sodowego B - słabo zwalnia przewodzenie
lidokaina, meksyletyna
C - silnie zwalnia przewodzenie
propafenon, flekainid
II bloker receptora Propranol, metoprolol, atenolol
beta-adrenergicznego
III pierwotnie wydłuża okres repolaryzacji Sotalol, Amiodaron
IV blokujące kanał wapniowy Werapamil
V glikozydy naparstnicy Digoksyna
VI agoniści puryn Adenozyna, adenozynotrifosforan