Niewydolność krążenia

Jest to zespół patofizjologiczny charakteryzujący się upośledzeniem przepływu krwi przez tkanki i narządy, który to przepływ nie jest w stanie sprostać zapotrzebowaniu metabolicznemu tkanek czy narządów.

Perfuzja obwodowa nie jest adekwatna do aktualnych wymagań metabolicznych narządów i tkanek

1. Podział niewydolności krążenia:

• niewydolność krążenia ogólnoustrojowa, gdy zaburzenia perfuzji dotyczą wszystkich narządów i tkanek ustroju (wstrząs pokrwotoczny, ciężka niedokrwistość, niewydolność krążenia z powodu choroby serca).

• niewydolność krążenia miejscowa, gdy występują lokalne zaburzenia przepływu krwi np. z powodu zatoru (zator tętnicy płucnej, zator tętnicy środkowej mózgu) lub w przebiegu miażdżycy tętnic (miażdżyca zarostowa kończyn dolnych, choroba niedokrwienna serca).

2. Podział niewydolności krążenia (dotyczy ogólnoustrojowej niewydolności):

• sercopochodna niewydolność krążenia,

gdzie przyczyną niewydolności krążenia jest uszkodzenie mięśnia serca i pierwotny spadek pojemności minutowej, np. po przebytym zawale mięśnia serca

• niewydolność krążenia z przyczyn pozasercowych, tzw. obwodowa,

1) upośledzenie mechanizmów sterujących przepływem w obrębie naczyń (wstrząs anafilaktyczny),

2) zmniejsza się ilość krwi krążącej (wstrząs pokrwotoczny),

3) zbyt mało jest nośników tlenu (ciężka niedokrwistość),

4) zapotrzebowanie tkanek i narządów na tlen i substancje energetyczne jest zbyt duże - `głód na poziomie tkanek' (nadczynność tarczycy, choroba beri-beri).

(1,2) wtórne zmniejszenie pojemności minutowej serca

(3,4) zwiększona pojemność minutowa serca

(co to jest choroba beri-beri???)

3. Podział niewydolności krążenia:

• ostra niewydolność krążenia, gdy objawy narastają szybko tzn. zazwyczaj w ciągu sekund, minut ale także w ciągu kilku tygodni np. wstrząs kardiogenny w czasie rozległego zawału mięśnia serca, wstrząs pokrwotoczny.

• przewlekła niewydolność krążenia, gdy objawy narastają miesiącami lub latami np. niewydolność krążenia z powodu wieloletniego, nie leczonego (źle leczonego) nadciśnienia tętniczego, niewydolność krążenia w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej, w przebiegu ChNS.

Sercopochodna niewydolność krążenia ( = niewydolność serca)

to stan patologiczny, w którym dochodzi do upośledzenia serca jako pompy ssąco-tłoczącej, w wyniku czego serce nie jest w stanie dostarczać do narządów i tkanek krwi w ilości niezbędnej do pokrycia ich potrzeb metabolicznych (lub wykonuje to ale pod zwiększonym ciśnieniem napełniania komór), na początku w czasie wykonywania wysiłków fizycznych, w stadium zaawansowanym również w czasie spoczynku.

Pojemność minutowa (CO) serca jest zbyt mała do aktualnego stanu metabolicznego ustroju (pierwotny spadek pojemności minutowej serca).

Prowadzi to do objętościowego przeciążenia układu krążenia.

Podział niewydolności serca:

1. prawokomorowa, lewokomorowa, obukomorowa

2. ostra, przewlekła

3. z dysfunkcją skurczową, z dysfunkcją rozkurczową,

mieszana

3) Dysfunkcja skurczowa (upośledzona faza skurczu)

• kardiomiopatia rozstrzeniowa (doczytajcie sobie proszę o kardiomiopatiach- np. z podrecznika do patofizjologii)

• zawał mięśnia serca, niedokrwienie

• przerost mięśnia serca, zwłaszcza gdy kardiocyty o fenotypie płodowym (najpierw najczęściej pojawiają się zaburzenia relaksacji)

Dysfunkcja rozkurczowa (upośledzona faza rozkurczowa, relaksacja)

• zaciskanie serca przez osierdzie (zaciskające zapalenie osierdzia)

• tamponada serca

• niedotlenienie mięśnia serca

• przerost mięśnia serca, włóknienie, nacieki komórkowe- mała podatność mięśnia serca na rozciąganie np. kardiomiopatia przerostowa, nadciśnienie tętnicze, kolagenozy, amyloidoza

• starość

Frakcja wyrzutowa w niewydolności skurczowej jest obniżona, w niewydolności rozkurczowej frakcja wyrzutowa jest prawidłowa.

Czysta dysfunkcja rozkurczowa lub czysta dysfunkcja skurczowa zdarzają się rzadko, zwykle współistnieją ze sobą, nasilenie jednej z dysfunkcji wysuwa się na plan pierwszy.

U starszych ludzi z długoletnim nadciśnieniem tętniczym przeważa komponenta rozkurczowa. U młodszych chorych po zawale mięśnia serca do czynienia mamy zazwyczaj z niewydolnością skurczową.

Nieco inna jest farmakoterapia niewydolności serca z dysfunkcją skurczową i rozkurczową (glikozydy napastnicy stosuje się w niewydolności skurczowej, przypomnijcie sobie jaki jest ich mechanizm działania).

Doczytajcie o kardiomiopatich (przyczyny, główne rodzaje...) - wystarczy z `Patofizjologii' prof. S. Maślinskiego

niewydolność prawokomorowa

przewlekła ostra

serce płucne, wady zastawki pnia płucnego lub zastawki trójdzielnej, zwężenie tętnicy płucnej, kardiomiopatia prawej komory

tamponada serca, zator tętnicy płucnej, izolowany zawał prawej komory

niewydolność lewokomorowa

przewlekła	ostra
ChNS, kardiomiopatie, nadciśnienie tętnicze, wady zastawki aortalnej, mitralnej	rozległy zawał, nagła dysfunkcja zastawki w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, pęknięcie struny ścięgnistej

NAJCZĘSTSZĄ POSTACIĄ NIEWYDOLNOŚCI SERCA JEST NIEWYDOLNOŚĆ PRZEWLEKŁA, OBUKOMOROWA Z DYSFUNKCJĄ SKURCZOWO-ROZKURCZOWĄ

(a niewydolność prawej komory jest następstwem niewydolności lewej komory).

Objawy niewydolności serca wynikają z małego rzutu i z zastoju przed chorą komorą.

Gdy rozwiną się objawy zastoju w krążeniu (obrzęki, przesięki, sinica obwodowa) to mówimy o zastoinowej niewydolności serca.

Przyczyny niewydolności serca:

Niewydolność serca przebiega z pierwotnym spadkiem pojemności minutowej. Analizując czynniki, które wpływają na pojemność minutową możemy poszukać przyczyn niewydolności serca.

ON

OW CO HR

Kw

OBCIĄŻENIE NASTĘPCZE

Zależy od oporu odpływu krwi, czyli od przekroju zastawek (wzrasta w ich zwężeniu), od oporu naczyniowego- czyli stopnia zwężenia naczyń i objętości płynów oraz od lepkości krwi krążącej.

ZBYT DUŻE OBCIŻENIE NASTĘPCZE:

• NADCIŚNIENIE TĘTNICZE SYSTEMOWE

• NADCIŚNIENIE PŁUCNE

• ZWĘŻENIE ZASTAWKI AORTALNEJ LUB ZASTAWKI PNIA PŁUCNEGO

Zbyt duże obciążenie następcze może spowodować spadek pojemności minutowej i doprowadzić do niewydolności serca.

OBIĄŻENIE WSTĘPNE

Obciążenie wstępne zależy od powrotu żylnego oraz od podatności ścian serca na rozciąganie.

Zarówno nadmierny wzrost jak i nadmierny spadek OW powodują zmniejszenie CO, co może dać objawy niewydolności krążenia.

NADMIERNY WZROST OW:

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI AORTALNEJ LUB TĘTNICY PŁUCNEJ

PRZECIĄŻENIE OBJĘTOŚCIOWE PO PODANIU CHOREMU ZBYT DUŻEJ ILOŚCI PŁYNÓW INFUZYJNYCH LUB W ZATRUCIU WODNYM

NADMIERNY SPADEK OW:

a) ZMNIEJSZENIE POWROTU ŻYLNEGO

TAMPONADA SERCA (OSTRE WYSIĘKOWE ZAPALENIE OSIERDZIA)

ZACISKAJĄCE ZAPALENIE OSIERDZIA

CIASNA STENOZA ZASTAWKI MITRALNEJ LUB TRÓJDZIELNEJ

ŚLUZAK LEWEGO PRZEDSIONKA

CIĘŻKIE TACHYARYTMIE

b) ZMNIEJSZENIE PODATNOŚCI MIĘŚNIA SERCA NA ROZCIĄGANIE

KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE (przerost mięśnia)

ChNS (niedokrwienie zaburza fazę rozkurczu)

KOLAGENOZY

AMYLOIDOZA

ZAPALENIE MĘŚNIA SERCA

UOGÓLNIONA CHOROBA NOWOTWOROWA (nacieki komórkowe)

CZĘSTOŚĆ RYTMU SERCA

Jeśli częstość skurczów rośnie powyżej 200 to upośledza się okres rozkurczu i pojemność minutowa spada. Gdy tętno wynosi 40 uderzeń na minutę i mniej, wtedy pojemność minutowa również maleje.

Zarówno nadmierny wzrost jak i nadmierny spadek rytmu serca może dać objawy niewydolności krążenia TACHYARYTMIE:

• CZĘSTOSKURCZ, TRZEPOTANIE I MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Z SZYBKĄ CZYNNOŚCIĄ KOMÓR

• CZĘSTOSKURCZ, TRZEPOTANIE I MIGOTANIE KOMÓR

• BRADYARYTMIE:

- BLOKI PRZEDSIONKOWO-KOMOROWE II, III STOPNIA.

Zaburzenia rytmu serca występują szczególnie w mięśniu niedokrwionym i przerośniętym (ChNS, nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe, kardiomiopatie...)

KURCZLIWOŚĆ WŁASNA

Jest to mechanizm regulacji siły skurczu, podobnie jak OW, tyle że niezależnie od początkowej długości włókien mięśniowych. Kw zależy od stanu czynnościowego mięśnia sercowego, czyli od liczby włókien kurczliwych, zasobów energetycznych mięśnia (ATP i fosfokreatyna), od zasobów i dostępności jonów wapnia, a także od gry dwóch składowych autonomicznego układu nerwowego- współczulnej i przywspółczulnej.

SUBSTANCJE ZWIĘKSZAJĄCE KURCZLIWOŚĆ WŁASNĄ MIĘŚNIA SERCA TO ZWIĄZKI DZIAŁAJACE INOTROPOWO DODATNIO (ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA I DOBUTAMINA, GLIKOZYDY NAPARSTNICY, METYLOKSANTYNY).





HR

SPADEK KURCZLIWOŚCI WŁASNEJ:

• ChNS (w tym zawał mięśnia serca)

• LEKI O DZIAŁANIU INOTROPOWYM UJEMNYM (beta blokery, blokery kanału wapniowego)

• KARDIOMIOPATIA ROZSTRZENIOWA (kardiomiocyty o nieprawidłowej morfologii, nadmiernie rozciągnięte)

• NADCIŚNIENIE TĘTNICZE (przerost mięśnia serca: kardiomiocyty o fenotypie płodowym

z nieprawidlowa strukturą aktyny i miozyny)

Podsumowując powyższe: przyczyny niewydolności serca to stany, w których dochodzi do:

a) Pierwotnego uszkodzenie kurczliwości mięśnia serca

b) Zbyt dużego obciążenia następczego

c) Zbyt dużego obciążenia wstępnego

c) Zbyt małego obciążenia wstępnego

d) Zaburzeń rytmu i przewodzenia

a konkretne jednostki chorobowe:

1. ChNS (w tym zawał mięśnia serca)- najczęściej

2. NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

3. WADY ZASTAWKOWE

4. INNE: KARDIOMIOPATIE, ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCA (wirusy), KOLAGENOZY (toczeń rumieniowaty), ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA (tachykardiomiopatie), AMYLOIDOZA, HEMACHROMATOZA, ALKOHOL, CUKRZYCA, OTYŁOŚĆ

WAŻNE!!! : Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności krążenia mają za zadanie:

1. poprawić pracę serca jako pompy

2. zwiększyć ciśnienie tętnicze i ciśnienie perfuzji, aby utrzymać przepływ obwodowy na odpowiednim poziomie

3. skierować krew do ważnych życiowo narządów

Spadek rzutu serca jest sygnałem uruchamiającym mechanizmy kompensacyjne:

Uszkodzenie serca






Spadek pojemności minutowej serca








Układ RAA Wazopresyna Układ współczulny mechanizmy kompensacyjne







(adaptacyjne)










Retencja sodu i wody Opór obwodowy Kw i HR serca błędne koło chorobowe


`Down regulation' B-receptorów




Niewydolność serca

Uruchamiane mechanizmy kompensacyjne próbują przywrócić prawidłową homeostazę ustroju, w początkowym okresie pozwalają utrzymać prawidłowy rzut serca..

Jednak z upływem czasu dodatkowo obciążają i tak uszkodzone serce. Stają się przyczyną kolejnych zaburzeń. Rozwija się obraz błędnego koła chorobowego.

Mechanizmy kompensacyjne:

- obwodowe: wpływ na napięcie ścian naczyń krwionośnych i objętość krwi krążącej

(pobudzenie układu współczulnego, układu renina-angiotensyna-aldosteron, wzrost wydzielania wazopresyny)

- centralne: wpływ na pracę serca (pobudzenie układu wspóczulnego, przerost mięśnia)

1. mechanizmy centralne:

a) mechanizm Franka-Starlinga

W wyniku zmniejszonej objętości wyrzutowej, krew zalega w komorze i następuje wzrost jej promienia. Zwiększa się wyjściowa długość sarkomerów i w mechanizmie Franka-Starlinga poprawia się siła i zakres skurczu.

Błędne koło chorobowe... Poprawa siły i zakresu skurczu zwiększa zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen.

W miarę trwania niewydolności mięśnia serca prawo Franka-Starlinga przestaje `działać' (zbyt duże rozciągnięcie włókien mięśniowych w niewydolnym sercu powoduje, że aktyna traci kontakt z miozyną, zmniejsza się siła skurczu)

b) wzrost częstości skurczów serca (chronotropizm dodatni) i kurczliwości własnej (inotropizm dodatni) wskutek wzmożonej stymulacji adrenergicznej

Aktywacja układu współczulnego występuje już w pierwszym okresie niewydolności serca. W odpowiedzi na zmniejszoną pojemność minutową serca następuje odbarczenie baroreceptorów obszaru sercowo- płucnego.

Początkowo następuje wzrost pojemności minutowej serca (CO=SV*HR).

W miarę upływu czasu dochodzi jednak do wzrostu obciążenia chorego serca, co z kolei przyczynia się do postępu niewydolności krążenia (błędne koło chorobowe):

• Przy dużej tachykardii zbyt krótki jest czas rozkurczu i pojemność minutowa maleje.

• Rośnie zapotrzebowanie serca na tlen.

• Katecholaminy, zwłaszcza noradrenalina, działają na serce arytmogennie, toksycznie i pobudzaja apoptozę komórek.

• Nadmiar noradrenaliny powoduje płodową ekspresję genów, wzrost biosyntezy białek płodowych i powstawanie przerośniętych kardiomiocytów z dysfunkcją skurczową.

• Down regulation receptorów beta adrenergicznych jako obrona przed nadmiarem katecholamin (powoduje to zmniejszenie rezerwy wysiłkowej i możliwości poprawy wydolności serca). UWAGA: podawanie małych dawek beta blokerów zapobiega zjawisku down-regulation receptorów.

c) przerost mięśnia serca: czynnikami rozpoczynającymi proces przebudowy mięśnia sercowego są: zwiększone obciążenie serca wstępne i następcze, uszkodzenie fragmentu mięśnia (następuje wtedy przerost zdrowej części, aby przejąć pracę po `zepsutej') oraz dwie inne, oprócz noradrenaliny substancje: angiotensyna II i endotelina. Na początkowym etapie rozwoju niewydolności przerost mięśnia serca przyczynia się do wzrostu objętości wyrzutowej serca.

Błędne koło chorobowe...

• Utrata podatności mięśnia serca

• Dysproporcja między masą mięśnia a objętością łożyska naczyniowego (sprzyja niedotlenieniu mięśnia)

• Ektopowe ośrodki bodźcotwórczości (arytmie)

2. Mechanizmy kompensacyjne obwodowe:

a) wpływ na objętość krwi krążącej (układ RAA, wazopresyna).

Spadek pojemności minutowej serca powoduje zmniejszoną perfuzję nerek i tym samym dochodzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron:

1.odbarczenie baroreceptorów tętniczek doprowadzających kłębuszka nerkowego powoduje wzrost wydzielania reniny przez komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego

2.zmniejszony dopływ ładunku sody do plamki gęstej w ramieniu wstępującym pętli nefronu, która to plamka wchodzi w skład aparatu przykłębuszkowego, również powoduje wzrost wydzielania reniny.

Także aktywacja współczulnego układu nerwowego, tak charakterystyczna dla niewydolności krążenia, powoduje aktywację układu RAA i wzrost objętości krwi krążącej:

3.noradrenalina działa poprzez beta 1 receptory na komórki ziarniste

4.komórki kanalików nerkowych mają unerwienie współczulne, noradrenalina poprzez receptor alfa zwiększa czynną reasorbcję sodu (zatrzymanie sodu i wody w organizmie).

Wzrost objętości krwi krążącej zwiększa powrót żylny, a więc obciążenie wstępne i tym samym początkowo zwiększa pojemność minutową serca.

Błędne koło chorobowe...

• Nadmierny wzrost OW oraz ciśnienia krwi (rośnie ON) -powoduje pogłębienie deficytu tlenowego mięśnia serca

• Przerost mięśnia serca

• Zatrzymanie wody w organizmie sprzyja narastaniu obrzęków i przesięków do jam ciała

• Zaburzenia elektrolitowe ( nadmierne wydzielanie aldosteronu sprzyja utracie Mg, K)- mogą prowadzić do zaburzeń rytmu serca lub już obecne nasiać

b) motoryka naczyń i dystrybucja krwi (układu współczulny, układ RAA, wazopresyna).

W wyniku obkurczenia łożyska żylnego i tętniczego- zwiększony powrót żylny i zwiększone ciśnienie tętnicze przyczyniają się początkowo do poprawy perfuzji obwodowej.

Dopływ krwi do większości narządów zmniejsza się zaoszczędzona w ten sposób krew i zaoszczędzony tlen pozostają do dyspozycji dwu najważniejszych narządów- serca i mózgu.

W narządach tych nie tylko nie dochodzi do zwężenia naczyń, lecz wręcz odwrotnie, rozszerzają się one, co zachodzi głównie na drodze mechanizmów miejscowych, metabolicznych.

Błędne koło chorobowe...

• Wzrost OW i ON dodatkowo obciążają serce.

• Rozwój niewydolności nerek.

• Owrzodzenia w układzie pokarmowym (niedotlenienie plus zastój krwi).

Objawy niewydolności krążenia zależą od:

stopnia uszkodzenia mięśnia serca

szybkości narastania niewydolności

rozwoju mechanizmów kompensacyjnych

Objawy lewokomorowej niewydolności krążenia:

(wynikają głównie z zastoju w krążeniu płucnym i niedokrwienia tkanek i narządów):

• Duszność wysiłkowa

• Duszność typu orthopnoe

• Napadowa duszność nocna (asthma cardiale)

• Kaszel (nocny) z odksztuszaniem śluzowej wydzieliny (przesięk zmieszany z powietrzem pęcherzykowym).

• Zmniejszenie tolerancji wysiłku

• Sinica typu centralnego (sine wargi, błona śluzowa jamy ustnej

• Uczucie kołatania serca

• Bóle głowy, bezsenność, zaburzenia zachowania

• Blada, wilgotna i chłodna skóra

• Objawy niewydolności nerek

• Owrzodzenia w układzie pokarmowym

• Obrzęk płuc

• Wstrząs kardiogenny

W badaniu: przesunięcie uderzenia koniuszkowego w lewo , tachykardia, rytm cwałowy z trzecim bądź czwartym tonem serca (S3, S4), szmer nad sercem, zaburzenia rytmu serca (np. pobudzenia dodatkowe), trzeszczenia związane z zastojem krwi w płucach (nie ustępują po kaszlu), obniżenie ciśnienia tętniczego.

Badania dodatkowe:

• zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej- zwykle sylwetka serca jest powiększona, istnieją także konkretne radiologiczne objawy zastoju krwi w płucach

• echo serca (ocena frakcji wyrzutowej, płyn w worku osierdziowyn, skrzeplina w sercu?)

• EKG

Co to znaczy `rytm cwałowy'?

Obrzęk płuc:

Ostre nasilenie lewokomorowej niewydolności krążenia prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia żylnego i włośniczkowego płucnego, co z kolei powoduje przesiąkanie znacznych ilości płynu do przestrzeni śródmiąższowej płuc, ale przede wszystkim do pęcherzyków płucnych. Jest to obraz obrzęku płuc. Chory ma bardzo nasiloną duszność, kaszle, wykrztusza także obfitą pienistą wydzielinę z dróg oddechowych. Czasem występuje krwioplucie (krwinki przenikają z łożyska naczyniowego do pęcherzyków płucnych). Oddech jest szybki (tachypnoe) i płytki (dlaczego? - bo zmniejsza to pracę oddechową).

Gdy podejrzewamy u chorego obrzęk płuc- niech przyjmie pozycję siedzącą (niektórzy w ramach pierwszej pomocy zakładają opaski uciskowe na uda- aby zmniejszyć powrót żylny!).

Objawy prawokomorowej niewydolności krążenia: (wynikają głównie z zastoju żylnego na obwodzie):

• Obrzęki obwodowe

• Przesięki do jam ciała

• Poszerzenie żył szyjnych, objaw wątrobowo-szyjny

• Powiększenie wątroby i śledziony (zespół wątroby zastoinowej) a okresie schyłkowym -marskość sercowa wątroby

• Powiększony obwód brzucha, objaw chełbotania

• Nykturia

• Bóle w nadbrzuszu, nudności, brak apetytu (upośledzenie wchłaniania prowadzi do postępującego wyniszczenia chorego -cachexia cardiaca)

• Sinica obwodowa (sine zabarwienie skóry palców rąk i nóg oraz płatków usznych).

• Zatorowość płucna

Osłuchowo - niedomykalność zastawki trójdzielnej (bo często rozstrzeń komory), cichy szmer oddechowy pęcherzykowy i ciche tony serca (płyn przesiękowy w jamie opłucnej, płyn w worku osierdziowym).

W badaniach laboratoryjnych- podwyższona aktywność enzymów wątrobowych, hipoglikemia, hipoalbuminemia, zaburzenia krzepnięcia.

Bad. dodatkowe: W RTG cechy powiększenia prawej komory serca, płyn w opłucnej.

Echo , EKG (np. P pulmonale)

Reasumując: Podejrzewamy zastoinową niewydolność serca gdy pacjent ma następujące objawy (nie trzeba znać na pamięć kryteriów Framingham, ale poniższe zapamiętać trzeba)

- napadowa duszność nocna i kaszel w pozycji leżącej

-orthopnoe

-duszność lub kaszel podczas wysiłku fizycznego

-obrzęki kończyn dolnych (wokół kostek)

-zmniejszona tolerancja wysiłku

-niewytłumaczalne zmęczenie, upośledzenie pamięci, splątanie, zawroty głowy

-objawy ze strony układu pokarmowego (utrata apetytu, wzdęcia, zaparcia, utrata masy ciała) z towarzyszącym wodobrzuszem lub przekrwieniem wątroby

-przesięk w opłucnej o nieznanej etiologii.

Tachykardia, trzeszczenia u podstawy płuc, obrzęki obwodowe, podwyższone ciśnienie w żyle szyjnej zewnętrznej, przemieszczone uderzenie koniuszkowe, trzeci ton serca, szmer skurczowy na koniuszku

Badania dodatkowe: ekg (blizna pozawałowa, migotanie przedsionków), BNP lub NTproBNP we krwi, echo serca, rtg kl. piersiowej.

U chorego z całkowicie prawidłowym ekg niewydolność serca jest mało prawdopodobna.

Nowy marker świadczący o niewydolności serca we krwi to BNP (mózgowy peptyd natriuretyczny, syntetyzowany przez mięsień sercowy w odpowiedzi na jego rozciągnięcie). Już wkrótce będzie prawdopodobnie stosowany na szeroka skalę, np. na Izbie Przyjęć do szybkiej diagnozy, także w celu obserwacji odpowiedzi pacjenta na leczenie, do rokowania itp.

Kryteria Framingham (ciekawostka...)

Objawy zasadnicze	Objawy dodatkowe
Orthopnoe	Obrzęki obwodowe
Napadowa duszność nocna	Duszność wysiłkowa
Przepełnienie żył szyjnych	Powiększenie wątroby
Trzeszczenia nad płucami	Przesięk do opłucnej
Powiększenie sylwetki serca	Tachykardia>120/min
Ostry obrzęk płuc
Rytm cwałowy
Podwyższone ciśnienie żylne>16cmH2O
Refluks wątrobowo-szyjny

2 objawy zasadnicze lub 1 zasadniczy + 2 dodatkowe

KLASYFIKACJA NYHA (dla zainteresowanych , pomocna przy ustaleniu leczenia i rokowania)

1. Bez ograniczeń codziennej aktywności fizycznej u pacjenta z chorobą serca.

Dopiero bardzo duże wysiłki powodują uczucie duszności czy kołatanie serca.

(400 metrów szybkim tempem bez objawów)

2. Umiarkowane ograniczenie aktywności fizycznej, codzienna aktywność jeszcze bez objawów (ale podbiegnięcie do autobusu, porządki...)

Chory przejdzie bez wystąpienia objawów 300-400 metrów.

3. Znaczne ograniczenie aktywności fizycznej- duszność, zmęczenie i kołatanie serca już przy niewielkich wysiłkach (spacer, golenie, czesanie się)

Maksymalny dystans to 100 metrów.

4. Objawy już w spoczynku (pomaga jedynie transplantacja serca)- 50% pacjentów umiera w ciągu roku.

Cel leczenia niewydolności serca :

1. LECZYĆ PODSTAWOWĄ CHOROBĘ SERCA np. sztuczna zastawka, CABG (by-passy)

2. OGRANICZYĆ POBUDZENIE UKŁADU RAA - IKA ( inhibitory konwertazy angiotensyny: kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril)

3. OGRANICZYĆ AKTYWNOŚĆ UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO - beta blokery (propranolol, metaprolol, atenolol)

(2 i 3- nie dopuścić do rozwoju błędnego koła chorobowego)

4. POPRAWIĆ KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCA - glikozydy naparstnicy (digoksyna)- w dysfunkcji skurczowej

5. ZMNIEJSZYĆ OBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ - leki moczopędne (i obrzęki) np. spironolakton, furosemid

6. ZMNIEJSZYĆ OBCIĄŻENIE SERCA - nitraty, hydralazyna

Modyfikacja diety i stylu życia, w tym: codzienny pomiar masy ciała, kontrola ilości wypijanych płynów, ograniczenie spożycia soli kuchennej, KONTROLA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO, szybka interwencja w razie nasilenia objawów, przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, odpowiednia aktywność ruchowa (do pierwszego zmęczenia).

UWAGI:

- Dlaczego pacjent z zastoinową niewydolnością krążenia ma obrzęki?

1. zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w łożysku żylnym...

2. niedotlenienie śródbłonka naczyń powoduje zwiększoną jego przepuszczalność...

3. hipoalbuminemia

4. zwiększona objętość płynów

5. utrudniony odpływ chłonki

Średni czas przeżycia chorego od postawienia rozpoznania niewydolności serca wynosi 1,6 roku dla mężczyzn i 3,2 lat dla kobiet!

Ogólna liczba chorych z niewydolnością serca w skali globalnej wzrasta. Jest to konsekwencją wydłużania się średniego czasu życia oraz, co wydaje się paradoksem- następstwo postępu, jaki dokonał się w leczeniu świeżego zawału serca, nadciśnienia tętniczego oraz korekcji wad serca. Po 80-tym roku życia niemal co dziesiąty człowiek ma niewydolność serca.

-Najczęstszą przyczyną zgonów są nagłe zgony w następstwie zaburzeń rytmu serca (migotanie komór).

-Śluzak to zwykle łagodny, uszypułowany guz, który rozwija się w lewym przedsionku i w czasie rozkurczu balotuje wraz z prądem krwi i utrudnia przepływ krwi do komory lewej (`zatyka lewe ujście żylne')- dlatego zmniejsza powrót żylny.

-Niewydolność oddechowa w przebiegu zastoinowej niewydolności serca ma charakter restrykcyjno-obturacyjny: restrykcja bo zalanie pęcherzyków (zmniejszona pojemność życiowa płuc), a obturacja bo zastój w krążeniu żylnym powoduje obrzęk śluzówki dróg oddechowych.

-Najczęstszym zaburzeniem rytmu serca w niewydolności serca jest migotanie przedsionków (może to być zarówno przyczyna jak i następstwo niewydolności serca). Zaburzeniu temu sprzyja przerost przedsionków, nadmierna aktywacja układu współczulnego i zaburzenia elektrolitowe.

Poniższe trzeba dobrze zrozumieć i umieć wytłumaczyć...

Niewydolność lewej komory

Ubytek kurczliwości





( Kw) CO niedokrwienie


nerki, mięśnie, trzewia

Wzrost ojętości i ciśnienia

końcowo-rozkurczowego w LK i LP




Wzrost ciśnienia przenosi się na układ żył i kapilarów płucnych (wzrost ciśnienia filtracji i przenikanie płynu do przestrzeni śródmiąższowej płuc)

trzeszczenia u podstawy pól płucnych duszność i sinica centralna




Wzrost ciśnienia w tętnicach płucnych (nadciśnienie płucne)




Wzrost objętości i ciśnienia końcowo-rozkurczowego w PK i PP

Rozwija się niewydolność prawej komory

Zwiększone ciśnienie przenosi się na układ żył obwodowych- zastój krwi

Przesięki do jam ciała i obrzęki, sinica obwodowa

Zawał mięśnia sercowego:

Patogeneza: (1) zakrzep na blaszce miażdżycowej, (2) zator z fragmentu blaszki lub z innego materiału, (3) skurcz naczynia wieńcowego.

Rodzaje: zawał pełnościenny (z załamkiem Q- obejmuje całą grubość ściany) i niepełnościenny (tzw. non-Q). Zawał niepełnościenny dotyczy okolicy podwsierdziowej, częściej niż pełnościenny jest `niemy klinicznie' (=bezobjawowy) i może nie pozostawić żadnych trwałych zmian w EKG (w odróżnieniu od pełnościennego: załamek Q i ewentualnie odwrócony załamek T).

Objawy

Rozpoznanie: wywiad, zmiany w EKG, markery martwicy mięśnia serca.

Postępowanie: pierwsza pomoc:

- wezwać pogotowie ratunkowe

• unieruchomić pacjenta w pozycji półsiedzącej

• podać 150-300 mg kwasu acetylosalicylowego

• podać tabletkę nitrogliceryny pod język (jeśli już zażył tabletkę a ciśnienie tętnicze skurczowe ma większe niż 90 to można podać drugą).

• lekarz pogotowia: zapewnia dostęp do żyły, podaje leki p/bólowe (opiaty) iv., nitroglicerynę sl. jeśli pacjent nie brał, prowadzi tlenoterapię, monitoruje podstawowe parametry życiowe (EKG- boimy się migotania komór!).

Następuje transport chorego do ośrodka dysponującego możliwością wykonania koronarografii i koronaroplastyki.

Zaawansowane leczenie to:

• PTCA = angioplastyka=koronaroplastyka= plastyka naczyń wieńcowych; ewentualnie:

• Tromboliza: streptokinaza lub tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). Substancje te aktywując plazminę powodują `rozpuszczenie zakrzepu' przez `trawienie' fibryny. Fibryna wraz z płytkami krwi tworzą zakrzep na blaszce miażdżycowej zamykający światło naczynia.

I na koniec kilka uwag:

- Czy załamek Q może być obecny w prawidłowym EKG? Jeśli tak to jakie ma cechy i w których odprowadzeniach może się pojawić?

- Patologiczny załamek Q, oprócz zawału, może wystąpić także w przeroście mięśnia serca (a tak naprawde chodzi o przerost przegrody...).

- Zwróćcie uwagę na fakt, że fala Pardee'go zawiera w sobie załamek T!

• Jeżeli pacjent przebył zawał serca a odcinek ST nie wraca do linii izoelektrycznej (tzw. przetrwałe uniesienie ST) to może to świadczyć o tym, że wytworzył się tętniak pozawałowy lewej komory (nawet u 10 % pacjentów).

- Powinniście umieć opisać zmiany w EKG w niedokrwieniu mięśnia serca, w zawale mięśnia serca, odróżnić pobudzenie dodatkowe komorowe od nadkomorowego oraz wiedzieć jak wygląda blok przedsionkowo-komorowy I, II i III stopnia.

UWAGA: materiały, które właśnie przeczytaliście są tylko dodatkiem i uzupełnieniem Waszych notatek, które na pewno pilnie sporządzaliście...!!!!

Ostry zespół wieńcowy:

ból w klatce piersiowej wystąpił w spoczynku

	zawał	niestabilna dusznica bolesna
troponiny	+	-
zmiany ST	uniesienie STEMI	zazwyczaj obniżenie
patogeneza	zakrzep z płytek krwi i fibryny	czop płytkowy
pozostaje w ekg na stałe	blizna po zawale	zmiany ST wycofują się
echo	pozostaje obszar akinezy (dys-, hypokinezy)	w trakcie epizodu akineza lub hypokineza, zmiany się wycofują

Jest jeszcze OZW troponino-dodatni (NSTEMI)...

Nowym markerem w chorobie wieńcowej jest CRP. Podwyższony jego poziom świadczy o stanie zapalnym, a miażdżyca to przecież zapalna choroba śródbłonka. Stan zapalny w blaszkach miażdżycowych świadczy o tym, że są one mało stabilne, mogą pękać, odsłaniając trombogenny rdzeń i ... zakrzep gotowy.

Przykładowe pytania testowe:

1. Do mechanizmów kompensacyjnych uruchamianych w przebiegu niewydolności serca zalicza się wszystkie niżej wymienione, za wyjątkiem:

1. wzrost objętości krwi krążącej wskutek pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron

2. zmiana dystrybucji krwi- krew kierowana jest do życiowo ważnych narządów

3. pobudzenie nerwu błędnego, wskutek odbarczenia baroreceptorów łuku aorty

i zatoki szyjnej

4. wzrost częstości skurczów serca i kurczliwości własnej wskutek pobudzenia układu współczulnego

5. przerost mięśnia serca

2. Wskaż zdanie prawdziwe:

1. fizjologicznym rozrusznikiem serca jest węzeł przedsionkowo-komorowy

2. fala depolaryzacji szerzy się w mięśniu serca w kierunku od nasierdzia do wsierdzia

3. odprowadzenie kończynowe dwubiegunowe II rejestruje różnice potencjałów między prawym przedramieniem i lewym podudziem

4. w odprowadzeniu aVR elektroda badająca umieszczona jest na lewym podudziu

5. część krzywej EKG zawarta pomiędzy końcem załamka P i początkiem zespołu QRS nazywa się odstępem PQ

3. Które z poniższych cech są charakterystyczne dla zespołu wątroby zastoinowej:

1. wątroba powiększona, bolesna samoistnie lub podczas palpacji

2. upośledzenie funkcji wątroby

3. zaleganie krwi w układzie wrotnym, co sprzyja powstawaniu wodobrzusza

4. w okresie schyłkowym niewydolności serca może rozwinąć się marskość wątroby

5. wszystkie odpowiedzi prawdziwe

4. Które zdania są prawdziwe:

1. adenozyna to produkt defosforylacji ATP, jest głównym czynnikiem rozszerzającym naczynia wieńcowe podczas hipoksji

2. głównym kationem wewnątrzkomórkowym jest potas

3. miarą obciążenia następczego jest ciśnienie tętnicze

4. ostre nasilenie lewokomorowej niewydolności krążenia prowadzić może do obrzęku płuc

5. niewydolność oddechowa w przebiegu niewydolności serca ma charakter restrykcyjno-obturacyjny

6. do nagłego zatrzymania krążenia dochodzi najczęściej w mechanizmie migotania komór

7. duszność w przebiegu lewokomorowej niewydolności serca nasila się w pozycji stojącej

8. hiperaldosteronizm wtórny to inaczej zespół Conna

9. objawy choroby niedokrwiennej serca mogą pojawić się po przedawkowaniu kokainy

10. załamek S to pierwszy dodatni załamek zespołu QRS

1. 2,3,4,6,7,10

2. 1,3,4,5,8

3. 1,2,3,4,5,6,9

4. 1,3,4,5,8,10

5. żadna odpowiedź nie jest prawdziwa

5. Kardiomiopate:

1. to tzw. pierwotne choroby serca

2. wyróżnia się trzy główne postaci kardiomiopatii: rozstrzeniowa, restrykcyjna

i przerostowa

3. zazwyczaj prowadzą do niewydolności krążenia

4. czynniki predysponujące do ich powstania to m. in.: nadużywanie alkoholu, zakażenia wirusowe, ciąża i połóg, czynniki genetyczne

5. wszystkie prawdziwe

6. Obrzęki obwodowe w sercopochodnej niewydolności krążenia:

1. są typowym objawem prawokomorowej niewydolności serca

2. we wstępnym okresie choroby znikają w czasie odpoczynku nocnego

3. są symetryczne

4. występują w najniżej położonych częściach ciała

5. wszystkie odpowiedzi prawidłowe

7. Wskaż zdanie (lub zdania) prawdziwe dotyczące sinicy obwodowej:

1. występuje wskutek zwolnienia przepływu krwi przez tkanki

2. charakterystyczne jest sine zabarwienie warg, błony śluzowej jamy ustnej, spojówek

3. wysycenie tlenem krwi tętniczej jest prawidłowe

4. wszystkie powyższe odpowiedzi prawdziwe

5. a i c prawdziwe

8. W czasie ewolucji zawału pełnościennego w elektrokardiogramie najczęściej obserwuje się:

1. stopniowe narastanie amplitudy załamka P

2. wydłużanie czasu trwania zespołu QRS

3. pojawia się patologiczny załamek Q,

4. stopniowe obniżanie się odcinka ST

5. a i b prawdziwe

9. Objawy charakterystyczne dla prawokomorowej niewydolności krążenia to:

1. duszność typu orthopnoe

2. duszność wysiłkowa

3. asthma cardiale (napadowa duszność nocna)

4. duża, bolesna wątroba

5. wszystkie odpowiedzi prawdziwe

10. Które z mechanizmów biorą udział w patogenezie obrzęków w niewydolności serca:

1. wzrost ciśnienia hydrostatycznego krwi w żylnym odcinku włośniczek, co hamuje reasorbcję płynu śródmiąższowego

2. nadmierne pobudzenie układu renina-angiotensyna-alosteron, co powoduje m.in.wzrost objętości krwi krążącej

3. hipoalbuminemia z powodu uszkodzenia komórki wątrobowej

4. zaburzenia inaktywacji aldosteronu w wątrobie

5. wszystkie wyżej wymienione

11. Który z objawów nie pasuje do pozostałych:

1. duszność typu ortopnoe

2. sinica obwodowa

3. dusznica bolesna

4. kaszel

5. obrzęk wokół kostek

12. W czasie testu wysiłkowego u chorego na `wieńcówkę' najczęściej zaobserwujesz:

1. komorowe pobudzenia dodatkowe

2. obniżenie odcinka ST

3. blok lewej odnogi pęczka Hisa

4. blok prawej odnogi pęczka Hisa

5. blok przedsionkowo-komorowy III stopnia

6. falę Parde'go

7. załamek Q

1. a, b, c

2. a, d , f

3. b, f, g

4. d, e, f

5. a, d, f

1

CO

HR

CO

---