Niedokrwistość

spowodowana utratą krwi

Niedokrwistość

pokrwotoczna

Podział:



ostra



przewlekła

Definicja

Nagłe duże krwawienie może
przekroczyć możliwości
adaptacyjne ustroju
i doprowadzić do wstrząsu
hipowole-micznego, a w skrajnych
przypadkach nawet do śmierci.

Definicja

Przy powolnej, przewlekłej utracie
krwi obniżenie poziomu hemoglobiny
prowadzi do zmniejszonego
utlenowania tkanek ustroju,
wyczerpania zapasów żelaza
i rozwoju niedokrwistości na tle jego
niedoboru.

Przyczyny ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej w okresie

noworodkowym



urazy porodowe,



nieprawidłowa budowa łożyska i naczyń
pępowinowych,



krwawienia (utajone) w okresie życia
wewnątrzłonowego,



krwawienia wewnętrzne,



choroba krwotoczna noworodków,



koagulopatie.

Przyczyny ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej u niemowląt

i dzieci powyżej 1 rż.



krwawienia pourazowe,



krwawienia z przewodu pokarmowego:
- przepuklina rozworu przełykowego,
- żylaki przełyku,
- wrzody żołądka i dwunastnicy,
- colitis ulcerosa,
- polipowatość jelit,
- guzy krwawnicze,
- wady rozwojowe jelit,
- uchyłek Meckela,
- nowotwory,

Przyczyny ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej u niemowląt

i dzieci powyżej 1 rż.



skazy krwotoczne (małopłytkowość,
hemofilie),



krwawienia z nosa,



krwawienia z układu moczowo-płciowego:
- hematuria (stany zapalne, nowotwory),
- nadmierne obfite miesiączki.

Przyczyny ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej u dorosłych



krwawienia z przewodu pokarmowego,



krwawienia z układu oddechowego,



krwawienia z układu moczowego,



krwawienia po zewnętrznych urazach,



krwotoki wewnętrzne.

Objawy ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej

Utrata
krwi

Niewielka
<
250ml/24h

Średnio
ciężka
do
1000ml/
24h

Ciężka
>
1000ml/24
h

Objawy
kliniczne

często nie
-zwracając
e uwagi

bladość,
osłabienie
, zawroty

głowy

objawy
wstrząsu

Krążenie

stabilne

tętno

przysp.
RR obniż.

tetno

bardzo
szybkie
RR niskie

Zmniejsze

nie
stężenia
Hb

niewielkie

Średnie

Hb >
9g.dl

Duże
Hb < 9g.dl

Jak organizm wyrównuje

utratę krwi

1 faza:

wyrównanie hemodynamiczne. Cel:

utrzymanie ciśnienia przez skurcz naczyń

2 faza:

wyrównanie osoczowe: Cel: odtworzenie

objętości przez wpływanie płynu tkankowego
do łożyska krwi (w ciągu godzin) i
uzupełnienie białek osocza ( w ciągu dni)

3 faza:

wyrównanie komórkowe. Cel:

uzupełnienie liczby krwinek czerwonych (w
ciągu tyg.
do 3 miesięcy)

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



objawy kliniczne (bladość, osłabienie,
zawroty głowy),



parametry krążenia (tętno, RR)

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



Badania laboratoryjne:

- morfologia krwi
- układ hemostazy
- ocena funkcji nerek

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



Liczba krwinek czerwonych, wartości
hemoglobiny i hematokrytu z początku
nie ulegają zmianie, albowiem chodzi tu
o wartości względne, a nie absolutne.



Wymienione parametry zmniejszają się
dopiero wtedy, kiedy do łożyska krwi
wpłynie kompensacyjny prąd płynu
tkankowego.

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



Dlatego też może zdarzyć się tak, że
człowiek mający prawidłowe stężenie Hb
wykrwawił się.



I odwrotnie, stężenie Hb może dzień lub
dwa dni po krwotoku nadal się
zmniejszać, mimo że krwawienie ustało,
a to wskutek ciągłego wpływania płynu
tkankowego do łożyska krwi.

Rozpoznanie ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej



niedokrwistość normocytowa,



erytroblasty we krwi obwodowej,



zwiększenie liczby płytek krwi,



wzrost liczby granulocytów obojętnochłonnych
i przesunięcie ich wzoru odsetkowego w lewo,



zwiększona retikulocytoza,



odczyn erytroblastyczny w szpiku,



zmniejszenie ilość krwi krążącej.

Odpowiedź układu

czerwonokrwinkowego

na ostrą utratę krwi

Dni po

krwoto

1 - 2

3 - 6

7 - 10

Reti we

krwi

+++

Stos

E/G

wśród

komóre

szpiku

1 : 3

1 : 1

> 1 : 1

Postępowanie w ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej

uzupełnienie objętości płynów:
- płyn wieloelektrolitowy
- preparaty koloidowe: albumina
- osocze (przy utrzymujących się
krwawieniach),

podanie tlenu,

dieta zerowa,

Postępowanie w ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej

podawanie preparatów krwi: podanie 1 j.
powinno spowodować wzrost stężenia Hb
o 1 g/dl, a Ht o około 3%. Uzupełnienie
krwi następuje z reguły wtedy, gdy
wartość Ht osiągnie 30 – 35%, bo wtedy
zdolność krwi
do transportu tlenu jest największa,

Postępowanie w ostrej

niedokrwistości

pokrwotocznej

diagnostyka lokalizacyjna +
zahamowanie krwawienia,

leczenie powikłań i zapobieganie
ponownemu krwawieniu.

Przyczyny przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej

Przewlekła utrata przez:



przewód pokarmowy:
- choroba wrzodowa,
- żylaki przełyku,
- przepuklina rozworu przełykowego
- choroby jelita grubego (uchyłkowatość,

polipy, nowotwory, wrzodziejące zapalenie

jelita),
- pasożyty,
- żylaki odbytu,
- przewlekłe stosowanie kwasu

acetylosalicylowego i NLPZ

Przyczyny przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej

Przewlekła utrata przez:



drogi rodne:
- kobiety miesiączkujące
- w okresie okołoporodowym,



drogi moczowe:
- nowotwory złośliwe nerek i układu

moczowego,



drogi oddechowe:
- nowotwory złośliwe,



intensywne krwiodawstwo,



celowe samookaleczenia.

Objawy przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej



łatwe męczenie,



spaczone łaknienie,



bladość,



łamliwość włosów i paznokci,



zajady w kącikach ust,



język blady, atroficzny,



suchość skory.



zawroty głowy,



zaburzenia koncentracji,



pogorszenie pamięci.

Rozpoznanie przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna

= niedokrwistość z niedoboru żelaza



mikrocytoza,



zmniejszenie średniej masy i średniego
stężenia Hb w krwince czerwonej,



hipochromia, poikilocytoza,



erytroblasty we krwi obwodowej,

Rozpoznanie przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej



małe stężenie żelaza i ferrytyny oraz
zwiększona zdolność jego wiązanie przez
surowicę krwi,



zwiększone wchłanianie żelaza z przewodu
pokarmowego,



odczyn erytroblastyczny w szpiku,
z zahamowaniem dojrzewania erytroblastów,



zmniejszenie odsetka syderoblastów w
szpiku,

Rozpoznanie przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej



zwiększenie zawartości protoporfiryn
w erytrocytach,



zwiększony obrót żelaza
radioaktywnego
i zwiększona inkorporacja żelaza do
erytrocytów,

badanie

Wyczerpyw

anie

zapasów

Erytropoez

niedoboro

niedokrwist

ość

norma

> 10g%

< 10 g%

norma

obniż.

MCV

norma

mikrocyto

nieznaczn

mikrocytoz

Reti

norma

noma

2 – 5%

Zapasy Fe

norma/0

Syderoblasty

norma

40-60%

< 10%

Odsetek ukł.
E

norma

hiperplazj

hiperplazja

Poz. Fe

norma

obniż.

duże obniż

Wysyc.

Transf.

norma/ob

niż

<20 - >

15%

< 15%

Poz.
Ferrytyny

< 20ug/l

< 12 ug/l

< 12ug/l

Wchłanianie
Fe

zwiększ.

sTfR

norma

wzrost

Rozpoznanie

niedokrwistości

pokrwotocznej



badanie kału na obecność krwi utajonej,



wszelkie badania wykluczające/
potwierdzające patologię w obrębie
przewodu pokarmowego, dróg
moczowych oraz narządu rodnego u
kobiet (badania endoskopowe, usg,
badanie rtg przewodu pokarmowego
itp.).

Różnicowanie

niedokrwistości

niedobarwliwych

Wskaźnik

Niedokr.
z niedoboru

Niedokr.
w przebiegu

ch.
przewlekłych

Niedokr.
syderoblastyc

zna

Żelazo w
surowicy
Wysycenie
transferyny
Ferrytyna w

surowicy
Żelazo zapas.
w szpiku

brak

żelazo w
makrofagach

Syderoblasty
w szpiku

brak

sTfR

Postępowanie w

przewlekłej

niedokrwistości

pokrwotocznej

wyeliminowanie przyczyny utraty krwi

(jeśli to możliwe),

uzupełnianie czynników niezbędnych
do krwiotworzenia.

Leczenie żelazem

Doustne podawanie żelaza:

•

żelazo dwuwartościowe wchłania się 10
razy lepiej niż trójwartościowe,

•

nie zażywać z tetracyklinami, lekami
alkilizującymi, cholestyraminą,

•

jakkolwiek żelazo podawane na czczo
wchłania się lepiej, ale jest źle tolerowane
przez żołądek i dlatego musi być
podawane po jedzeniu.

Leczenie żelazem

Doustne podawanie żelaza:

•

okres doustnego podawania żelaza
powinien trwać co najmniej 3 miesiące dla
wypełnienia zapasów żelaza,

•

tabletki żelaza mogą dawać cienie w
obrazie radiologicznym, barwić stolec na
ciemno
i prowadzić do zaburzeń przewodu
pokarmowego.

Leczenie żelazem

Wskazania do leczenia parenteralnego:

•

nietolerancja doustnych preparatów,

•

zaburzenia wchłaniania żelaza,

•

szybka utrata żelaza z niekontrolowanego

wolno krwawiącego miejsca, która nie może

być wyrównana przez leczenie doustne,

•

znacznie obniżone stężenie Hb < 6 g/dl przy

obecnych przeciwwskazaniach do

przetoczenia koncentratu krwinek

czerwonych.

Leczenie żelazem

•

dożylnie lub domięśniowo w jednej dawce

dziennie,

•

pozajelitowo podaje się wyłącznie żelazo

trójwartościowe,

•

leczymy do czasu podania całkowitej

dawki żelaza wyliczonej ze wzoru: dawka

w mg = 150 x (stęż. Hb docelowe – stęż.

Hb aktualne) + 500;

•

nie wolno mieszać preparatu żelaza z

innymi lekami w strzykawce,

•

całe żelazo podane pozajelitowo jest

czynne

i jeśli się tę wartość przekroczy – działa

toksycznie.

Leczenie żelazem

Objawy uboczne przy stosowaniu
preparatów dożylnych:

•

reakcja anafilaktyczna,

•

niebiezpieczeństwo zapalenia żył,

•

żelazo zjonizowane jest źle tolerowane

w łożysku krwi: bóle głowy, nudności,
wymioty, uczucie gorąca, smak
metaliczny, bóle serca.

Leczenie żelazem

Objawy uboczne przy stosowaniu
preparatów domięśniowych:

•

martwica mięśni,

•

przewlekły ból w miejscu iniekcji.

Monitorowanie

skuteczności leczenia

1. Kliniczne:

- ustępowanie objawów związanych

z uszkodzeniem tkanki nabłonkowej,

a zwłaszcza języka.

2. Laboratoryjne:

- retikulocytoza – kilkakrotny wzrost między

7 a 10 dniem od momentu rozpoczęcia

leczenia,
- wzrost stężenie Hb o 2 g/dl po 2 – 3 tyg.

leczenia.

Monitorowanie

toksyczności leczenia

Obserwacja kliniczna ewentualnych
objawów ubocznych stosowanego
leczenia.

Ocena stanu przeładowania żelazem:
- nieprawidłowe wyniki testów
wątrobowych,
- poziom ferrytyny > 800ug/l
- wysycenie transferyny > 50%

Zapamiętaj!

W niedokrwistościach zapalnych,
zakaźnych
i nowotworowych, gdy żelazo jest w
dużym stopniu zmagazynowane w
układzie siateczkowo- śródbłonkowym,
podawanie preparatów żelaza nie jest
wskazane.

Przyczyny barku poprawy

po leczeniu preparatami

żelaza



mylne rozpoznanie niedoboru żelaza,



współistnienie zakażenia,



utrzymująca się utrata żelaza,



niewłaściwa dawka – zbyt krótkotrwałe
leczenie,



złe wchłanianie.

Profilaktyka niedoboru

żelaza



wielokrotni krwiodawcy,



kobiety ciężarne i karmiące,



wcześniaki,



dzieci z ciąż mnogich i urodzonych
matek,
które miały niedokrwistość w ciąży,



w okresie dojrzewania,



przy niedoborach pokarmowych.

Ostre zatrucie żelazem



dawka niebezpieczna mieści w
szerokim zakresie – od 30 do 300 mg
żelaza/kg (łączna dawka toksyczna
wynosi ok.. 2 g siarczanu żelaza),



najczęściej zatruciu ulegają dzieci.

Ostre zatrucie żelazem

Klinicznie zatrucie żelaza przebiega w 4

etapach.

I etap:



zaczyna się krótko po spożyciu tabletek i jest
spowodowany wpływem jonów żelaza na
komórki błony śluzowej jelita,



przebieg jest gwałtowny z wymiotami, bólami
brzucha, biegunką (często krwistą),

Ostre zatrucie żelazem

I etap:



po 5 – 6 godz. dochodzi do martwicy
krwotocznej nabłonka układu pokarmowego
i powstania owrzodzeń,



po zatruciu duża ilość wolnych jonów żelaza
dostaje się do krwioobiegu (wyczerpuje się
zdolność wiązania żelaza przez
transferynę); wolne jony żelaza przechodzą
do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i
powodują rozszerzenie naczyń kapilarnych,
wzrost przepuszczalności,
a w konsekwencji hipowolemię,
niewydolność krążenia i śpiączkę.