Zaburzenia rytmu serca

zagrażające życiu

Maciej Kita

II RM

Podział zaburzeń rytmu

serca

• zaburzenia w wytwarzaniu

impulsów

• zaburzenia przewodzenia
• zaburzenia w wytwarzaniu

impulsów i zaburzenia w
przewodzeniu.

Zaburzenia w wytwarzaniu

impulsów:

• częstoskurcze nadkomorowe i

komorowe

• pobudzenia przedwczesne

nadkomorowe i komorowe

• pobudzenia zastepcze

Częstoskurcz nadkomorowy

(SVT)

• Częstoskurcz nadkomorowy to nieprawidłowy rytm

serca o częstości ponad 100/min. 

• Częstoskurcz nadkomorowy powstaje na skutek

zaburzenia „elektrycznych mechanizmów” w

przedsionkach serca i w części układu bodźco-

przewodzącego powyżej pęczka Hisa lub na skutek

obecności tzw. drogi dodatkowej.

• Może występować u osób bez żadnej choroby lub

na skutek m.in. nadciśnienia tętniczego, wad

serca, choroby niedokrwiennej serca, zapalenia

serca, nadczynności tarczycy, infekcji, chorób płuc,

toksyn, leków, zaburzeń elektrolitowych, napięcia

układu nerwowego. Częstoskurcz nadkomorowy

może mieć tło wrodzone.

SVT

Postacie częstoskurczu

nadkomorowego

• nawrotny częstoskurcz węzłowy

,

który występuje zwłaszcza u

młodych kobiet bez choroby serca,

• częstoskurcz przedsionkowy

– tu

często przyczyną jest uszkodzenie

serca lub płuc,

• częstoskurcz przedsionkowo-

komorowy

– obserwowany jest u

chorych z zespołem WPW,

Częstoskurcz komorowy

(VT)

• Częstoskurcz komorowy  (VT)

obejmuje arytmie powstałe poniżej
rozwidlenia pęczka Hisa, o
szerokim spektrum od
bezobjawowego nieutrwalonego
częstoskurczu do utrwalonej
szybkiej arytmii, która może
spowodować nagły zgon sercowy.

Patofizjologia

• Arytmia może być jednokształtna lub wielokształtna, pod postacią

nieutrwalonego częstoskurczu komorowego trwającego między 15 a 30

sekund, bądź utrwalonego częstoskurczu komorowego. 

VT mogą występować zarówno w sercu prawidłowym jak i w uszkodzonym

w wyniku:

• kardiomiopatii

• chorób zastawkowych

• zatruciu lekami

• zaburzeń metabolicznych i/lub jonowych

• kanałopatii

• niedokrwienia

• operacji kardiochirurgicznych, zwłaszcza po operacji zespołu Fallota

• guzów serca

Najczęstszą przyczyną VT są powikłania zawałowe, choroba

niedokrwienna, wrodzona wada serca po korekcji i

zapalenie mięśnia sercowego.

Klasyfikacja VT uwzględniająca

morfologię zespołu QRS:

•

Jednokształtny

 ze strukturalnym uszkodzeniem serca

•

choroba niedokrwienna serca

•

kardiomiopatie

•

choroba zastawek

•

choroba Chagasa

•

wrodzone wady serca

•

sarkoidoza

 bez zmian strukturalnych serca

•

częstoskurcz komorowy z drogi odpływu prawej komory

•

częstoskurcz komorowy z drogi odpływu lewej komory

•

częstoskurcz komorowy lewej komory przy przegrodowy

•

Wielokształtny

bez wydłużonego QT

•

indukowane katecholaminami

•

zespół Brugadów

z wydłużonym QT

•

wrodzone lub

•

nabyte

Objawy, powikłania,

rokowanie:

•

Objawy:

–

zmiany EKG (100-250 z szerokimi QRS)

–

duszność

–

bóle wieńcowe

–

spadek ciśnienia

–

zawroty głowy

–

utrata przytomności

•

Powikłania:

–

migotanie komór prowadzące do zatrzymania krążenia

(zatrzymanie akcji serca mogące prowadzić do zgonu

pacjenta)

•

Rokowanie:

–

zależy od chorób towarzyszących jak i od typu a także

nasilenia arytmii. Nie należy jednak bagatelizować VT gdyż

może być to stan zagrażający życiu

Torsade de pointes

• wielokształtny czestoskurcz komorowy prowadzący zwykle do

śmierci, jeśli nie zostaną podjęte zaawansowane czynności

reanimacyjne. Termin wprowadził Francois Dessertenne w 1966 roku.

• Przyczyny:

– blok przedsionkowo-komorowy (zwłaszcza II i III stopnia)
– wydłużenie odstępu QT:

• zespół Brugadów
• wrodzone zespoły wydłużonego QT (zespół Romano-Warda, zespół

Jervella i Lange-Nielsena)

• hipokaliemia
• leki (leki antyarytmicze klasy Ia, Ic i III, cisapryd)

• trucizny i związki toksyczne (arszenik, fluorki, , trójpierścieniowe leki

przeciwdepresyjne

)

Migotanie komór (VF)

• Jest to forma zatrzymania akcji serca polegająca na szybkich,

nieskoordynowanych pobudzeniach elektrycznych komór

serca, które nie powodują ich skurczu.

• Migotanie komór występuje na skutek uszkodzenia mięśnia

komór serca w przebiegu wielu chorób serca, ale szczególnie

istotna jest choroba niedokrwienna serca, zwłaszcza zawał

serca, kardiomiopatie i wrodzone „kanałopatie” (zaburzenia

kanałów jonowych), do których należą:

– zespół wydłużonego QT,

– zespół Brugadów,

– katecholaminozależny różnokształtny częstoskurcz komorowy,

– idiopatyczny częstoskurcz komorowy,

– migotanie komór.

• Istnieje wiele innych przyczyn, wśród których ważne są

choroby ogólnoustrojowe, zaburzenia hormonalne,

metaboliczne i elektrolitowe. Migotanie komór może być także

powodowane działaniem ubocznym niektórych leków.

Leczenie

• W warunkach pierwszej pomocy jedyną możliwością leczenia jest

przeprowadzenie resuscytacja krążeniowo-oddechowa (RKO)

• W przypadku potwierdzonego zapisem migotania komór

przeprowadza się jednorazową defibrylację o energii

120 J defibrylatore, dwufazowym o rektolinearnej, 150 J

defibrylatorem dwufazowym o standardowej fali wyładowania lub 360

J defibrylatorem jednofazowym, po czym, nie oceniając rytmu,

przeprowadza się 2-minutowe podstawowe zabiegi

resuscytacyjne (BLS). Po tym czasie ocenia się rytm pracy serca. W

razie dalszego utrzymywania się migotania komór wykonuje się

ponowną defibrylację energią 150–200 J defibrylatorem dwufazowym

bez względu na kształt fali lub 360 J defibrylatorem jednofazowym i

podejmuje zabiegi BLS przez kolejne dwie minuty. Po trzeciej

defibrylacji podaje się 1 mg adrenaliny dożylnie. Jeżeli po 3

defibrylacjach utrzymuje się migotanie komór, podaje się

300 mg amiodaronu dożylnie w 5% roztworze glukozy. Po

każdorazowej ocenie rytmu zawsze następują 2 minuty BLS.

Począwszy od trzeciej oceny rytmu adrenalinę podaje się dożylnie lub

doszpikowo co 3–5 minut (co drugą pętle ALS, według zaleceń

Polskiej Rady Resuscytacji z 2010 roku).

Asystolia

• Charakteryzuje się całkowitym brakiem skurczów mięśnia komór oraz

towarzyszącym brakiem aktywności elektrycznej mięśnia sercowego w EKG.

• Asystolia prowadzi do ustania czynności hemodynamicznej serca, do braku

przepływu krwi w naczyniach krwionośnych. Ustanie krążenia powoduje

niedotlenienie wszystkich komórek organizmu a zwłaszcza komórek

ośrodkowego układu nerwowego, które są najbardziej wrażliwe i najszybciej

obumierają. W ciągu kilku minut następuje śmierć organizmu.

• Najczęstszymi przyczynami asystolii są:

– zawał serca,

– wykrwawienie,

– zaburzenia elektrolitowe takie jak nadmiar potasu w surowicy,

– niedobór magnezu,

– pęknięcie komory serca,

– tamponada.

• Rozpoznanie asystolii stawia się na podstawie badania elektrokardiograficznego

oraz stwierdzeniu objawów braku czynności hemodynamicznej serca takich jak

brak tętna na tętnicy szyjnej, nieoznaczalne ciśnienie krwi. W zapisie EKG

asystolia objawia się jako linia prawie izoelektryczna, bez charakterystycznych

załamków. W przypadku rozpoznania asystolii należy natychmiast rozpocząć

resuscytacje krążeniowo-oddechową według schematu BLS.

asystolia

Zaburzenia

przewodzenia:

• bloki przedsionkowo-komorowe
• bloki odnóg pęczka Hisa

Bloki przedsionkowo-

komorowe

• Rodzaje bloków:

• I Blok zatokowo przedsionkowy

– Polega na wytwarzaniu okresowym bodźców o niskiej amplitudzie

niezdolnych do wykonania skurczów komór.

– Może wywołać nagłe zatrzymanie akcji serca. (NZK)

• II Blok przedsionkowo komorowy I 0

– Występuje najczęściej i polega na wydłużeniu refrakcji węzła

przedsionkowo - komorowego.

– Czas przewodzenia przedsionkowo – komorowego wydłużony jest >

0,2 sek.

• Blok przedsionkowo – komorowy częściowy II 0

– Niektóre pobudzenia z przedsionków nie docierają do komór i

czynność serca jest niemiarowa.

• Blok przedsionkowo – komorowy całkowity III  0

– To całkowite przerwanie przewodzenia między przedsionkami i

komorami.

– Komory kurczą się z częstotliwością 25 – 30 / min, a przedsionki

normalnie.

Przyczyny bloków

• BLOK I 0

• stany zapalne mięśnia sercowego

• gorączka reumatyczna

• miażdżyca

• BLOK II 0

• choroba niedotlenienia serca

• miażdżyca

• BLOK III 0

• zawały serca

Zaburzenia wytwarzania i

przewodzenia impulsów:

• zespół preekscytacji
• częstoskurcz przedsionkowy z

blokiem przedsionkowo-
komorowym

Zespół preekscytacji

• wrodzona choroba serca polegająca na istnieniu w sercu

dodatkowej drogi przewodzenia umożliwiającej pobudzenie

elektryczne (depolaryzację) części lub całej komory szybciej,

niż gdyby bodziec był przewodzony tylko poprzez fizjologiczny

układ bodźcoprzewodzący – węzeł przedioskowo-

komorowy, pęczek Hisa i jego odnogi. Istnieją różne typy dróg

dodatkowych, łączących różne struktury serca i powodujące

powstanie różnych zespołów klinicznych.

• najczęstszy typ zespołu preekscytacji jest związany z

obecnością pęczka Kenta, łączącego przedsionek z komorą.

Zespół objawów związanych z obecnością tego typu drogi

dodatkowej (częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy)

wraz ze specyficznym obrazem elektrokardiograficznym

nazywany jest zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a (lub

zespołem WPW) a nazwa ta często mylnie stosowana jest jako

synonim zespołu preekscytacji. Pozostałe typy dróg

dodatkowego przewodzenia występują kazuistycznie.

Dziękuje za uwagę