WETERYNARIA

Etiopatogeneza schorzeń przewodu pokarmowego u prosiąt

przebiegających z objawami biegunki

Andrzej Depta

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Trzoda Chlewna (2001) Vol.39, nr 8-9, str. 150-154

Schorzenia przewodu pokarmowego u prosiąt przebiegające z objawami biegunki mogą być

wywołane przez różne czynniki. Często stanowią je drobnoustroje - bakterie, wirusy, grzyby oraz
substancje toksyczne. Występująca u prosiąt w pierwszym okresie ich życia zmniejszona produkcja
kwasu solnego, a tym samym wzrost pH treści żołądkowo-jelitowej sprzyja namnażaniu się
patogennych szczepów bakteryjnych. Często przyczyną zapalenia jelit u świń są przeterminowane
bądź niewłaściwie składowane (spleśniałe mieszanki) pasze przemysłowe oraz podawane przez
dłuższy czas wysłodki i liście buraków. Do uporczywych biegunek może dochodzić u świń na tle
niedoboru miedzi. Zapalenie jelit występuje też w przebiegu niektórych chorób zakaźnych
(salmoneloza, pomór świń, dyzenteria).

Wśród czynników niezakaźnych wywołujących nieżyt przewodu pokarmowego u prosiąt

coraz większe znaczenie przypisuje się tzw. pokarmowej nietolerancji na dwucukry, która występuje
u osobników cierpiących na niedobór lub brak enzymów rozszczepiających dwucukry. Niedobór
laktazy, podstawowego enzymu trawiennego młodych prosiąt, może być pierwotny lub wtórny. Za
przyczynę pierwotnego niedoboru uznano niedostateczne wykształcenie układu enzymów
trawiennych w szybko rosnącym młodym organizmie. Wtórny niedobór jest najczęściej
następstwem zmian degeneracyjnych nabłonka jelitowego (wirusy TGE, EVD, rotawirusy) oraz
niewydolności wątroby w zakresie syntezy białka enzymatycznego.

U prosiąt sam fakt odsadzania może być powodem wystąpienia zespołu upośledzonego

wchłaniania głownie na tle zaburzeń funkcji zewnątrz wydzielniczej trzustki (niedostateczne
wydzielanie amylazy, lipazy i trypsyny).

Zaburzenia prawidłowej funkcji przewodu pokarmowego manifestują się w pierwszym

rzędzie biegunką. Przez biegunkę rozumie się silnie zwiększoną patologiczną utratę wody poprzez
kał. Zawartość wody w kale prosiąt normalnie waha się w granicach 60-80%, przy biegunce wartość
ta może wzrosnąć do 95%. Duża zawartość wody w kale powoduje zwiększoną eliminację
roztworów, częściowo z powodu zaburzeń trawienia i wchłaniania - biegunka osmotyczna lub
poprzez zwiększoną sekrecję elektrolitów - biegunka sekrecyjna.

Typowym przykładem biegunki osmotycznej są biegunki wywoływane przez wirusy. Wirusy

uszkadzają enterocyty kosmków jelitowych przede wszystkim w obrębie jelit cienkich,
przyspieszając ich złuszczenie, co wyzwala zwiększenie podziałów komórek w obrębie krypt. W ten
sposób następuje zmiana nabłonka kosmków (atrofia kosmków) i zaburzenie ich funkcji
trawiennych i absorpcyjnych. Dochodzi więc do akumulacji substancji odżywczych, wody i
elektrolitów w świetle jelita. Fizjologiczny czas obrotu metabolicznego nabłonka jelita cienkiego u
prosiąt wynosi 3-4 dni. Zestarzałe komórki nabłonka jelitowego są odsuwane na koniec kosmka i
usuwane w światło jelita, są one zastępowane przez nasuwające się od strony krypt Lieberkuhna
nowe enterocyty. W 2/3 długości kosmka jelitowego enterocyt osiąga swoją pełną zdolność
trawienną i absorpcyjną. Trawienne funkcje nabłonka jelita cienkiego powodowane są głównie
przez enzymy zlokalizowane w rąbku szczoteczkowym: disacharydazy - laktaza, maltaza, sacharaza,
izomaltaza i peptydazy - aminopeptydazy, dipeptydazy, które hydrolizują węglowodany i peptony
do monosacharydów i aminokwasów. Przy biegunkach wirusowych, w wyniku uszkodzenia przez
wirus nabłonka jelitowego, aktywność disacharydaz i peptydaz zostaje silnie osłabiona, tak że
dochodzi do akumulacji oligosacharydów i peptydów w świetle jelita. Ponadto znacznemu
upośledzeniu ulega zdolność resorpcyjna nabłonka jelita cienkiego dla sodu, chlorków,
monosacharydów i aminokwasów, ponieważ mechanizmy resorpcyjne tych substancji nie są jeszcze

w pełni wykształcone w niedojrzałych komórkach krypt. W wyniku tych procesów dochodzi do
nadmiernego gromadzenia się płynów i wzrostu gradientu osmotycznego w świetle jelita.

Zwiększony dopływ płynów do światła jelita, przy jednocześnie zmniejszonej resorpcji wody

i rozpuszczonych w niej elektrolitów, powodują rozciągnięcie jelita i pobudzenie jego motoryki, a
tym samym szybszy transport treści jelitowej do jelita grubego. W jelicie grubym niestrawione i
niezresorbowane węglowodany (laktoza, sacharoza, dekstryny, monosacharydy) zostają przez
enzymy bakteryjne zredukowane do lotnych kwasów tłuszczowych (octowy propionowy, masłowy),
które ulegają szybkiej resorpcji przez nabłonek jelita ślepego i okrężnicy a następnie są
metabolizowane w pośrednie produkty przemiany materii na drodze przemiany energetycznej.

Efektywna fermentacja węglowodanów w jelitach wymaga wystarczającej bakteryjnej

zdolności trawiennej, u prosiąt osesków jest ona zbyt mała, tak że dochodzi do dużych strat energii
poprzez wydalanie z kałem niestrawionej laktozy. Powstające przy fermentacji węglowodanów w
jelicie grubym lotne kwasy tłuszczowe stymulują, na jeszcze nie do końca poznanej drodze,

resorpcję Na+ i wody, to przeciwdziała powstawaniu biegunki, jeśli jednak bakteryjna zdolność
fermentacyjna i resorpcyjna są przekroczone dochodzi do wystąpienia biegunki osmotycznej.

U prosiąt osesków ten rodzaj biegunki występuje razem z biegunką tłuszczową (white

scour). Kał w tym przypadku jest jasny i ma konsystencję papkowatą, zawartość wody w kale nie
zawsze jest przy tym podwyższona. Badanie histopatologiczne przy tym schorzeniu wykazuje
atrofię kosmków w jelitach czczym i biodrowym, stwierdzono także w tych przypadkach
zmniejszoną aktywność lipazy trzustkowej w soku jelitowym, co wskazuje na występującą u prosiąt
niewydolność zewnątrzwydzielniczą trzustki. W świetle jelita cienkiego dochodzi do akumulacji
przede wszystkim wolnych kwasów tłuszczowych, koncentracja trójglicerydów w świetle jelita jest
natomiast nieznacznie podwyższona. Przypuszcza się więc, że u podstawy biegunki tłuszczowej u
prosiąt leżą zaburzenia trawienia i wchłaniania tłuszczów (kwasy tłuszczowe i monoglicerydy).
Ponieważ resorpcja WKT i monoglicerydów zależna jest od obecności sprzężonych kwasów
ż

ółciowych w świetle jelita, zaburzenia trawienia tłuszczów mogą polegać także na ich niedostatku.

Powstawaniu biegunki tłuszczowej u prosiąt osesków sprzyja także wysoka zawartość tłuszczu w
mleku macior (ok. 7%).

Przykładem uwarunkowanej zaburzeniami absorpcji elektrolitów w jelicie grubym biegunki

osmotycznej jest dyzenteria świń. Przy tym schorzeniu komórki kubkowe krypt są najpierw
atakowane przez spirochety i uszkadzane. W rezultacie następuje wzrost podziałów komórkowych
w kryptach, tak że uszkodzony nabłonek zostaje zastąpiony przez niedojrzałe komórki krypt. W
lamina propria i tunica submucosa gromadzą się w zwiększonej ilości granulocyty kwaso- i

obojętnochłonne oraz limfocyty i makrofagi. Rezultatem tych zmian są zaburzenia wchłaniania Na+,

CL- i wody (wzrost gradientu osmotycznego jelita - biegunka osmotyczna). Sekrecja elektrolitów
mimo zmian zapalnych w ścianie jelita pozostaje niezmieniona.

Przykładem biegunki sekrecyjnej u świń są zaburzenia jelitowe wywoływane przez bakterie

z grupy E.coli, które dzięki właściwościom wytwarzania enterotoksyn mogą wpływać na
międzynabłonkowy transport elektrolitów. Wytwarzane przez patogenne szczepy E. coli
enterotoksyny ciepłochwiejna (LT) i ciepłostała (ST) składają się z komponentów A i B.
Komponenta B jest w obu przypadkach białkiem łączącym bez działania toksycznego, za które
odpowiedzialna jest komponenta A. Kompleks A zostaje przyjęty przez enterocyt i stymuluje, w
przypadku toksyny LT, poprzez reakcję rybolizacji cyklazę adenylową, powodując wzrost ilości
cAMP. Toksyna ST aktywuje cyklazę guanylową i przez to stymuluje powstawanie cGMP.

Zarówno cAMP, jak i cGMP powodują wzmożoną sekrecję CL- w kryptach Lieberkuhna i hamują

resorpcję NaCL w obszarze kosmków jelitowych. W ten sposób CL- koncentruje się w świetle jelita,

przez co zwiększa się przepływ Na+ i wody do jelita. Chlorki są przy tym częściowo zastępowane

przez nabłonkowy mechanizm wymiany CL-/HCO3-, co powoduje wzrost poziomu
wodorowęglanów w świetle jelita.

Poprzez wzmożoną perystaltykę jelit w następstwie rozciągania ich ścian przez gromadzący

się w nadmiarze płyn, następuje szybki przepływ zawartości jelit cienkich do jelit grubych. Jeżeli
zwrotna zdolność resorpcji jelit grubych dla elektrolitów i wody zostanie przekroczona dochodzi do
wystąpienia biegunki sekrecyjnej. Istotnym w przedstawionym mechanizmie jest to, że przy

biegunce sekrecyjnej jedynie resorpcja NaCL, a nie sprzężona z Na+ resorpcja glukozy i
aminokwasów jest zahamowana.

Stwierdzono ostatnio, że zwiększenie wewnątrzkomórkowej koncentracji jonów Ca++ (np.

przez acetylocholinę i serotoninę) działa podobnie jak zwiększenie wewnątrzkomórkowej

koncentracji cAMP i cGMP, stymulując sekrecję CL- i hamując resorpcję NaCl. Podobne działanie
wykazują także peptyd wazoaktywny jelit, prostaglandyny oraz kwasy żółciowe.

Przedstawione mechanizmy dysfunkcji jelitowych, których konsekwencją jest biegunka,

prowadzą u prosiąt do utraty nadmiernych ilości soku jelitowego, trzustkowego i żółci, powodując
zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Zaburzenia
elektrolitowe dotyczą w największym stopniu, sodu, potasu i anionu chlorkowego, czemu
towarzyszą zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej o charakterze kwasicy metabolicznej. Za
główną przyczynę kwasicy metabolicznej, uważa się znaczną utratę przez przewód pokarmowy
anionów wodorowęglanowych. Poza tym kwasica metaboliczna u prosiąt z biegunką może być
następstwem zaburzeń w procesach glikolizy, prowadzących do zwiększonej koncentracji kwasu
mlekowego i związków ketonowych w organizmie.

Objawy kliniczne są różne i zależą od charakteru procesu chorobowego, jego

rozprzestrzeniania i przebiegu. Dominującym objawem choroby jest biegunka, a w przypadkach,
gdy jednocześnie występuje zapalenie żołądka, co często się zdarza u prosiąt starszych, również
wymioty. Kał jest w różnym stopniu uwodniony, z domieszką śluzu, koloru szarożółtego, o
charakterystycznej woni. Czasami obserwuje się parcie na kał. Wczesnym objawem choroby jest
znacznego stopnia upośledzenie, bądź utrata łaknienia, przy zachowanym lub często zwiększonym
pragnieniu. Temperatura wewnętrzna ciała jest niezmieniona lub obniżona, a czasem w różnym
stopniu podwyższona. W lekkich przypadkach może w krótkim czasie dochodzić do ustąpienia
objawów i wyzdrowienia. Utrzymywanie się natomiast procesu chorobowego przez kilka lub więcej
dni prowadzi zwykle do zaburzeń gospodarki wodnoelektrolitowej, w tej sytuacji stwierdza się
odwodnienie hipotoniczne (zmniejszenie ilości wody pozakomórkowej) krwi i tkanek. W związku z
upośledzeniem przesączania kłębkowego mocz oddawany jest rzadziej i w mniejszej niż normalnie
ilości (oliguria). Liczba hematokrytowa ulega zwiększeniu, czemu towarzyszy zmniejszenie MCV

oraz wzrost MCHC. W surowicy stwierdza się spadek stężenia jonów Na+ i CL- oraz wzrost

zawartości K+, a także obniżenie poziomu HCO3- (utrata z kałem). Zmiany te prowadzą do
powstania kwasicy metabolicznej, która w pierwszym okresie choroby jest wyrównana, a następnie,
przy utrzymującej się biegunce, może być niewyrównana. Utrzymująca się u prosiąt hyperkaliemia
powoduje zaburzenia w krążeniu. Tętno staje się przyspieszone, niekiedy słabo wyczuwalne, w
przypadkach ekstremalnych może dochodzić do zatrzymania akcji serca i zejścia śmiertelnego.

W przewlekłym przebiegu choroby stwierdza się szare zabarwienie skóry, zmniejszenie jej

elastyczności i nastroszenie szczeciny. Prosięta przy zachowanym lub wzmożonym pragnieniu
wykazują zmienne łaknienie i mają podkasany brzuch. Biegunka jest słabiej nasilona niż w
przebiegu ostrym i może występować z przerwami, w czasie których dochodzi często do zaparć.
Brak wyraźniejszych objawów odwodnienia, mogą natomiast pojawiać się objawy niedokrwistości,
głównie wskutek niedoborów i upośledzonego wchłaniania.

Diagnoza zapalenia jelit opiera się głównie na stwierdzeniu biegunki i zwykle nie nastręcza

trudności. Większe jednak znaczenie ma ustalenie przyczyn choroby. Wymaga to kompleksowych
badań klinicznych i laboratoryjnych, w tym bakteriologicznych i wirusologicznych oraz badania
paszy. Badania laboratoryjne umożliwiają wykluczenie chorób zakaźnych i inwazyjnych, którym
towarzyszy stan zapalny jelit.

W ostrym przebiegu choroby rokowanie jest zwykle pomyślne, często bowiem po

zastosowaniu odpowiedniej diety objawy chorobowe ustępują w ciągu kilku dni, nawet bez leczenia.
W przebiegu przewlekłym, w związku ze zmianami anatomicznymi, do których może dochodzić w
błonie śluzowej jelit oraz uszkodzeniem narządów miąższowych, zwłaszcza nerek, musi być ono
ostrożne lub niepomyślne.

Zaleca się leczenie przyczynowe, jeśli jest ono możliwe ze względu na trudności w ustaleniu

czynnika etiologicznego choroby. W każdym przypadku należy korzystać z pomocy lekarza
weterynarii.