Spirochetoza jelitowa

–

Biegunka krętkowa

Spirochaetosis intestinalis
porcellorum
Porcine Colonic Spirochetosis-PCS

Etiologia



Choroba wywoływana przez Krętka

Krętka

Brachyspira pilosicoli

- długa, G- bakteria kształtu spiralnego
- słabe właściwości hemolityczne na agarze z

krwią (odróżnienie od B. Hyodysenteriae)

-

W kale przeżywa do kilku tygodni

-

Wywołuje spirochetozę jelitową świń, może
być też przyczyną biegunek krętkowych
ludzi, psów i szczurów

Występowanie:

-Wszystkie kraje (gdzie podjęto badania)
-chów intensywny
-przy dobrych warunkach środowiska
-u świń o wysokiej wartości genetycznej

** u warchlaków (po odsadzeniu) i tuczników
** czasem u macior prośnych
(może występować jednocześnie u różnych grup wiekowych

w danej chlewni)

Źródło zakażenia:



Kał chorychzwierząt



bezobjawowych nosicieli (nowo
wprowadzonych do stada)
warchlaków/ tuczników

Zwierzęta chore wydalają ogromne ilości

zarazka

Droga zakażenia:

-Per os

Patogeneza



Okres inkubacji: co najmniej 6 dni



Istotna w patogenezie jest adherencja tej bakterii do komórek

nabłonka jelita ślepego i okrężnicy (brak zmian w żołądku),

w wyniku której dochodzi do degeneracji i martwicy

enterocytów



Bakterie uszkadzając błonę śluzową i podśluzową penetrują w

głąb,



w efekcie zakażenia rozwija się zapalenie charakteryzujące się

zgrubieniem ściany jelita ślepego i okrężnicy



biegunka jest następstwem zmniejszenia adsorpcji ze światła

jelit, spowodowanej zmianami chorobowymi w mikrokosmkach

jelitowych



uszkodzoną błonę śluzową kolonizują komórki Balantidium coli,

Podobnie jak w przypadku dyzenterii świń.



Brak ogólnego zakażenia krwi



Infekcja wywołuje krótkotrwałą odporność, pojawiają się

nawroty (częściej niż w przypadku dyzenterii)

Objawy kliniczne



Podobne jak przy Dyzenterii, jednak bardziej

łagodne.



Zazwyczaj pojawiają się po odsadzeniu lub

przeniesieniu warchlaków do sektora tuczu.

** Głównym objawem jest Biegunka**
-kał szarobiały, papkowaty/wodnisty

-

Rzadko domieszka śluzu lub krwi

-

Trwa 2-14 dni i ustępuje samoistnie

-

Apetyt jest zachowany

-

Spadek przyrostów

-

Śmiertelność z reguły nie występuje

Skutki



Straty ekonomiczne spowodowane
zahamowaniem przyrostów masy
ciała oraz zwiększonym zużyciem
paszy

Zmiany anatomopatologiczne



Ograniczone są do jelita grubego (j.ślepe i

okrężnica)



Nieżyt jelit, znaczna obecność śluzu



Jelito grube, zwłaszcza okrężnica wypełnia

płynna treść, z domieszką włóknika



Punkcikowe wybroczyny na śluzówce



Ściana jelit jest zgrubiała, przekrwiona i

pokryta śluzem, niekiedy pokryta ogniskami

martwicy, owrzodzeniami (w cięższych

przypadkach)



Brak zmian w żołądku

Zmiany histologiczne:



przekrwienia błony
śluzowej



obecność w kryptach
jelitowych znacznej
ilości śluzu



zaburzenia mitozy
przy podziale
enterocytów i
obecność krętków.

Diagnostyka:



Treść jelita grubego, kał, zmienione

chorobowo odcinki jelita grubego



ważne jest jak najszybsze dostarczenie

treści jelit od świeżo padłych, nie leczonych

świń do laboratorium



Izolacja, identyfikacja zarazka



Badanie bakteriologiczne jest takie samo

jak w przypadku dyzenterii świń



PCR- pozwala na odróżnienie B. pilosicoli od

B. Hyodysenteriae

Diagnostyka różnicowa:



Dyzenteria



Rozrostowe zapalenie jelit świń



Salmonelloza świń



Biegunki na tle niezakaźnym

Zwalczanie

Profilaktyka:
-wprowadzanie nowych świń tylko ze

stad wolnych od choroby

-Badanie wprowadzanych świń
-30-sto dniowa kwarantanna
Profilaktyka swoista:
-Brak szczepionek

Leczenie:



Antybiotykoterapia- leki podawane z
wodą



Tiamulina, Linco-spectin

(jak przy dyzenterii)