Patofizjologia

krążenia

Niewydolność krążenia

Pojęcia hemodynamiczne

( określające pracę serca )

1.

1. Objętość wyrzutowa – ilość krwi wypychana z każdej komory
podczas 1 skurczu - 70 – 80 ml

2. Pojemność minutowa – ilość krwi pompowanej przez każdą
z komór w czasie 1 minuty 5 – 6 L/min

3. Objętość późnoskurczowa – ilość krwi pozostającej w komorze
po skurczu 50 – 60 ml ( objętość zalegająca )

4. Objętość późnorozkurczowa – ilość krwi w komorach po
skurczu przedsionków 130 – 160 ml

( pojemność całkowita komór )

5. Wskaźnik serca ( współczynnik ) – pojemność minutowa/na
m

2

powierzchni ciała 2,8 – 3,6 L/min/m

2

Pojęcia hemodynamiczne

( określające pracę serca )

2.

6. Ciśnienie późnoskurczowe – ciśnienie w komorach pod koniec
mechanicznego skurczu

prawa

25

mmHg

,

lewa

90–140

7. Ciśnienie późnorozkurczowe – ciśnienie w komorach pod
koniec rozkurczu komór ( po skurczu przedsionków )

lewa

10 – 12

mmHg

,

prawa

komora 3-5

mmHg

8. Obciążenie wstępne ( preload ) – to siła z jaką krew rozciąga
ściany serca. Zależy od ciśnienia komorowego i objętości
komory w momencie maksymalnego rozkurczu (

proporcjonalne

do ilości krwi krążącej i powrotu żylnego )

9. Obciążenie następcze ( afterload ) – siła z jaką krew rozciąga
ściany komór w momencie otwarcia zastawek tętniczych

( zależne od stopnia skurczu tętnic obwodowych, ilości i lepkości krwi )

Niewydolność krążenia to

patologiczne zmniejszenie przepływu

krwi

przez tkanki i narządy

Do 70 r.ż występuje u 1 – 4% populacji po 70

u 10%

50% chorych z niewydolnością

krążenia nie przeżywa 5 lat

Rodzaje i przyczyny niewydolności 1.

1. Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego

- uszkodzenie włókien mięśnia serca

- przeciążenie serca,  RR lub objętości krwi
- zaburzenia rytmu serca
- mechaniczne ograniczenie pracy serca
- zaburzenia metaboliczne
- upośledzenie mechanizmów regulacyjnych
hormonalnych lub nerwowych

Rodzaje i przyczyny niewydolności 2.

2. Niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego

- zmniejszenie ilości krwi krążącej

- zaburzenia regulacji prawidłowego napięcia ściany
naczyniowej

3. Niewydolność o etiologii mieszanej

Czynniki, od których zależy pojemność

minutowa

1. Kurczliwość mięśnia – głównie zależy od

rozciągnięcia włókien mięśniowych

(prawo Franka-

Starlinga i układu adrenergicznego)

2. Preload

3. Afterload

4. Częstość pracy

Czynniki te, izolowane lub łącznie, wpływają na

pojemność minutową

wynikają więc z nich główne patologiczne

mechanizmy prowadzące do niewydolności

serca

Mechanizmy prowadzące do

niewydolności krążenia

1. Zmniejszenia siły skurczu na skutek jego uszkodzenia –

choroba wieńcowa, zapalenie mięśnia serca,
kardiomiopatie.

2. Nadmierny wzrost obciążenia wstępnego

( przeładowanie ) –

niedomykalność zastawek z przeciekiem lub
utrudnienie napełniania –tamponada,
zaciskające zapalenie osierdzia

3. Patologiczny  obciążenia następczego – zwężenie

zastawek, nadciśnienie tętnicze

4. Istotne zaburzenia rytmu serca – bradykardia lub

tachykardia

Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności serca

1. Przerost mięśnia serca
– przeciążenie ekscentryczne, objętościowe, wzrost

szeregowy

miofibryli, wzrost długości i liczby sarkomerów.

Przerost odśrodkowy - zwiększenie pojemności jam

serca

- przeciążenie koncentryczne, ciśnieniowe, równoległy

wzrost

liczby miofibryli.

Przerost dośrodkowy jam serca - zmniejszenie

pojemności

2. Centralizacja krążenia – zwężanie naczyń

obwodowych

3. Mechanizmy neurohumoralne

Uszkodzenie mięśnia serca

Dysfunkcja serca

Pojemność minutowa 

Niedotlenienie

Aktywacja

adrenergiczna

Przepływ nerkowy 

Renina 

Angiotensyna I 

Angiotensyna II 

Aldosteron 

Retencja Na i wody

Skurcz naczyń

RR 

V krwi 

Obciążenie
wstępne 

Przeciążenie
objętościowe

Obciążenie
następcze

Przeciążenie
ciśnieniowe

Mechanizmy neurohumoralne w niewydolności krążenia ( wg K. Mizia-Stec)

Objawy przewlekłej niewydolności krążenia 1.

1. Znaczne obniżenie wydolności fizycznej

( niezdolność serca do

zwiększenia SV )

2. Duszność

(  ciśnienia w naczyniach płucnych – obrzęk,  dyfuzji,  podatności

płuc )

3. Kaszel

(  przekrwienia tchawicy i oskrzeli,  receptorów RAR i C )

4. Napadowa duszność nocna

(

astma sercowa

, wymusza pozycję

siedzącą, wywołaną  powrotu żylnego, utrudnienie dyfuzji gazów oddechowych – 
hipoksemia )

5. Wymuszona pozycja siedząca ( orthopnoe

,  powrotu żylnego,

możliwość

wykorzystania pomocniczych mięśni oddechowych )

Objawy przewlekłej niewydolności

krążenia 2.

6. Oddech Cheyna –Stokes’a

( nieregularne oddychanie

wywołane  przepływu

mózgowego )

7.

Brak apetytu, nudności

( zaleganie płynu w trzewiach )

8. Nykturia – zwiększone oddawanie moczu w nocy

(

pozycja leżąca –  przepływu nerkowego )

9.

Upośledzenie funkcji OUN

(  perfuzji OUN – zaburzenia

pamięci, bóle głowy, bezsenność )

Objawy przewlekłej niewydolności krążenia 3.

Klasyfikacja niewydolności krążenia wg NYHA

1.

Zwykłe

czynności nie wywołują objawów niewydolności

układu krążenia

2.

Przeciętny

wysiłek wywołuje zmęczenie, duszność, ból

dławicowy

3. Dolegliwości pojawiają się podczas

każdego

wysiłku

ale nie w spoczynku

4. Dolegliwości pojawiają się podczas

każdego wysiłku

oraz w spoczynku

Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność lewokomorowa

Przyczyna: nagły



objętości wyrzutowej lewej

komory

1. Zawał mięśnia serca

2. Zapalenie sierdzia

3. Ostra niedomykalność zastawki mitralnej

4. Nagłe zaburzenia rytmu serca

Choroba wieńcowa

Choroba niedokrwienna serca ( choroba wieńcowa )

Jest zespołem objawów będących efektem dysproporcji
między
podażą tlenu i związków energetycznych a aktualnym
zapotrzebowaniem na nie przez pracujący mięsień
serca.

Najczęstszą przyczyną jest miażdżyca tętnic
wieńcowych

.

Inne to: stany skurczowe naczyń wieńcowych, zatory, stany
zapalne, urazy tych naczyń.

Niedokrwistości, nadczynność tarczycy, niektóre wady serca

Choroba wieńcowa

Postacie choroby wieńcowej

1. Stabilna choroba wieńcowa – trwałe zwężenie t. Wieńcowej
objawy ujawniają się w trakcie wysiłku

2. Niestabilna choroba wieńcowa - okresowe zamykanie się
tętnicy wieńcowej ( np. pęknięcie blaszki miażdżycowej )

3. Zawał serca – względnie trwałe zamknięcie naczynia
prowadzące do martwicy mięśnia

4. Powikłania zawału

5. Nagły zgon sercowy ( gdy śmierć nastąpi w przeciągu
1 godziny od wystąpienia objawów )

Ostra niewydolność lewokomorowa

Choroba wieńcowa - zawał
serca

Syncytium czynnościowe

– skurcze mechaniczne

przedsion-ków i komór odbywają się na zasadzie
zespólni czynnościowej

Skurcz przedsionków i komór –

zasada 1 komórki

–

tzn. jeżeli nastąpi pobudzenie i skurcz choć jednej
komórki przedsionków lub komór to skurczą się
wszystkie

Odpowiedzialne za to są wstawki i

koneksony

Wstawki są to połączenia typu ” nexus ” ( ścisłe ) błon
sąsied- nich komórek ( zanika szczelina pomiędzy
błonami komórek )
W tym obszarze znajdują się kanały jonowe – koneksony
umożliwiające szybki transport jonów ( złącza
niskooporowe )

Ostra niewydolność lewokomorowa

Choroba wieńcowa - zawał
serca

Jest postacią choroby niedokrwiennej, w której na skutek
niedokrwienia dochodzi do pełnej martwicy mięśnia serca.
Wywołany zatrzymaniem przepływu w tętnicy wieńcowej przez np. :

Zakrzep w zwężonym odcinku tętnicy
Brak substancji naczyniorozszerzających – NO, prostacyklina

Efektem martwicy ściany jest zanik syncytium czynnościowego.

Martwiczo zmieniony fragment nie kurczy się lecz poddaje siłom rozciągającym.

Efektem jest nagłe zmniejszenie pojemności minutowej serca,
wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym ( obrzęk płuc ), hipoksemia,
zmniejszenie filtracji nerkowej,

KWASICA

Ostra niewydolność lewokomorowa –
zawał serca

Mechanizmy komórkowe zawału mięśnia

serca

Zamknięcie naczynia wieńcowego = metabolizm

beztlenowy 

 kurczliwości i podatności mięśnia serca.

Deficyt energii doprowadza do dysfunkcji pomp jonowych

– efekt :

1. Upośledzenie pompy Na/K – obniżenie

pobudliwości

2. Upośledzenie pompy Na/Ca -  stężenia Ca w

komórce

Wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Na i Ca

prowadzi

do obrzęku komórki a  stężenia

Ca aktywuje

enzymy proteolityczne uszkadzające struktury
komórkowe

Choroba wieńcowa - zawał serca

Czynniki rozszerzające i zwężające
naczynia krwionośne

1. Produkowane przez śródbłonek zwężające -

EDCF :

( ENDOTHELIUM-DERIVED CONTRACTING FACTORS)

Endoteliny – zwężają naczynia, także przyspieszają

rytm

serca, pobudza rozrost miocytów w ścianie

naczynia

Tromboksan A

2

– antagonista prostacykliny, pochodna

kwasu arachidonowego – agreguje płytki krwi

ułatwia

powstawanie zakrzepów

Wolne rodniki – efekt reperfuzji, uwalniane przez

leukocyty w

ognisku zapalnym

Choroba wieńcowa - zawał serca

Czynniki rozszerzające i zwężające
naczynia krwionośne

1. Produkowane przez śródbłonek rozszerzające – EDRF :

( ENDOTHELIUM-DERIVED RELAXING FACTORS)

Tlenek azotu ( NO ) – hiperpolaryzacja i rozkurcz mięśni

gładkich naczyń

Prostacyklina – pochodna kwasu arachidonowego, rozszerza
naczynia krwionośne ale głównie
zapobiega agregacji płytek krwi i tworzeniu zakrzepów

Śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzacyjny ( EDHF ) działa
głównie w naczyniach mikrokrążenia. W naczyniach
wieńcowych wspomaga efekt NO gdy jego działanie jest
upośledzone przez nadmierne tworzenie wolnych rodników

Czynniki rozszerzające i zwężające
naczynia krwionośne

Czynniki neurogenne zwężające – wszystkie naczynia
oprócz włosowatych są unerwione przez zazwojowe
włókna współczulne
zwężające naczynia. Bardzo obficie naczynia skórne,
anastomozy
tętniczo-żylne. Skąpo naczynia mózgu i serca.
Najbardziej tętniczki, słabiej żyłki, najsłabiej duże tętnice

Neurogenne rozszerzenie naczyń głównie polega na
zahamowa-niu tonicznej aktywności współczulnej.

Nieliczne unerwienie rozszerzające przywspółczulne to
naczynia ślinianek, opon mózgowych, wieńcowe, miednicy
małej

Rozszerzają naczynia zakończenia współczulne
histaminergiczne,
dopaminergiczne i cholinergiczne

Regulacja średnicy arterioli

Niewydolność prawokomorowa

Ostra

Przyczyną jest nagły wzrost ciśnienia w pniu
płucnym.

Sytuacje kliniczne, które mogą doprowadzić do niewydolności to:

Zator tętnicy płucnej

,

odma wentylowa, stan

astmatyczny, pęknięcie przegrody międzykomorowej,
tamponada osierdziowa

Przewlekła

Jako powikłanie niewydolności

lewokomorowej

,

zwężenie lewego ujścia żylnego, przewlekły zastój płucny
prowadzący do obrzęku płuc, hipoksja pęcherzykowa,
zawał prawej komory, zwę-żenie prawego ujścia
tętniczego, zniekształcenie klatki piersiowej

Wstrząs 1

Krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące
do hipoksji i zaburzeń metabolicznych w tkankach

1. Wstrząs oligowolemiczny ( hipowolemiczny ) – nagłe
zmniejszenie objętości krwi krążącej.

Przyczyny: krwotok, oparzenie, odwodnienie, biegunka,

wymioty.

( wstrząs pourazowy, pooparzeniowy, pooperacyjny )

2. Wstrząs kardiogenny – nagłe zmniejszenie pojemności
minutowej

Przyczyny : zawał serca, wady przeciekowe,

niedomykalność

zastawek, zator tętnicy płucnej, zaburzenia rytmu

serca,

pęknięcie przegrody międzykomorowej,

Wstrząs 2

3. Wstrząs dystrybucyjny dysregulacja naczyń

obwodowych prowadząca do znacznego rozszerzenia
łożyska naczyniowego

Septyczny – porażenie mięśni przez toksyny bakteryjne

Anafilaktyczny – działanie mediatorów reakcji alergicznej
( kininy, histamina ), rozszerzających naczynia krwionośne

Neurogenny - reakcja lękowa, zmiana pozycji ciała,
uszkodzenie rdzenia kręgowego ( wstrząs rdzeniowy )

W większości stanów decydująca jest komponenta hipowolemiczna natomiast
nazwa jest wynikiem bezpośredniej przyczyny sprawczej.
Np.. wstrząs pourazowy, pooparzeniowy, pooperacyjny, septyczny, neurogenny
hormonalny

Wstrząs 3

Zmiany w przebiegu wstrząsu
oligowolemicznego

1.

 RR  HR i + efekt inotropowy

(

układ adrenergiczny

+

, kortyzol

+

, hormony tarczycy

+

)

2.

Centralizacja krwi

(  przepływu: skóra, p.pokarmowy, nerki, mięśnie )

3.

 RR i  przepływu nerkowego =  RAA oraz  ADH

4.

Wzmożony napływ ECF do łożyska naczyniowego

Wstrząs 4

Jeśli nie nastąpi szybkie wypełnienie łożyska naczyniowego

1. Niedotlenienie uszkadza śródbłonek – adhezja płytek,

wykrzepianie wewnątrznaczyniowe ( zaburzenia przepływu
– mikrozatory )

2. Nasilenie kwasicy uszkadza błony lizosomalne i uwalnia

enzymy

lizosomalne = uszkodzenie mitochondriów = deficyt

energetyczny =

narastanie kwasicy

3. Narastanie kwasicy nasila zaburzenia naczynioruchowe,

kwasica

poraża zwieracze przedwłośniczkowe ( rozkurcz ) a

nie wpływa na

zawłośniczkowe - efekt -

zaleganie krwi w naczyniach

mikrokrążenia

–

przechodzenie płynu do przestrzeni pozanaczyniowej

( hipowolemia, obrzęk )



agregacji płytek = zakrzepy

wewnątrznaczyniowe.

Wstrząs 5

Mechanizm błędnego koła w stanach narastającego
wstrząsu

Wstrząs
oligowole-
miczny

hipowolemia

 pojemność

minutowa

wstrząs

kardiogenny

hipoksemia i kwasica

atonia naczyń,
uszkodzenie
kapilar

Wstrząs
dystry-
bucyjny

Wady serca

Wady serca obejmują następujące zmiany w obrębie serca :

1. Nieprawidłowe połączenia w obrębie serca

2. Nieprawidłową funkcję zastawek

3. Nieprawidłową drogę ( lub kierunek przepływu ) krwi

4. Nieprawidłową anatomiczną pozycję serca

Budowa serca

Wady serca 2

1. Zwężenie zastawki dwudzielnej – najczęstsza nabyta wada
serca.

Główna przyczyna reumatyczne zapalenie wsierdzia

.

2. Niedomykalność zastawki dwudzielnej

3. Zwężenie zastawki aortalnej

4. Niedomykalność zastawki aortalnej

5. Zwężenie zastawki trójdzielnej - choroba reumatyczna

6. Niedomykalność zastawki trójdzielnej

Najczęstsze nabyte wady serca

Wady serca 3

Najczęstsze wrodzone wady serca

1. Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej

2. Ubytek w przegrodzie międzykomorowej

3. Zwężenie cieśni aorty ( koarktacja aorty )

4. Przetrwały przewód tętniczy ( Botala )

5. Przełożenie wielkich naczyń

Zaburzenia rytmu serca 1.

Budowa i czynność

U

kładu

B

odźco -

P

rzewodzącego serca

Zbudowany ze zmodyfikownych komórek mięśniowych poprzecz-
nie prążkowanych, posiadających zdolność do samodepolaryzacji.

Zjawisko to (

POWOLNA SPOCZYNKOWA DEPOLARYZACJA

)

jest wywołane powolnym dokomórkowym napływem jonów

Ca

.

Podnoszący się potencjał doprowadza błonę komórki do potencjału
progowego i spontaniczną depolaryzację

Proces ten zachodzi we wszystkich strukturach

UBP

( z wyjątkiem strefy złącza – strefy przedsionkowo-węzłowej - węzła
przedsionkowo – komorowego )

Anatomia układu bodżcoprzewodzącego serca

Elektryczna aktywność serca

Zaburzenia rytmu serca 2.

Budowa UBP

1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy

–

położony przy ujściu żyły

głównej górnej do prawego przedsionka. Częstość impulsacji 60 –

80/min.

W warunkach fizjologicznych jest rozrusznikiem serca ponieważ

depolaryzuje się najczęściej.

2. Węzeł przedsionkowo-komorowy

–

na dnie przedsionka

prawego przy przegrodzie międzyprzedsionkowej.

3 strefy – złącza, węzłowa, węzłowo-pęczkowa. Impulsacja 40 -

60/min.

3.

Pęczek Hisa

–

przechodzi do komór

( jedyne połączenie elektryczne

przedsionki – komory )

2 odnogi dla lewej i prawej komory. Impulsacja

 30/min.

Zaburzenia rytmu serca 3.

Efektem powyższych zjawisk jest
automatyzm serca

Zjawisko to polega na powstaniu czynności skurczowej

mięśnia ( w tym wypadku serca ) bez inicjującego

udziału układu nerwowego

Zaburzenia rytmu serca polegają
na nieprawidłowym wytwarzaniu i/lub
przewodzeniu
bodźców elektrycznych

Zaburzenia rytmu serca 4.

Ośrodek nomotopowy

–

to węzeł zatokowo-

przedsionkowy
czyli fizjologiczny
rozrusznik serca

Ośrodek ektopowy -

gdy czynność prawidłowo

działającego
ośrodka nomotopowego
zostanie
zastąpiona lub zakłócona
przez inną
strukturę UBP lub przez
mięśniówkę
czynną skurczowo
( przedsionków lub
komór )

Zaburzenia rytmu serca 5.

1.

Tachyarytmie - zaburzenia rytmu serca w

których
częstość pobudzeń jest większa niż 100/min.

a. Tachykardia zatokowa

b. Pobudzenia dodatkowe wywodzące się z ośrodków

ektopowych

( pobudzenia dodatkowe przedsionkowe, komorowe,
częstoskurcz nadkomorowy, komorowy )

-

trzepotanie (250-350/min) i migotanie przedsionków

(350-600)

-

częstoskurcz nadkomorowy i komorowy ( 140 –

220/min. )

-

migotanie komór ( 400 –600/min. )

c. Zjawisko reentry ( fali nawracającej )

Zaburzenia rytmu serca 6.

2. Bradyarytmie -

zaburzenia rytmu serca w

których

częstość pobudzeń jest mniejsza niż

60/min.

a. Bradykardia zatokowa, zahamowanie zatokowe,

bradykardia fizjologiczna !!!

b. Zmniejszony automatyzm węzła S-A z przejęciem

jego funkcji

przez inne ośrodki UBP

c. Bloki przewodzenia I, II, III stopnia

Nadciśnienie tętnicze

1.

Ciśnienie tętnicze

( BP – blood preasure )

zależy

od:

1. Pojemności minutowej serca

( CO - cardiac

output )

2. Całkowitego oporu obwodowego

( TPR – total

peripheral resistance)

BP

(średnie)

= CO x TPR

Norma RR wg WHO

Ciśnienie skurczowe 90 – 140 ( 130 )

mm Hg

Ciśnienie rozkurczowe 50 – 90

mm Hg

Nadciśnienie tętnicze

2.

1. Pojemność minutowa zależy od:

- częstości rytmu serca
- objętości wyrzutowej ( stan mięśniówki, aktywność

AUN,

- gospodarki płynami – podaż, retencja wody )

2. Całkowity opór obwodowy zależy od:

- stanu tętnic
- aktywności AUN
- czynników humoralnych
- miejscowych czynników regulacyjnych
- lepkości krwi

Nadciśnienie tętnicze

3.

Najczęstszy podział na :

1. Pierwotne ( samoistne ) jeżeli nie możemy ustalić

przyczyny

Do czynników sprzyjających zaliczamy:

- czynniki dziedziczne,

- cywilizacyjne

(nadmierna podaż soli, nadmierne

odżywianie, stres)

- niezdiagnozowane zaburzenia czynności nerek,

śródbłonka

Nadciśnienie tętnicze

4.

2. Wtórne ( objawowe ) najczęściej powikłanie :

- chorób nerek: ( uruchomienie mechanizmu RAA )

nadprodukcja przez nerkę związków naczyniozwężających
lub niedobór naczyniorozszerzających, wady rozwojowe

( angiotensyna, PGF2, czynnik aktywujący płytki krwi )

- chorób serca i naczyń: wady zastawkowe, miażdżyca tętnic

- chorób układu dokrewnego: nadczynność tarczycy, choroba
Cushinga, hiperaldosteronizm

- choroby ośrodkowego układu nerwowego

Nadciśnienie tętnicze

5.

Objawy nadciśnienia tętniczego

1. Bóle głowy – głównie okolica potyliczna

2. Zawroty głowy

3. Nadmierna pobudliwość

4. Bezsenność

5. Krwawienia z nosa

6. Napadowe zaczerwienienie twarzy i szyi

Nadciśnienie tętnicze

6.

Częstsze powikłania choroby nadciśnieniowej

1. Zmiany w układzie krążenia –

naczynia

: uszkodzenie śródbłonka, przerost

mięśniówki, mikrotętniaki, miażdżyca, tętniaki w
dużych naczyniach

serce

: koncentryczny przerost komory

( utrudnienie

rozkurczu )

choroba wieńcowa

2. Ośrodkowy układ nerwowy –

( pochodne naczyniowe )

udary (wylewy) krwotoczne, zakrzepice ( rozmiękanie )
encefalopatie

3. Nefropatia nadciśnieniowa –

efekt

niewydolność nerek

4. Zmiany w siatkówce oka

Obniżone ciśnienie tętnicze krwi

Zbyt niskie ciśnienie tętnicze krwi:

1. Samoistne

– rozpoznawane po wyłączeniu przyczyn

wtórnego

2. Wtórne

– najczęściej w przebiegu chorób układu

dokrewnego : niewydolność nadnerczy, przysadki,

tarczycy

Niewydolność krążenia żylnego 1.

Dla efektywnego powrotu krwi do serca oprócz

prawidłowej
struktury naczyń żylnych ze sprawnym systemem
zastawkowym,
niezbędne jest prawidłowe działanie układu mięśni
szkieletowych
oraz obecność szeregu mechanizmów wspomagających
powrót
krwi do prawego przedsionka.

Zastawki stanowią układ zaworów jednokierunkowego
przepływu, uniemożliwiając cofanie się krwi.

Najliczniej

występują poniżej kolana. Żyła powierzchowna np.
odpiszczelowa ma średnio
10 – 12 zastawek oddalonych od siebie o około 40 mm, w
żyłach głębokich ta odległość wynosi średnio 22 mm.

Zatoki w których znajdują się zastawki mają swój słaby
punkt, kiedy krew cofa się, w zatokach powstają ślepe
zaułki.

Spowolnienie przepływu krwi w tych

miejscach
sprzyja rozwojowi zakrzepicy.

Niewydolność krążenia żylnego 2.

Wyróżnia się trzy siły od których zależy wielkość powrotu żylnego:

 

•

vis a tergo

– siła działająca od tyłu, jest to

resztka ciśnienia napędowego

występującego w żyłach krążenia systemowego po przejściu krwi przez obszar
mikrokrążenia. Ciśnienie to popycha krew w kierunku serca, ma wartość
około 15 mmHg.

 

•

vis a laterale

- siła działająca od boku, czyli

pompa mięśniowa

.

Najskuteczniejszy mechanizm ułatwiający powrót krwi z obszaru kończyn
dolnych do serca przeciw sile grawitacji. Niezbędnym warunkiem jest obecność
sprawnych zastawek w naczyniach żylnych.

Pompa Leyarda

•

vis a fronte

– siła działająca od przodu. Fazom nadciśnienia w jamie

brzusznej odpowiadają zniżki ciśnienia w klatce piersiowej powoduje to,
powstanie

efektu wodospadu

wobec krwi przelewającej się z naczyń jamy

brzusznej do wielkich naczyń żylnych śródpiersia.

Dodatkowym

elementem wspomagającym powrót żylny jest

ujemne

ciśnienie

pojawiające się

w jamach serca i zasysanie krwi.

Niewydolność krążenia żylnego 3.

Przyczyny niewydolności krążenia

żylnego

1. Długotrwałe utrzymywanie pozycji stojącej ( np.:

praca )

( ciśnienie na poziomie kostek w pozycji leżącej - 15, siedzącej - 45, stojącej –100

mmHg )

2. Dziedziczne – słabsza ściana naczyniowa

3. Płeć – kobiety ” uprzywilejowane ”, ciąża, obuwie na

wysokim obcasie =

żylaki

Skutki

- cofanie się krwi, zastój, obrzęki,

wykrzepianie krwi w naczyniu, ból, zaburzenia
troficzne, owrzodzenia,

upośledzenie krążenia limfatycznego.

Czucie bólu 1.

Powstawanie wrażeń bólowych

Czucie do kory mózgowej jest przewodzone 2 drogami

- filogenetycznie starsze drogi nieswoiste – wolno przewodzące

- drogi swoiste, które przewodzą szybko

Warunkiem powstania wrażenia bólowego jest
przewodzenie informacji czuciowej obydwiema
drogami jednocześnie

Zablokowanie przewodzenia drogą nieswoistą ( na poziomie
tworu siatkowatego ) jak to ma miejsce w znieczuleniu ogólnym

znosi czucie bólu

Czucie bólu 2.

Mechanizm kininogenezy

Bodziec uszkadzający

komórka – uszkodzenie błony

w uszkodzonej komórce
nieaktywne prekalikreiny
przechodzą w aktywne
kalikreiny

kalikreiny odcinają od krążącego we

krwi kininogenu - kininy

kininy – bradykinina
kalidyna depolaryzują nagie
zakończenia nerwowe –
nocyceptory

Hamowanie czucia bólu

Czucie bólu 3.

1. Hamowanie obwodowe – na poziomie II-go neuronu
czuciowego

2. Hamowanie ośrodkowe na poziomie wzgórza
i pól kojarzeniowych kory mózgowej –
endogenne opiaty : endorfiny, enkefaliny, dynorfiny

Choroby układu nerwowego 1.

1. Stan czuwania jest związany z ze sprawnością zstępującego
układu siatkowatego.
Rozwój procesów neuropatologicznych może uszkodzić go co
prowadzi do zaburzeń czuwania do stanu śpiączki włącznie

2. Stan splątania postać lżejsza, częściej występująca - koncen-
tracja uwagi obniżona, senność, dezorientacja
Mogą się pojawić – halucynacje, urojenia, majaczenia

3. Śpiączka – może być wywołana zaburzeniami metabolicznymi
lub uszkodzeniami struktury np.. w przebiegu cukrzycy,
mocznicy, krwiaków, guzów nowotworowych

Choroby układu nerwowego 2.

Udar mózgu ogniskowe wypadanie objawów

neurologicznych spowodowane zaburzeniami krążenia

Objawy wynikają z lokalizacji ogniska uszkodzenia

Patogeneza udaru mózgu

1. Udar niedokrwienny

2. Krwiak śródczaszkowy

3. Krwotok mózgowy

Choroby układu nerwowego 3.

1. Udar niedokrwienny może być wywołany przez
zakrzep lub materiał zatorowy.

Niedokrwienie mózgu w ostatecznym efekcie doprowadza do
załamania energetycznego neuronów i zaburzenia integralności
błon komórkowych.

2. Krwiak śródczaszkowy – najczęściej
efektem
urazu głowy.

Rozerwanie

tętnicy

lub

żyły.

Objawy neurologiczne narastają w ciągu

godzin

lub

nawet

dni

są skutkiem narastającego ucisku krwiaka na
mózgowie

Choroby układu nerwowego 4.

Krwotok mózgowy

1. Podpajęczy

– wywołany urazem głowy, pęknięciem

tętniaka,

przejściem krwi z innych obszarów. Utrata

przytomności, często towarzyszy śpiączka. Rozległe
uszkodzenia mózgu

spowodowane postępującym niedotlenieniem.

2. Krwotok śródmózgowy

– najczęściej wywołany

nagłym

wzrostem ciśnienia

lub uszkodzeniem

naczyń. Może być

spowodowany zaburzeniami

krzepnięcia krwi

, także

zażywaniem

kokainy lub amfetaminy

Choroby układu nerwowego 4.

Otępienie i choroba Alzheimera

Otępienie to nabyty zespół objawów
wynikający
z pogorszenia funkcji poznawczych prowadzący
do
niemożności samodzielnego funkcjonowania
człowieka

Narasta bardzo wolno (5-10 lat), dotyka 5 –20%
ludzi po 65 r.ż.

Najczęstsze przyczyny – choroba Alzheimera, udary

mózgu,
alkoholizm, ch. Parkinsona, kiła, HIV, niedoczynność
tarczycy

W mózgu dochodzi do powstawania ” blaszek starczych ”
położonych
w korze mózgu,w których odkłada się białko amyloidowe, które jest
toksyczne dla neuronów

Dochodzi do zaniku neuronów, synaps w efekcie do upośledzenia

pamięci i
wyższych funkcji z względnie dobrze zachowanym czuciem i funkcją
ruchu

Choroby układu nerwowego 5.

Otępienie i choroba Alzheimera

Rozpoczyna się trudnościami w uczeniu, zaburzeniami
pamięci świeżej, niemożność wykonywania pracy zawodowej
( anomnia, akalkulia, afazja ) później problemy z czynnościami
dnia codziennego jak mycie, ubieranie, sprzątanie itp.

Zaburzenia chodu ( małe kroki jak narciarz - całą stopą ),
przodopochylenie,upadki w tył.

Później objawy psychotyczne –

omamy

( halucynacje

–

nieprawidłowainterpretacja docierających bodźców

)

,

urojenia

(

przyjmowanie

psychopatologicznej sytuacji za rzeczywistość

),

zespoły paranoidalne

.

Faza zejściowa - bez kontaktu słownego, zaburzenia zwieraczy

Choroby układu nerwowego 6.

Padaczka

Napadowe zaburzenia mózgu wywołane nieprawidłowym
rozładowaniem elektrycznym grup neuronów

1. Faza toniczna - nagła utrata przytomności,

toniczny
skurcz mięśni – wygięcie tułowia w tył, przeprost
kończyn.
Trwa 10–30 s

2. Faza kloniczna – drgawki kończyn ( narastają,
zanikają )

Przez kilka minut chorzy nieprzytomni.

Choroby układu nerwowego 6.

Stwardnienie rozsiane - sclerosis multiplex

Należy do pierwotnych chorób demielinizacyjnych

Rozpoczyna się u młodych dorosłych osób, częściej u kobiet

Prawdopodobnie jest chorobą z autoimmunizacji, możliwe
podłoże genetyczne

Polega na wieloogniskowym rozpadzie osłonek mielinowych
i odsłonięciu nagich aksonów.

Ogniska demielinizacji ulegają bliznowaceniu.

Skutek - postępujący niedowład i porażenie mięśni