Enzootyczne zapalenie płuc bydła (enzootyczna bronchopneumonia bydła)
Znaczenie
Zespół odoskrzelowych zapaleń płuc
Jedna z głównych przyczyn strat młodego bydła na świcie
Ok. 30-50% ogólnych strat bydła
Głównie w dużych stadach o intensywnej produkcji (zwłaszcza opas)
W Polsce w latach 80-tych chorowało 90% cieląt w gospodarstwach uspołecznionych, a prawie 10% padało lub było brakowanych z tego powodu
Problem dotyczy głównie cieląt i młodego bydła opasowego (do około 1 roku życia), rzadziej starszych zwierząt
Przyczyna |
Gospodarstwa uspołecznione |
Gospodarstwa indywidualne |
Martwo urodzone |
5% (ciąż) |
1,4% (ciąż) |
Zachorowania do wieku 2 tyg. |
52% (2/3 to biegunka) |
1% |
Zachorowania w wieku 2 tyg - 6 m-cy |
93% (2/3 to enzootyczna bronchopneumonia) |
2% |
Upadkowość do 2 tyg. |
6% |
0,06% |
Upadkowość w wieku 2 tyg - 6 m-cy |
5% |
0,04% |
Wybrakowanych w wieku 2 tyg - 6 m-cy |
5% |
0,01% |
Dziś straty u nas zapewne mniejsze, bo lepsze są warunki zoohigieniczne chowu, ale nadal enzootyczna bronchopneumonia jest bardzo ważnym problemem w produkcji bydła
Problem bronchopneumonii jest narastający wraz z intensyfikacją i specjalizacją produkcji tam zachorowalność do 100%, śmiertelność do 20%
Etiologia
Typowa choroba środowiskowa - etiologia bardzo złożona
Zespół infekcji pojedynczych lub mieszanych (głównie wirusowo-bakteryjnych) o bardzo dużej roli czynników środowiskowych, ale też i osobniczych, np. mięsne bydło jest wrażliwsze na zachorowania, gdyż ma mniejszą powierzchnię oddechową płuc w stosunku do masy ciała; wrażliwsze są również młode zwierzęta - immunosupresja
Przyczyną zachorowań na EB są 3 wzajemnie na siebie oddziałujące elementy:
Środowisko + Wirus + Bakterie
Czynniki zakaźne:
Wirusy
Wirus parainfluenzy - 3 (PI-3)
Herpeswirus bydła - 1 (BHV-1; IBR/IPV)
Wirus syncytialny układu oddechowego bydła (BRSV)
Wirus biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD-MD)
Inne wirusy: adenowirus bydła, rinowirusy bydła, reowirusy bydła, enterowirusy bydła, koronawirus bydła…
Bakterie
Mannheimia haemolytica
Pasteurella multocida
Mykoplazmy (m. dispar, M. bovis, inne)
Haemophilus somnus
Chlamydophila pecorum
Inne
Wszystkie w/w wirusy same w sobie są mało zjadliwe (choć różne szczepy i pasaże nasilają zjadliwość), ale są bardzo rozpowszechnione i uszkadzając błony śluzowe i wywołując immunosupresję sprzyjają zakażeniom bakteryjnym.
Wszystkie w/w bakterie też same w sobie są mało patogenne, ale też bardzo rozpowszechnione w środowisku i też jest różna zjadliwość szczepów, lokalnie może dojść do kumulacji zjadliwszych szczepów.
Chwiejna równowaga między zarazkami a odpornością stada, kiedy równowaga zakażenia bezobjawowe. Kiedy zachwianie równowagi (stres) rozwój choroby.
Przyczyny ze strony środowiska
Zły mikroklimat pomieszczeń (↓ temp, przeciągi, ↑ wilgotność; słaba wentylacja skażenie chemiczne, bo nadmiar gazów; skażenie biologiczne powietrza, bo nadmiar zarazków w pomieszczeniu)
Nadmierne zagęszczenie - zły stosunek powietrza/zwierząt i objętości powietrza/zwierzę (Crowding disease - „choroba z nadmiernego zagęszczenia”)
Czynniki produkcyjne - skup, grupowanie (gł. opasów) z różnych źródeł; bazy zbiorcze; transport; zmiana środowiska oraz żywienia (głodzenie, przegrzanie) = Immunosupresja („shipping fever” - gorączka transportowa)
Za słaba odporność siarowa
Czynniki klimatyczne (wiosna, jesień, też upały)
Optymalne warunki mikroklimatyczne dla bydła
Temperatura
Cielęta do 3 m-ca życia 12-20ºC
Cielęta do 6 m-ca życia 12-16ºC
Starsze 8 - 16ºC (8ºC przy dobrej wilgotności)
Wilgotność względna 70%
Zawartość gazów
CO2 3000 ppm
NH3 26 ppm
H2S 10 ppm
Wirus parainfluenzy - 3 (PI-3)
Rodzina paramyxoviridae, rodzaj respirovirus
Dawniej zwany „Shipping fever virus”
Bardzo rozpowszechniony na świecie u bydła, też w Polsce
Inne jego szczepy u owiec i innych gatunków (też ludzi)
Szerzy się aerogennie, wydalany z wydzieliną z nosa
Antygenowo dość stabilny
Powszechnie zakażenia subkliniczne
Sam prawie niepatogenny, ale namnażając się w nabłonku dróg oddechowych i działając trochę immunosupresyjnie sprzyja infekcjom bakteryjnym - Enzootyczna bronchopneumonia bydła (i owiec)
Po jej przebyciu odporność humoralna, ale krótkotrwała
Są na świecie szczepionki z atenuowanym PI-3 do iniekcyjnego lub donosowego stosowania, zwykle mieszana
Ale odporność poszczepienna krótkotrwała i efekty dyskusyjne
Herpeswirusowe zakażenia u bydła
Herpeswirus bydła - 1 (Bovine Herpesvirus 1 BHV-1)
Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (IBR)
Otręt (IPV - Infectious Pustular Vulvovaginitis)
Ronienia
Herpeswirus bydła - 2 (BHV-2)
Zapalenie strzyków
Pseudoguzowata choroba skóry bydła
Herpeswirus bydła - 5 (BHV-5)
Sporadyczne zapalenia mózgu cieląt (drgawki, 100% śmiertelność)
Herpeswirus owiec typ 2 głowica „amerykańska”
Herpeswirus bawolcowatych 1 (alcelaphine herpesvirus - 1) głowica „afrykańska”
Epidemiologia i znaczenie zakażenia BHV-1
Wirus znany od pół wieku (ale otręt dużo wcześniej)
Bardzo powszechny u bydła na całym świecie, też w Polsce
Źródło: bydło chore i bezobjawowo zakażone
Dożywotnie zakażenie latentne (zwoje nerwu trójdzielnego)
Okresowe siewstwo (stres, GKS)
To wielki problem u buhajów na całym świecie
Wydalanie: drogi oddechowe, drogi płciowe, spojówki
Szerzy się bardzo łatwo
Aerogennie (kaszel, obwąchiwanie)
Krycie, inseminacja (Mrożenie konserwuje wirus!)
Psy (same niewrażliwe na zachorowanie, ale gdy powącha i poliże krowę, która ma otręt, może przenieść zakażenie na inną krowę)
Buhaje - sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia
Jeden z ważniejszych zarazków bydła: upadki, wybrakowania i charłactwo do zapaleń płuc włącznie, koszty badań, koszty leczenia i szczepień, ronienia, ograniczenie handlu bydłem, nasieniem, zarodkami
Patogeneza zakażeń BHV-1 i odporność
Replikacja w komórkach nabłonka
Częste zakażenia subkliniczne i latentne
Lub ogniskowa martwica nabłonka dróg oddechowych, płciowych, też w narządach płodów (tam ciałka wtrętowe)
Potem na błony śluzowe, często wtórnie wikłane przez bakterie
W stadzie - albo postać oddechowa, albo otręt, albo ronienia - NIE WYSTĘPUJĄ W STADZIE JEDNOCZEŚNIE
Po przebyciu infekcji jest odporność humoralna i komórkowa
Względna i niezbyt długa (reaktywacja zakażenia latentnego)
Jest tez odporność siarowa, ale różna jest długość jej trwania
Przebieg
BHV-1 - postać oddechowa (załącznik 2)
Łagodne lub ciężkie zapalenie dróg oddechowych (opasów)
Gorączka, posmutnienie, brak apetytu, wypływ z nosa, przekrwienie śluzówek. Ślinienie, nadżerki i owrzodzenia w jamie nosowej (białe naloty z nabłonka uległego martwicy), duszność, zapalenie spojówek (też białe punkciki), czasem zmętnienie rogówki, czasem biegunka, czasem ronienia
Śmiertelność różna zależna od powikłań i warunków zoohigienicznych
W dobrych warunkach wiele zdrowieje po 5-10 dniach
BHV-1 - postać płciowa (otręt) (załącznik 2)
Też często łagodny, subkliniczny przebieg
Lub głównie u krów mlecznych - gorączka, posmutnienie, odłączanie się od stada, ogon odstawiony, częste i bolesne oddawanie moczu, obrzęk sromu, lekki wypływ śluzowo-ropny, zaczerwienienie śluzówki przedsionka pochwy, krostki, białe złogi na ścianach pochwy
Po 2 tygodniach powrót do zdrowia (bardzo rzadko ronienia)
Buhaje - krostkowe zmiany na żołędziu i napletku, niechęć do krycia, wirus w nasieniu, grożą zrosty eliminujące go z krycia (załupek, stulejka)
BHV-1 - ronienia
Gdy wrażliwa krowa zostanie zakażona w ciąży (więc bardzo rzadko występuje)
Po subklinicznej infekcji lub po postaci oddechowej (rzadko po otręcie)
Po okresie 8 dni do wielu miesięcy może wystąpić poronienie
Ronienie zwykle ma miejsce pod koniec ciąży i często płód ulega autolizie
AP - ogniska martwicowe w narządach i ciałka wtrętowe w jądrach komórkowych
Zakażenia BHV-1 - diagnostyka laboratoryjna
Podstawą jest serologia (ELISA), ale wynik „-„ może oznaczać też zakażony! (latencja)
Też możliwość badania testem ELISA próbek zbiorczych mleka
Dla buhajów serologia nie wystarczy - decydujące jest wykrycie wirusa w nasieniu
Nawet nieraz trzeba było robić próbę biologiczną na krowach
Dziś PCR zdecydowanie poprawił czułość badania nasienia i wykrywa też zakażenia latentne
Poronienia AP, IF lub PCR
Zwalczanie
Tylko Dania i Szwajcaria uwolniły się (badanie - eliminacja, zakaz szczepień, nadzór nad obrotem), ale było mało zachorowań i zakażeń
Finlandia, Austria, Szwecja - prawie wolne, też było niewiele
Inne kraje - higiena, izolacja i nadzór nad obrotem i tylko częściowe wybijanie w niektórych państwach (u nas nie)
Ale to niewiele daje, więc często dodatkowo szczepienia
Szczepionki od dawna różne:
Z inaktywowanym wirusem
Lub atenuowanym żywym wirusem (i.m. lub donosowo)
Podjednostkowe
Pojedyncze lub mieszane
Rekombinowane
Temperaturo zależne
Itp.
Dla jałówek przed pierwszym kryciem
Dla buhajów przed odsadzeniem i wywiezieniem na opas
Ewentualnie żywe atenuowane i.m. na początku zachorowań w stadzie (interferon) - szczepić zdrowe!
Podczas uwalniania: szczepienie sero „+” ubój
Szczepienia zmniejszają straty i stopień zakażenia stada, ale nie wypierają zakażenia, nie zapobiegają ani nie likwidują latencji
A niektóre z żywym wirusem powodowały ronienia
Niedawno pojawiły się na rynku szczepionki delecyjne (gE-)
Niemcy, Belgia, Holandia już je stosują
A więc program „szczepienie-badanie-eliminacja gE(+)”
Problemy BHV-1 na stacjach unasienniania
Buhaje bardzo narażone na zakażenie
I odwrotnie - bardzo łatwe szerzenie, masowe zagrożenie
Od lat dyskusje hodowców, lekarzy, ekspertów, importerów
Wynik sero(-) pojedynczego zwierzęcia - niepewny
Problematyczne szczepienie buhajów (sero(+) = zakażony?)
Więc dąży się by uzyskać stada buhajów wolne od BHV-1
To możliwe, ale po dużych stratach materiału genetycznego
I trudno to kontrolować i utrzymać na dłuższą metę
Więc w sumie koszty ogromne
W Polsce od 1988 r. SH i UZ-y wolne od BHV-1
I dozwolony jest obrót nasieniem tylko od wolnych od zakażenia buhajów
Epi29-03
- 5 -