Zaburzenia

Zaburzenia

wytwarzania i

wytwarzania i

przewodzenia

przewodzenia

bodźców w układzie

bodźców w układzie

bodźcoprzewodzącym

bodźcoprzewodzącym

serca

serca

Radomir

Osiński

gr. IV

Zaburzenia wytwarzania bodźców

Sytuacja prawidłowa:

I Komórki rozrusznika serca wytwarzają impulsy elektryczne o
częstotliwości:

60 – 80 /min.

II Właściwym i jedynym miejscem wytwarzania bodźców
stanowiącym rozrusznik serca jest:
głowa węzła zatokowo-przedsionkowego (SA)
(znajdująca się w kącie między żyłą główną górną a uszkiem
prawego przedsionka)

Podział zaburzeń wytwarzania bodźców:

Kryterium II – Miejsce wytwarzania

bodźców

a)

ZABURZENIA NOMOTOPOWE
Nieprawidłowe bodźce są wytwarzane w węźle SA,

niekoniecznie jednak w jego właściwej części

b)

ZABURZENIA HETEROTOPOWE
Rytm sercu nadają impulsy pochodzące z innej

struktury układu bodźcoprzewodzącego niż węzeł SA

Kryterium I – Częstotliwość wytwarzanych

bodźców

a)

ZWIĘKSZONY AUTOMATYZM

b)

AUTOMATYZM WYZWALANY

Kryterium I. Zaburzenia automatyzmu:

ZWIĘKSZONY AUTOMATYZM

obecność grup komórek wytwarzających pobudzenia z
częstotliwością większą niż prawidłowa dla węzła
zatokowo-przedsionkowego narzucających swój rytm
pobudzeń innym komórkom.

PRZYCZYNA

MECHANIZM POWSTAWANIA

ZABURZENIA

Pierwotną przyczyną jest częściowa spoczynkowa
depolaryzacja komórek układu bodźcoprzewodzącego.
Przy potencjale błonowym wyższym (bardziej dodatnim)
niż +60 mV deaktywacji ulegają kanały sodowe, a
aktywacji kanały wapniowe – następuje dalsza
depolaryzacja aż do potencjału czynnościowego.

 ZABURZEŃ ELEKTROLITOWYCH obniżających

gradient

CZĘŚCIOWA SPOCZYNKOWA DEPOLARYZACJA

MOŻE

POWSTAĆ W WYNIKU:

– hipokaliemia (stężenie potasu poniżej 3,5 mmol/l)

spoczynkowego potencjału błonowego, takich jak:

– hiperkalcemia (stężenie wapnia powyżej 1,3 mmol/l)

 WPŁYWU AMIN KATECHOLOWYCH
 NIEDOKRWIENIA KOMÓREK WYTWARZAJĄCYCH

BODŹCE

 WPŁYWU LEKÓW – GLIKOZYDÓW NAPARSTNICY,

które jako inhibitory pompy sodowo-potasowej
obniżają gradient potencjału błonowego powodując
zatrzymanie we wnętrzu komórki jonów Na

+

, a na

zewnątrz K

+

Kryterium I. Zaburzenia automatyzmu:

AUTOMATYZM WYZWALANY

- jest to nieoczekiwane pojawienie się kolejnego,
niezgodnego z rytmem potencjału czynnościowego po
poprzednim, prawidłowym

PRZYCZYNA

TYPY POTENCJAŁÓW NASTĘPCZYCH
a) WCZESNY POTENCJAŁ NASTĘPCZY

(WPN)

Potencjał następczy powstający podczas repolaryzacji
lub tuż po niej rozwija się w kolejny potencjał
czynnościowy.

Kolejna depolaryzacja pojawia się podczas

repolaryzacji,

b) PÓŹNY POTENCJAŁ NASTĘPCZY

(PPN)

tzw. zespół długiego QT, torsade de pointes

Pojawia się po zakończeniu repolaryzacji w
wyniku wzrostu stężenia amin
katecholowych, niskiego pH, stymulacji
receptorów H

2

, pojawienia się

lizofosfolipidów w niedokrwieniu, przeroście
mięśnia sercowego, zawale.

Kryterium II. Miejsce wytwarzania

nieprawidłowych bodźców:

ZABURZENIA NOMOTOPOWE

– związane z nieprawidłowościami automatyzmu i
przewodzenia w węźle zatokowo-przedsionkowym (SA)

TYPY ZABURZEŃ NOMOTOPOWYCH

a) TACHYKARDIA ZATOKOWA

b) BRADYKARDIA ZATOKOWA

– częstość rytmu powyżej 90/min.
– prawidłowy obraz PQRST

– częstość rytmu poniżej 60/min.
– prawidłowy obraz PQRST

c) NIEMIAROWOŚĆ ODDECHOWA

– nierówna długość odstępu RR w kolejnych cyklach serca
– przyspieszenie rytmu podczas wdechu (odruch

Bainbridge’a związany ze

zwiększonym napływem żylnym)

– zwolnienie rytmu podczas wydechu (nasilone działanie

nerwu błędnego)

– niemiarowość znika przy zatrzymaniu oddechu

ZABURZENIA NOMOTOPOWE c.d.

e) BLOK ZATOKOWO-PRZEDSIONKOWY

– wypadnięcie całego jednego cyklu serca PQRST
– odstęp PP jest dłuższy niż normalne 2 PP i jest

wielokrotnością rytmu
podstawowego

– prawidłowy obraz PQRST

d) NIEMIAROWOŚĆ ZATOKOWA

BEZŁADNA

– nierówna długość odstępu RR w kolejnych cyklach serca,

która nie znika
przy zatrzymaniu oddechu

– zmiana morfologii załamka P

– zmiana czasu odstępu PQ

f) ZAHAMOWANIE ZATOKOWE

– wypadnięcie całego jednego cyklu serca PQRST
– odstęp PP jest dłuższy niż normalne 2 PP i NIE JEST

wielokrotnością
rytmu podstawowego

f) ZATOKOWE WĘDROWANIE

ROZRUSZNIKA

ZESPÓŁ CHOREGO WĘZŁA ZATOKOWO-

PRZEDSIONKOWEGO (sick-sinus-syndrome)

– BRADYKARDIA ZATOKOWA
– ZAHAMOWANIE ZATOKOWE
– BLOK ZATOKOWO-PRZEDSIONKOWY
– ZATOKOWE WĘDROWANIE ROZRUSZNIKA
– KILKUSEKUNDOWE ZAKŁÓCENIA PRACY SERCA, a w ich

wyniku
zaburzenia słuchu, wzroku, zawroty głowy, dezorientacja i

zaburzenia
świadomości
– DŁUŻSZE PRZERWY W PRACY SERCA powodujące gwałtowne
niedokrwienie mózgu i utratę przytomności
(zespół MAS – Morgagniego, Adamsa i Stokesa)
W wielu przypadkach następuje to po epizodzie częstoskurczu

nadkomorowego
(tzw. zespół tachykardia-bradykardia).

Jest wynikiem wrodzonej anomalii serca lub uszkodzenia

miażdżycowego
i niedokrwiennego. Objawia się szeregiem nieprawidłowości

działania
węzła zatokowo-przedsionkowego, takimi jak:

Kryterium II. Miejsce wytwarzania

nieprawidłowych bodźców:

ZABURZENIA HETEROTOPOWE

– źródłem rytmu serca (lub tylko pojedynczych pobudzeń
zastępczych) jest ektopowy, leżący niżej niż węzeł zatokowo-
przedsionkowy, element układu bodźcoprzewodzącego.

Dochodzi on zwykle do głosu w wyniku znacznego
zwolnienia czynności fizjologicznego rozrusznika (np. przez
pobudzenie układu przywspółczulnego) lub zahamowania
przewodzenia pobudzeń

- jest to HETEROTOPIA BIERNA.

Przy normalnej częstości pobudzeń pochodzących z węzła
zatokowo-przedsionkowego może dojść także do znacznego
wzrostu automatyzmu ektopowych źródeł pobudzenia, które
wtedy zaczynają narzucać dodatkowe pobudzenia lub cały
swój rytm ośrodkom położonym jeszcze niżej.

- jest to HETEROTOPIA CZYNNA.

ZABURZENIA HETEROTOPOWE

Źródłem rytmu serca gdy nie jest nim węzeł zatokowo-
przedsionkowy mogą się stać:

– wyspecjalizowane włókna przedsionków
– włókna łącza przedsionkowo-komorowego (40-60/ min.)
– włókna Purkinjego (40/ min.)
– w warunkach patologicznych także mięsień roboczy

przedsionków i komór

Zaburzenia przewodzenia bodźców

Zjawisko RE-ENTRY

- cofanie się fali depolaryzacyjnej z powstawaniem

miejsc wstecznego pobudzenia

Rodzaje:

a) makro re-entry
b) mikro re-entry

Bloki przewodzenia

Zespoły preekscytacji

- istnienie dodatkowej drogi przewodzącej bodźce

szybciej niż droga fizjologiczna, np. zespół Wolffa-

Parkinsona-White’a

RE-ENTRY

– szybkością przewodzenia

– okresem refrakcji

– długością

Impuls elektryczny krąży po obszarach zamkniętych
powodując powstanie miejsc wstecznego pobudzenia. Aby
do niego doszło muszą istnieć co najmniej dwa szlaki
depolaryzacji różniące się:

Ogólny mechanizm RE-ENTRY

Makro RE-ENTRY

– łącza przedsionkowo-komorowego
– prawidłowych i dodatkowych szlaków przedsionkowo-

komorowych
– szlaków międzyprzedsionkowych
– odnóg wiązek komorowego układu przewodzenia

Powstaje w miejscach istnienia szlaków szybkiego i
wolnego przewodzenia w obrębie:

Na przykładzie

częstoskurczów nadkomorowych powstających w obrębie węzła AV

A – droga przedsionkowa
AVN – węzeł przedsionkowo-komorowy
H – pęczek przedsionkowo-komorowy

β – droga szybsza, dłuższy okres

refrakcji
α – droga wolniejsza, krótszy okres

refrakcji
Leki przeciwartmiczne wydłużają okres

refrakcji
lub spowalniają przewodzenie.

Mikro RE-ENTRY

Powstaje w miejscach gdzie sąsiednie obszary tkanki różnią
się szybkością przewodzenia, w jego efekcie powstają małe
pętle wstecznych pobudzeń.

Źródłami wstecznej fali depolaryzacyjnej mogą być:

1. Prąd brzegowy i prąd uszkodzenia

- a więc strefy z przedłużonym potencjałem

czynnościowym lub

częściowo zdepolaryzowane

2. Oddzielone obszary bloku w okolicy ogniska

martwicy serca

3. Wiele frontów pobudzenia, np. w migotaniu komór

ZESPÓŁ WOLFFA-PARKINSONA-WHITE’A

Zespół preekscytacji, w którym istnieje dodatkowa droga
omijająca złącze przedsionkowo-komorowe i przewodząca
impulsy szybciej niż ono.

W klasycznym zespole preekscytacji jest to PĘCZEK
KENTA łączący miesień przedsionka prawego lub lewego z
mięśniem prawej lub lewej komory.

• odstęp PQ krótszy

niż 0,12 s

• zespół QRS dłuższy

niż 0,1 s

• fala delta na

ramieniu
wstępującym załamka

R