Bronchiolitis

Elżbieta Grześk

Bronchiolitis

w typowej prezentacji klinicznej jest

chorobą samoograniczajacą się,

charakteryzującą się obrzękiem dróg

oddechowych, niszczeniem nabłonka,

bez bronchospasmu.

Podstawowe postępowanie polega na

właściwym natlenieniu i nawodnieniu

pacjenta

PRZYCZYNY

BRONCHIOLITIS

Infekcyjne:

–

Wirusowe – RSV (ok. 75% - 80%), coronawirusy, paragrypa,

adenowirusy, rhinowirusy

–

(ok.20 - 25%)

–

Bakteryjne – HIB, chlamydie, klebsiella, pneumokoki,

gronkowce

–

Inne infekcyjne - mycoplazma, pnemocysta, moraxella,

candida, cytomegalia.

Zarostowe zapalenia oskrzelików

Mukowiscydoza

Wrodzona, pierwotna dyskineza rzęsek

Aspiracja treści zarzucanej w wyniku refluxu żołądkowo -

przełykowego

Choroby wrodzone – wady płuc i układu oddechowego

Niewydolność serca

Pierścień naczyniowy

EPIDEMIOLOGIA

Rasa, pochodzenie etniczne nie ma wpływu na częstość i powagę przebiegu RSV.

Wg. danych WHO każde dziecko poniżej 5 r.ż. choruje ok. 5 x w roku (5-8 x dzieci

miejskie, 3-5 x dzieci wiejskie) na infekcje wirusowe dróg oddechowych.

RSV jest jednym z najczęstszych (75%) patogenów wywołujących zakażenie dróg

oddechowych u małych dzieci.

Zakażenia RSV mają miejsce w prawie 100% u dzieci w wieku do 2 r.ż. – najwyższa

częstość zachorowań przypada od początku listopada do końca marca.

Wśród wszystkich infekcji dolnych dróg oddechowych – bronchiolitis wywołane RSV

występuje u 50-70% dzieci, a pneumnonitis wywołane przez RSV stanowi aż 25 –

30%. Nigdy nie udaje się wyizolować wirusa od niemowląt zdrowych.

Niemowlęta z dobrych warunków socjoekonomicznych – chorują później i przebieg

choroby jest łagodniejszy.

Ok. 50% dzieci zaraża się RSV podczas pierwszego okresu epidemicznego, a do końca

2 r.ż. prawie 100% dzieci ma przeciwciała świadczące o zakażeniu tym wirusem.

Niemowlęta płci męskiej chorują o 2% częściej niż żeńskie.

W USA 91.000/rok – jest hospitalizowanych z powodu bronchiolitis a 4500/rok

(ok.5%) umiera z powodu RSV.

Śmiertelność dzieci z grup wysokiego ryzyka z potwierdzonym zakażeniem RSV

stanowi 1-3% i wzrasta u dzieci w grupach ryzyka do 30% - BPD, CGH, wcześniaki,

CF (u tych częściej IPPV).

EPIDEMIOLOGIA

Dane epidemiologiczne w Polsce są

aktualnie jeszcze dość fragmentaryczne

(Poznań i Łódź):

–

w latach 1993 – 1999 r RSV był przyczyną

hospitalizacji u 23% spośród 1350 dzieci w

wieku do końca 2 r. ż.

–

w latach 1999 – 2000r RSV był przyczyną u

21% spośród 136 dzieci z potwierdzoną

infekcją dolnych dróg oddechowych. (Poznań).

w USA bronchiolitis (w tym gł. z przyczyn

RSV) był przyczyną ok. 17 % hospitalizacji

niemowląt w ciągu jednego roku.

Budowa Wirusa

Genom wirusa (oznaczony kolorem czerwonym) umieszczony jest
w nukleokapsydzie (białka kapsydu – kolor pomarańczowy),
otoczka lipidowa – kolor zielony, białka transbłonowe – kolor
niebieski

Budowa wirusa RSV

rdzeń – nić RNA

płaszcz lipidowy

kapsyd zawierający 5 białek transbłonowych:

–

F (fusion) – glikoproteina odpowiedzialna za łączenie się kapsydu wirusa z błoną

komórkową i w wyniku tego uwolnienie wirusa do wnętrza komórki oraz łączenie

się komórek zakażonych z otaczającymi je komórkami zdrowymi, czego

skutkiem jest powstawanie syncytium. Tworzenie syncytiów to główny przejaw

działania cytopatycznego wirusa, a ponadto stanowi dodatkowy mechanizm

ułatwiający zakażenie nowych komórek. Neutralizacja tej cechy jest ważnym

mechanizmem obrony organizmu.

–

G - glikoproteina czynnik ułatwiający adsorbcję wirusa na powierzchni komórki

docelowej

–

SH ( mała hydrofobowa glikoproteina) – glikoproteina - funkcja nieznana.

–

M1- rola dotychczas nie znana - proteina

–

M2 – rola dotychczas nie znana - proteina

Białka F i G mają istotną rolę w procesach immunologicznych.

Białka SH, M1 i M2 – rola i znaczenie nie wydają się być istotne przy

mechanizmach obronnych organizmu.

Syncytia w nabłonku dróg

oskrzelowych

METODY WYKRYWANIA

WIRUSA

Obecnie stosuje się kilka różnych metod wykrywania RSV, do których

zaliczamy:

odczyn bezpośredniej lub pośredniej immunofluorescencji z surowicą

odpornościową przeciwko wirusowi RSV, reagującą z rozmazami

wydzieliny z jamy nosowo-gardłowej zawierającymi złuszczone komórki.

(test jakościowy do szybkiego wykrywania antygenów wirusa – test

pierwszego rzutu, który może wyjść ujemny, ale pacjenta traktuje się jak

zakażonego RSV, do chwili potwierdzenie lub wykluczenia rozpoznania).

za pomocą przeciwciał monoklonalnych, wywołujących precypitację

nukleoproteiny, glikoproteiny G lub glikoproteiny F (materiałem do badań

są tu wydzielina z nosa, gardła, popłuczyny, surowica krwi – mniej

antygenów w porównaniu z wydzieliną z nosa). Test immuno-enzymatyczny

– ELISA – obecność antygenów i przeciwciał (lateksowo – enzymatyczny)

metoda RT - PCR - odwrotnej transkrypcji i łańcuchowej reakcji polimerazy, która

pozwala na namnożenie i identyfikację genomu niewielkiej liczby kopii wirusa

metoda izolacji wirusa na hodowlach tkankowych.

oznaczanie miana przeciwciał przeciwko RSV w surowicy krwi.

RIA

dla innych wirusów – adenowirusy, influenzae, parainfluenzae, coronawirusy - metoda

immunofluorescencji - test Euroimmun – Lencomm.

Obecność przeciwciał przeciwko swoistym patogenom.

CZYNNIKI RYZYKA

WYSTĄPIENIA ZAKAŻENIA

WIRUSOWEGO:

BPD (przewlekła bronchodysplazja oskrzelowo-

płucna)

CGH, szczególnie z przeciekiem L-P z nadciśnieniem

płucnym

wcześniactwo

przewlekłe choroby dróg oddechowych, szczególnie

niedobory odporności (defekt odporności

komórkowej, po CHT, po przeszczepie szpiku i innych

narządów)

młode niemowlęta

ch. neurologiczne

dzieci nie karmione naturalnie, ze złych warunków

socjalnych, narażone na kontakt np. ze starszym

rodzeństwem.

TRANSMISJA ZAKAŻENIA

RSV

czas inkubacji trwa 2-8 dni, a okres średni wynosi – 4-6 dni.

wirus bardzo zaraźliwy

transmisja - drogą kropelkową przez śluzówki nosa, oka,

jamy ustnej.

przez kontakt bezpośredni z zakażonym materiałem, ręce,

fartuchy, powierzchnie na których wirus może żyć przez 6

godz. w formie żywej gotowej do inwazji do komórek

gospodarza

nie potwierdzono szerzenia się RSV drogą krwi, systemową.

De Back wykazał, że możliwość zainfekowania wirusem

znajdującym się w aerozolu powietrza wydychanego

następuje w promieniu do 6 stóp – 1,88m od osoby chorej.

najczęściej ma miejsce wtórny sposób zakażenia od

starszych dzieci, przynoszących infekcje z przedszkoli,

szkół.

PATOGENEZA I PATOMECHANIZM ZMIAN

W DOLNYCH DROGACH ODDECHOWYCH

W PRZEBIEGU ZAKAŻEŃ RSV

po wniknięciu wirus szerzy się wzdłuż śluzówek w dolnych drogach

oddechowych przez fuzję komórek zainfekowanych z

niezainfekowanymi. W efekcie powstają olbrzymie wielojądrowe

komórki zwane mianem syncytiów. Szerzenie się RSV jest

ograniczone do śluzówki dróg oddechowych.

W bronchiolitis RSV występuje okołooskrzelikowy naciek

składający się z komórek jadnojądrzastych: limfocyty, neutrofilii,

eozynofilów, komórek plazmatycznych, makrofagów z martwicą

nabłonka i obrzękiem błony podśluzowej drobnych oskrzeli.

u dzieci na IPPV napływ tych komórek a zwłaszcza neutrofilii jest

większy,

następne zmiany w drobnych oskrzelach związane są z martwicą

nabłonka i wzmożonym wydzielaniem śluzu z tworzeniem czopów

śluzowych, a następnie co za tym idzie – następuje obwodowe

rozdęcie płuc lub też odcinkowa niedodma;

PATOGENEZA I PATOMECHANIZM ZMIAN

W DOLNYCH DROGACH ODDECHOWYCH

W PRZEBIEGU ZAKAŻEŃ RSV

następnie dochodzi do zaburzeń wentylacji i perfuzji (P/Q)

czego efektem jest hipoksemia

histologiczne cofanie się zmian następuje przez kilka dni 3 –

5 dni, następnie całkowite ustąpienie zmian następuje przez

kilka tygodni, odnowa komórek urzęsionych trwa od 2 – 6

tygodni

często obserwuje się przerost gruczołów śluzowych i

przerost błony śluzowej oskrzelików;

w pnemonitis wywołanym RSV – występują nacieki z

komórek jednojądrzastych, obejmujące oskrzela, oskrzeliki,

pęcherzyki płucne.

najbardziej typowe dla zakażenia wirusem RS jest zajęcie

drobnych wewnątrzpłucnych dróg oddechowych , z

zapaleniem oskrzelików jako najbardziej widocznym

elementem objawów klinicznych

KRYTERIA PRZYJĘCIA

DZIECKA Z BRONCHIOLITIS

DO SZPITALA

problemy z odżywianiem

bezdechy

Sa O2 92% lub poniżej

częstość oddechu - > 60/min

znaczące utrudnienie oddychania z tachypnoe >

60/min.

zaciąganie międzyżebrzy i przepony

dzieci z rodzin, które nie mogą zapewnić

właściwej opieki i obserwacji dziecka

zawsze powinny trafić do szpitala dzieci z grup

wysokiego ryzyka: wcześniaki, BPD, CGH,

defekty immunologiczne odporności, choroby

neurologiczne

Największe korzyści wynikające z

hospitalizacji niemowląt z powodu

bronchiolitis to:

nawadnianie i natlenianie dziecka

wnikliwy monitoring stanu

klinicznego

utrzymanie drożności dróg

oddechowych (drenaż ułożeniowy,

odsysanie i oczyszczanie dróg

oddechowych oraz w razie potrzeby n

CPAP, IPPV)

edukacja Rodziców.

OBJAWY KLINICZNE

Objawy ze strony górnych dróg oddechowych – od kilku godzin do

2 dni – katar

Objawy zakażenia z dolnych dróg oddechowych –

Wheezing

Zaciąganie międzyżebrzy

Krótki oddech

Obniżenie wartości saturacji O2

Tachypnoe

Zmiana koloru skóry

Bezdechy pochodzenia centralnego – gł. u małych dzieci, częściej

u wcześniaków i u dzieci do 6 tyg. życia

Osłuchowo: świsty, trzeszczenia

W RTG klatki piersiowej - rozdęcie płuc i klatki piersiowej

W gazometrii: hipoksja i kwasica oddechowa

Objawy odwodnienia

St. podgorączkowe lub gorączkę

Parametry używane do definiowania skali

ciężkości stanu klinicznego dziecka z

bronchiolitis

Parametr

Punktacja

< 120/’

120-160/’

> 160/’

Oddechy

< 40/’

40-60/’

> 60/’

Wheezing

wydechowy

wdechowy

słyszalny bez

osłuchiwani

Kolor skóry

normalny

umiarkowana

sinica

średnia i

poważna

sinica

Odżywianie

Butelką

butelką

odżywianie

butelką

niemożliwe

SaO

> 98%

94-98%

< 94%

MONITOROWANIE U DZIECI Z

BRONCHIOLITEM POWINNO

OBEJMOWAĆ:

ciągły pomiar saturacji (pulsoksymetr)

częstość oddechów

częstość akcji serca

u dzieci pon. 3 m.ż. monitorowanie

bezdechów ( w tej grupie mogą wystąpić

znacznie częściej niż u innych)

pomiar pilny gazometrii, gdy: wzrasta

zapotrzebowanie na tlen, wzrasta lub

znacznie zmniejsza się ilość oddechów i

pojawianie się bezdechów;

BADANIA DODATKOWE

Badania służące do rozpoznania zakażenia RSV – wymaz z

nosogardła (test BD)

RTG klatki piersiowej – rozdęcie płuc obwodowe, z

odcinkową niedodmą

gazometria: obniżenie pO2, wzrost pCO2, kwasica

oddechowa

badania laboratoryjne rutynowe, hematologiczne i

biochemiczne nie wnoszą istotnych informacji

hiponatremia w zaawansowanym bronchiolicie, jako

następstwo zbyt małego uwalniania ADH (hormonu

antydiuretycznego).

CRP jako badanie scriningowe przy podejrzeniu wtórnych

infekcji bakteryjnych, co zdarza się incydentalnie.

RÓŻNICOWANIE

inne infekcje, chlamydie, HiB

infekcje oportunistyczne:

pneumocystis carinii, CMV

wrodzone zaburzenia odporności

aspiracja treści zarzucanej w wyniku

refluxu żołądkowo-przełykowego

( przetoki t.H)

RÓŻNICOWANIE

wrodzona (pierwotna) dyskineza

rzęsek

ciało obce

pierścień naczyniowy

tracheomalacja i bronchomalacja

choroby wrodzone – wady płuc i

układu oddechowego

niewydolność serca

Bronchiolitis

Elżbieta Grześk

Leczenie

TLENOTERAPIA

- tlen nawilżony i ogrzany - do sat

92% i powyżej – drogi podania O2

typowe (kaniule nos., maseczka

tlenowa, budka plexi); stężenie tlenu

– monitorowane w zależności od sat.

PŁYNY INFUZYJNE I

ODŻYWIANIE

POZAJELITOWE:

płyny powinny być podawane w każdej postaci

bronchiolitis

w postaci ciężkiej (3) i często także w

umiarkowanej (2) w związku z problemami w

odżywianiu, wymiotami, dusznością powysiłkową i

możliwością aspiracji treści żołądkowej -

wskazane jest odżywianie pozajelitowe; (na

zasadach ogólnie przyjętych);

sonda nosowa - żołądkowa zakładana na czas

karmienia jak i na stałe zwiększa opór dróg

oddechowych zwłaszcza u małych dzieci; (raczej

nie zalecana).

STERYDY:

DEXAVEN: (podajemy w każdym

bronchiolicie, dawka jest zależna od stanu

pacjenta)

- u dzieci, które otrzymały < 6 pkt wg

skali ciężkości – 0,5 mg/kg m.c. /dawkę i.v.

– 2x dziennie przez 4 dni. (1)

- u dzieci, które otrzymały > 6 pkt wg

skali ciężkości – 1,0 mg/kg m.c. / dawkę

i.v.- 2 x dziennie przez 4 dni.

(2,3)

BRONCHODYLATATORY

albuterol (salbutamol) – 0,15

ml/kg/dawkę w nebulizacji 3 x

dziennie przez 3-4 dni– na krótko

poprawa

steri-neb – do nebulizacji w 0,45%

NaCl – 200ug 4 x dziennie = tzn. 4

krople na dawkę 4 x dziennie.

Ipratropium (atrovent) – bez efektu

ADRENALINA

(podajemy w sytuacji, gdy po 2 godzinach, po

zastosowaniu powyższych leków nie będzie

poprawy)

poprawa utlenowania i wzrost pO2

szybka poprawa kliniczna (zastosowanie w

zaawansowanych bronchiolitach powoduje

znaczną poprawę), dziecko nadal monitorować

Adrenalin Medihaler – aerozol 10ml – zawiesina-

4 x 1 dawka

Medihaler – Epi – fl. 10 ml - r-ór do inhalacji – 4

x 3 krople – 3 dni.

Adrenalina racemiczna – 4 x 0,1 ml na dobę – 3

dni.

ANTYBIOTYKI

nie są rutynowo stosowane, dopóki nie wystąpią objawy

zakażenia bakteryjnego ( tzn. śr. po 3dniach hospitalizacji);

wskazaniem do włączenia antybiotyku w przebiegu RSV jest

utrzymywanie się gorączki powyżej 39 st. C przez 2- 3 dni i

wysokie znamiennie CRP.

wirus RS rzadko wywołuje nadkażenia bakteryjne (1,2% -

2% wszystkich hospitalizowanych dzieci z powodu

bronchiolitis), wirus grypy i paragrypy - dość często daje

nadważenia.

obecność żółtej czy zielonej wydzieliny nie świadczy jeszcze

o zakażeniu bakteryjnym;

w razie konieczności włączenia antybiotyku preferowany

jest:

–

Ceftriaxon – 50 mg/kg m.c. /dobę w 1 dawce lub

–

Zinacef – 100 mg/kg m.c. /dobę w 2 dawkach.

VITAMINUM A:

obniżone osoczowe wartości vit. A

jest proporcjonalne do ciężkości

przebiegu choroby;

uzupełnianie vit. A - 1 x 2 krople – 2

tygodnie.

CYNK:

- niedobór cynku upośledza

odporność komórkową

- niedobór cynku zwiększa częstość i

ciężkość zapaleń płuc i oskrzeli (o

45%)

- 4- miesięczna suplementacja cynku,

10 mg/dobę, zmniejsza częstość

zapaleń oskrzeli i płuc u dzieci

przedszkolnych.

RIBAVIRINA (WIRAZOL):

NUKLEOTYD PURYNOWY, POCHODNA GUANOZYNY

- hamuje replikację wirusa i skraca czas tlenoterapii, ale nie zmniejsza się

śmiertelność i nie skrócił się okres wentylacji mechanicznej, jest poprawa kliniczna i

wzrost sat. O2.

- podawana w postaci aerozolu w nebulizacji drobnocząsteczkowej generującej

cząseczki o śr. 1 – 2 um

dawka 6 g/dobę przez 12-18 godz. dziennie przez 3 – 7 dni ( koszt 1 x – 245₤) –

aktualnie jest badane stosowanie Ribaviriny 3 x dziennie po 2 godziny przez 3-7 dni w

zależności od syt. klinicznej.

powinna być zastosowana w ciągu pierwszych 3 dni od pojawienia się objawów

klinicznych;

Ribavirina ma tendencję do krystalizacji w rurkach respiratora – problem techniczny;

działania niepożądane po Ribavirinie: bronchospazm, wysypki, działanie teratogenne,

carcinogenne, mutagenne – poprzez wbudowywanie się do DNA gospodarza i hamuje

biosyntezę białek wszystkich komórek nie tylko zainfekowanych;

wskazania do włączenia do leczenia rybaviryny (wg American Academy of Pediatrics,

1996):

–

CGH, nadciśnienie płucne

–

Przewlekłe choroby dróg oddechowych: BPD, CF

–

Niedobór odporności

–

Dzieci do 6 tyg. życia z chorobą metaboliczną i/lub chor. Neurologiczna

–

Inny poważny bronchiolit z lub bez IPPV

PROFILAKTYKA:

Rekomendacja 1

: stosować maseczki

ochronne na nos, oczy, fartuchy ochronne

ochronne rękawice, stosowanie izolacji,

mycie rąk przed badaniem dziecka i po

jego badaniu, edukacja rodziców, lekarzy

podstawowej opieki zdrowotnej.

Rekomendacja 2

: chronić noworodki i

dzieci w pierwszym roku życia oraz ich

matki przed zakażeniami, paleniem

biernym, chronić przed zagęszczeniem

mieszkańców i skupiskami dziecięcymi -

żłobki.

SZCZEPIENIE I

IMMUNOGLOBULINY:

szczepionki inaktywowane formaliną- z pogorszeniem przebiegu choroby( lata 60-te)

szczepionki żywym odzjadliwionym RSV – próby zawiodły;

aktualnie trwają badania nad szczepionkami rekombinowanymi w oparciu o

rekombinowane fragmenty białka G i F i wstępne wyniki są obiecujące- szczepionka

u znacznego odsetka wywołała immunizację i jest dobrze tolerowana;

W 1996 r FDA – Amerykańska Komisja Żywności i Leków zatwierdziła dla grup

wysokiego ryzyka globuliny hiperimmunizowane - uodpornienie bierne:

Respi – GAM –

750 mg/kg m.c./dawkę - zawiera ono IgG otrzymaną z surowicy

zdrowych dawców z wysokim mianem przeciwciał przeciwko RS. Zalecane podanie

immunoglobuliny na miesiąc przed rozpoczęciem sezonu RSV i powtarzanie jej 5 x

przez cały sezon. Wskazania: niemowlęta do 2 r. ż., wymagające leczenia tlenem,

BPD, wcześniaki < 32 HBD. FDA nie zatwierdziła RespiGAM dla dzieci z CGH, ze

względu na podawanie tego leku w dużych ilościach wlewów dożylnych.

SYNAGIS (PALIWIZUMAB, MEDI-493) –

to humanizowane przeciwciało

monoklonalne przeciwko RSV. Zmniejsza o 55% liczby hospitalizacji u wcześniaków i

dzieci z BPD, zmniejsza liczbę przyjęć na OIOM wśród hospitalizowanych dzieci.

15 mg/kg m.c./dawkę – dopuszczony w USA w 1998r – humanizowane przeciwciało

monoklonalne przeciwko RSV – 5 x w sezonie tzn. 1 x na miesiąc.

Nie jest wskazane stosowanie lecznicze przeciwciał monoklonalnych anty – RSV u

dzieci z obecnym, ostrym zakażeniem RSV.

NIESPECYFICZNE

IMMUNOGLOBULINY:

brak znaczącej poprawy (nie

podawać)

WYPISANIE DO DOMU

może nastąpić, gdy:

nie wymaga podawania tlenu przez dobę, a sat.

utrzymuje się pow. 93%,

nie wymaga żywienia sondą, zjada z butelki.

kaszel i świsty mogą się utrzymywać jeszcze

przez kilka tygodni;

leki do domu: budesonid w aerozoloterapii – do 2

miesięcy.

Zachorowanie nawet na ciężki Bronchiolit o

etiologii RSV pozostawia odporność tylko na ok. 1

miesiąc.

METYLOKSANTYNY – nie wykazano pożądanego dobrego

efektu leczniczego

INTERFERON ALFA - 2 A – badano - nie wykazano korzyści;

SURFACTANT: u dzieci na oddechu kontrolowanym – z dość

dobrym efektem leczniczym;

BIRR 4 i ENVIROXYM – stosowane w zakażeniu rhinowirusem.

ZANAMIVIR i OXELTAMIVIR - w zakażeniu wirusem grypy

(hamowanie neuraminidy wirusowej).

HELIOX: ( w OIOM)

mieszanka Hel i oxygen – u dzieci na oddechu własnym w

namiotach tlenowo – helowych przyniosły pożądane efekty

lecznicze;

przeprowadzono wiele badań klinicznych dotyczących

stosowania bronchodylatatorów w ostrym incydencie RSV w

2 grupach ( randomizowanych, podwójnie ślepych wykazano

poprawę stanu klinicznego i sat. krótkotrwale. Jednakże

metaanalizy przeprowadzone na podstawie wykonanych

wcześniej prób nie potwierdzają pożądanego działania

bronchodylatatorów w ostrej fazie RSV).

NAJWAŻNIEJSZE W LECZENIU

RSV:

tlenorerapia, heliox, płyny infuzyjne, odżywianie

pozajelitowe, adrenalina, IPPV

w gr. wysokiego ryzyka Ribavirina;

niewłaściwe stosowanie nebulizatorów z użyciem

0,9% NaCl może powodować przejściowe

pogorszenie funkcji płuc;

nie wykazano, aby jakiekolwiek leczenie miało

zdecydowanie znaczący wpływ na przebieg

choroby – jest samoograniczająca się.

znaczne efekty lecznicze po stosowaniu

profilaktyki (uodpornienie bierne)

ogromne znaczenie ma profilaktyka.

Terapia „nihilistyczna „

(

Impact of bronchiolitis Guideline

2002)

fizjoterapia – nie jest rekomendowana

nie rekomenduje się podawania soli fizjologicznej 0,9% w

nebulizacji

terapia chłodnym powietrzem – nie jest rekomendowana

rutynowe stosowanie bronchodylatatorów nie jest

rekomendowane

sterydy wziewne – nie są rekomendowane

podawanie racemicznej adrenaliny wziewnie - do

rozważenia

Jeżeli w ciągu 60 minut nebulizacji nie wystąpiła znacząca

poprawa nie zaleca się powtarzania zabiegów.

Monitorowanie

–

Monitoring zalecany

ODPORNOŚĆ HUMORALNA I

KOMÓRKOWA W ZAKAŻENIACH

RSV

Zakażenie RSV częściej występuje u dzieci z

upośledzoną odpornością komórkową.

Odporność humoralna:

Immunizacja po RSV jest niepełna i krótkotrwała -

przy pierwszej infekcji RSV w wydzielinach

można znaleźć specyficzne immunoglobuliny.

IgM – pojawiają się w surowicy po kilku dniach i

pozostają wykrywane przez 2- 3 tygodnie.

IgG - obecne w tygodniu 2, szczyt wydzielania w

tyg. 4, znikają po 1-2 miesiącach.

IgA - charakteryzują się dużą zmiennością i

mogą nie być w ogóle produkowane.

Lokalna produkcja wydzielniczych IgA jest głównym

humoralnym czynnikiem w górnych drogach oddechowych,

podczas gdy surowicze przeciwciała IgG dotyczą ochrony

głównie dolnych dróg oddechowych. Osoczowe stężenie IgG

wzrasta w każdej reinfekcji. Badania u zwierząt i u dzieci

wykazało, że leczenie specyficznymi przeciwciałami może w

znacznym stopniu złagodzić przebieg choroby.

Noworodki otrzymują wysokie miana przeciwciał od matki w

związku z tym infekcje RSV rzadko występują w pierwszych 4

tygodniach życia. Niemowlęta od 4 tyg. do 6 miesiąca życia

produkują IgA niespecyficzne (wadliwe) w przeciwieństwie do

starszych niemowląt, co wiąże się hamowaniem syntezy tych

przeciwciał przez obecne w surowicy matczyne przeciwciała

IgG. Przeciwciała zobojętniające od matki w bardzo wysokim

mianie 1: 400 i utrzymują się przez pierwsze 2 miesiące, a

następnie dochodzi do spadku miana tych przeciwciał o ok.

50% miesięcznie i schodzi do wartości mniejszych od

poziomu chroniącego przed zachorowaniem (u zdrowych 1-

miesięcznych niemowląt miano przeciwciał x 4 > niż u

niemowląt 1- miesięcznych z RSV).

Obecnie trwają badania nad IgE w trakcie

RSV. IgE w wydzielinie u 40% dzieci narasta

ze świstem, natomiast nie narastają u dzieci

bez świstu. U części z tych dzieci rozwija się

w przyszłości astma oskrzelowa z częstością

wyższą niż w populacji ogólnej. Aktywność

IgE jest proporcjonalna do świstów w

przebiegu RSV. Brak natomiast korelacji

między IgE a testami skórnymi. RSV może

być związana z epizodami świstów.

Obecnie trwają intensywne badania, w

których celem jest stwierdzenie zależności

pomiędzy odpowiedzią humoralną i

wytwarzaniem przeciwciał IgE w czasie

infekcji a rozwojem w przyszłości astmy

oskrzelowej.

ODPOWIEDŹ KOMÓRKOWA

Po namnożeniu się wirusa RSV następuje wzrost

limfocytów Th, które stymulują produkcję

limfocytów CD4 i CD8



hamowanie replikacji

wirusa RSV.

Th - 1 uwalnia Il – 2, TNF, INF – G I I pośredniczy

w opóźnionym typie nadwrażliwości – w

odpowiedzi typu opóźnionego.

Th – 2 uwalnia Il – 4, Il-5, Il – 6, Il – 10, Il – 13 –

odpowiada za produkcję przeciwciał;

Th – 2



wzrost IL-4



nasila produkcję IgE i

degranulację komórek tucznych (mastocytów)



gorszy przebieg choroby.

ODPOWIEDŹ KOMÓRKOWA

W latach 60-tych stworzono szczepionkę inaktywowaną formaliną

(wirus inaktywowany formaliną), który w organizmie dziecka

uruchamiał aktywność limfocytów Th jak wyżej. Od kilkunastu lat

wdraża się szczepionki żywe, które aktywują limfocyty Th-1 ze

wzrostem Il-2, TNF i IFN-



. W przyszłości dąży się do produkcji

szczepionek zawierających białka G i F wirusa, ponieważ przeciwko

tym białkom organizm wytwarza przeciwciała, mimo, że

szczepionka żywa zawiera całego wirusa RS.

Najpoważniejszy przebieg zakażeń RSV obserwuje się u dzieci w

wieku 4 tyg-6msc życia, maks. w 2,5 msc. W związku z tym

szczepienia powinny być wprowadzone wcześniej. Jednakże

odpowiedź immunologiczna u młodych niemowląt jest

zredukowana z powodu:

niedojrzałości układu immunologicznego

działania immunosupresyjnego pochodzących od matki

specyficznych dla RSV IgG

Przebycie infekcji RSV nawet u dorosłych nie daje pełnej

odporności.

Inna ocena stanu klinicznego dziecka.

Typowy obraz bronchiolitis, możemy podzielić na 3

stany w zależności od ciężkości choroby:

Punktacja poważności bronchiolitu

Łagodny

Umiarkowan

Cieżki

Odżywianie

dobre

nie je

Bezdech

nie

tak

Sinica

nie

tak

Częstość oddech.

< 50

50 - 70

> 70

Akcja serca

< 140

140 - 160

> 160

Zaciąganie
międzyżebrzy

łagodne,

dyskretne

umiarkowan

znaczne

Sat O

> 93%

86 – 92%

< 85%

FiO

-Sat O

> 93%

powietrze

0,21-0,4%

(do 3,5–4 l

/min)

> 0,4%

Badania laboratoryjne i

radiologiczne.

rutynowe badanie wymazu z nosogardła w

kierunku obecności antygenów RSV nie

jest rekomendowane.

RTG kl. piersiowej – nie jest

rekomendowane do wykonywania

rutynowo (zalecane jest przy niejasnym

obrazie klinicznym).

Gazometria (tętnicza lub włośniczkowa)

tylko u wybranych pacjentów.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Bronchitis
Epi29-03 , Enzootyczne zapalenie płuc bydłą (enzootyczna bronchopneumonia bydła)
ENZOOTYCZNA BRONCHOPNEUMONIA BYDŁA, Weterynaria, Rok 4, semestr VII, Choroby zakaźne
BRONCHIECTASIS MUKOWISCYDOZA RAK OSKRZELA
bronchopneumonia, ●●● historie chorób
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI bronchitis chronica
bronchometroza, weterynaria, 4 rok, choroby ryb
Emphysema pulmonum et bronchopneumonia chronica(1), Weterynaria, bydła + konie + trzoda chlerwna
bronchitis, Dokumenty medyczne
bronchoskopia
Emphysema pulmonum et bronchopneumonia chronica, Weterynaria, bydła + konie + trzoda chlerwna
niewydolnosc oddechowa, ostre zapalenie oskrzeli, Ostre zapalenie oskrzeli (bronchitis acuta)
Bronchit i Angina
Bronchitis
Bronchofiberoskopia DiagnostykaObwodowychGuzowPluca

więcej podobnych podstron