Przełyk stanowi połączenie gardła z żołądkiem. Składa się z części:
szyjnej, piersiowej i brzusznej. Jego długość wynosi średnio około 25
cm.
Podstawowe zadanie przełyku to przetransportowanie pokarmu z
gardła do żołądka. Nie bierze on udziału ani w trawieniu, ani we
wchłanianiu pokarmu.
Najpoważniejsze i najczęściej spotykane schorzenia przełyku to:
Achalazja przełyku
Choroba skutkująca nieprawidłowym funkcjonowaniem dolnego
zwieracza przełyku. U pacjentów cierpiących na achalazję, nie ulega
on pełnemu rozkurczowi. W konsekwencji występują trudności w
połykaniu oraz zwracanie pokarmu.
Atrezja przełyku
Przerwanie ciągłości przełyku, najczęściej związane z połączeniem
przełyku z tchawicą (przetoka tchawiczno-przełykowa). Atrezja
przełyku to wada wrodzona.
Eozynofilowe zapalenie przełyku
Choroba objawiająca się naciekami, zmianami wywołującymi zwężenie
światła przełyku oraz przewlekłymi stanami zapalnymi.
Oparzenia przełyku
Następują najczęściej po spożyciu substancji żrących, ale także w wyniku
radioterapii, chemioterapii oraz infekcji i stanów zapalnych.
Każdorazowo oparzenie przełyku powinno zakończyć się wizytą w
szpitalu, ponieważ czasami tuż po oparzeniu trudno jest określić zakres
stanu zapalnego i grożące konsekwencje.
Rak przełyku
Nowotwory złośliwe przełyku może rozwijać się na nabłonku płaskim lub
nabłonku gruczołowym. Odpowiednio wczesna diagnoza jest kluczem do
pokonania choroby, chociaż w każdym rozpoznanym przypadku raka
przełyku rokowanie jest złe. Do rozpoznania nowotworów przełyku
dochodzi podczas badania endoskopowego. Leczenie oznacza
interwencje chirurgiczne, ale także chemioterapie i radioterapię.
Uchyłki przełyku
To uwypuklenia wewnątrz przełyku. Powodowane są różnorodnymi
czynnikami i mogą dawać zróżnicowane objawy (m.in. kaszel, zwracanie
pokarmu, nieprzyjemny zapach z ust).
Dysfagia przełykowa
To ni mniej ni więcej, jak utrudnione poruszanie się pokarmu
przez przełyk. Stanowi też podstawową dysfunkcję przełyku.
Zespół Boerhaavego
Pęknięcie przełyku spowodowane naprężeniem
mechanicznym, np. w trakcie wymiotów lub kaszlu.
Powiązane jest z silnym bólem, nieleczone może prowadzić
do poważnych powikłań.
Przełyk Barretta
Schorzenie polegające na występowaniu stanów zapalnych
błony śluzowej w dolnej części przełyku. Może być
czynnikiem zwiększającym ryzyko zachorowania na raka,
często towarzyszy pacjentom cierpiącym na refluks
żołądkowo-przełykowy.
NADKWASOTA (ZGAGA) Zwiększone wydzielanie soku
żołądkowego jest najczęściej spowodowane używaniem tytoniu,
alkoholu i spożywaniem niewłaściwego pożywienia. Chorzy na
wrzód żołądka i zapalenie żołądka skarżą się na kwaśne odbijania i
długotrwałe uczucie kwasów w przełyku lub żołądku, choć zwykle
nie tracą apetytu. Zazwyczaj po jedzeniu odczuwają gniecenie w
żołądku, spożyty pokarm wraca im do przełyku, mają nudności.
NIEDOKWASOTA W przypadku długo utrzymującej się i
nieleczonej nadkwasoty może dojść do zmniejszenia wydzielania
soku żołądkowego. Zjawisko to daje także znać o sobie przy
długotrwałych nieżytach żołądka, zwłaszcza u osób starszych. Dość
rzadko niedokwasota pojawia się na tle nerwowym. Objawy: przez
długi czas chorzy nie odczuwają szczególnych dolegliwości. Później
pojawia się biegunka, którą często zastępuje zaparcie. Chorzy są
osłabieni, łatwo się męczą, stają się nadpobudliwi, mają nudności.
Choroby żołądka
NERWICA ŻOŁĄDKA Jest to jedna z najbardziej rozpowszechnionych dolegli wości.
Jej źródłem są napięcia nerwowe powodujące nadpo budliwość. Żołądek, który jest
jednym z najbardziej unerwio nych narządów, reaguje na takie negatywne bodźce
różnymi zaburzeniami. Objawy: Chorzy na nerwicę żołądka skarżą się na
niestrawność, kłujące i szczypiące bóle, źle śpią, mają zmienny nastrój, są
rozdrażnieni, nadmiernie się pocą; cierpią na zaparcie na zmianę z biegunką.
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy to obecność wrzodów trawiennych
czyli ubytków w błonie śluzowej żołądka lub dwunastnicy. Występują one najczęściej
w dwunastnicy i wtedy stwierdza się częstsze występowanie u mężczyzn.
Najczęstszymi przyczynami są: zakażenie Helicobacter pylori i niesteroidowe leki
przeciwzapalne. Często występującym i głównym objawem jest ból w nadbrzuszu,
jednak czasem przebieg może być skąpo- lub bezobjawowy. Niekiedy objawy są
niecharakterystyczne. Gastroskopia jest badaniem diagnostycznym, które
ostatecznie rozstrzyga o rozpoznaniu wrzodów. W leczeniu główną rolę odgrywa
leczenie zakażenia Helicobacter pylori, stosowanie leków: blokerów pompy
protonowej i H
2
-blokerów oraz właściwa dieta, zaprzestanie palenia papierosów i
unikanie leków wrzodotwórczych. W przypadku powikłań choroby (perforacja
wrzodu, zwężenie odźwiernika, podejrzenie transformacji nowotworowej), a
niekiedy jest leczenie operacyjne.
ból zlokalizowany w nadbrzuszu – pojawia się zwykle 1–3 godziny
po posiłku (wrzody żołądka), ustępuje po spożyciu pokarmu lub
zażyciu leków zobojętniających kwas solny. Często bóle występują
w nocy lub nad ranem – na czczo (wrzody dwunastnicy).
Nawracają co kilka miesięcy (nasilenie dolegliwości wiosną i
jesienią).
pieczenie występujące za mostkiem (tzw. zgaga)
nudności, wymioty
kwaśne lub gorzkie odbijanie
brak apetytu
niesmak w ustach
zaparcia na przemian z biegunkami
spadek masy ciała
wzdęcie
czkawka
Rak żołądka (łac. carcinoma ventriculi, ang. gastric cancer,
stomach cancer) – pierwotny nowotwór złośliwy żołądk
wywodzący się z nabłonka błony śluzowej żołądka.
Dla populacji polskiej współczynnik zachorowalności, według
Krajowego Rejestru Nowotworów w 2006 roku wyniósł dla
mężczyzn 18,7 a dla kobiet 9,5 co stawia ten nowotwór
odpowiednio na 6 i 9 miejscu pod względem zapadalności. Do
krajów o wysokim współczynniku zapadalności na raka
żołądka należą Węgry, Chiny, Kolumbia, Kostaryka, Chile,
Japonia, Białoruś. Spadek częstości zachorowań notowany jest
w Japonii, USA i większości krajów Europy Zachodniej.
Ryzyko wystąpienia raka żołądka wzrasta wraz z wiekiem
jednak zdarzają się przypadki zachorowania w każdej grupie
wiekowej.
Czynniki genetyczne
występowanie raka żołądka u członków rodziny (dziedziczny rak
żołądka, HDGC, mutacja genu E-kadheryny)
posiadanie grupy krwi A
Czynniki żywieniowe i związane ze stylem życia
nawyki żywieniowe związane z przynależnością etniczną: Japończycy,
Chilijczycy, Kostarykanie, Chińczycy, Islandczycy, mieszkańcy Europy
Wschodniej (w przypadku emigracji do krajów o niskim ryzyku
zachorowania, ryzyko rozwoju choroby zmniejsza się dopiero u
dzieci)
dieta obfitująca w pokarmy wędzone, marynowane, solone (bogata w
azotany i azotyny)
niskie spożycie warzyw i owoców (niedostateczna podaż witaminy C)
palenie tytoniu (1,5-2-krotny wzrost ryzyka zachorowania)
Objawy dyspepsyjne:
◦
przewlekłe bóle brzucha, zwłaszcza o stałym charakterze,
zlokalizowane w nadbrzuszu, nasilające się po posiłku a zmniejszające
się na czczo, nieustępujące po lekach zobojętniających sok żołądkowy
◦
nudności i wymioty
◦
brak apetytu (szczególnie niechęć do jedzenia mięsa) i utrata masy
ciała
◦
pojawienie się uczucia sytości wkrótce po rozpoczęciu jedzenia
objawy związane z niedokrwistością
czarny stolec
stan podgorączkowy
zespoły paraneoplastyczne, np. acanthosis nigricans
ewentualnie wyczuwalny guz w nadbrzuszu (późny objaw)
powiększona wątroba, puchlina brzuszna
objaw Troisiera (powiększony węzeł Virchowa)
Jednym z zadań wątroby jest filtracja krwi:
neutralizuje toksyny (np. alkohol i inne używki, a także niektóre leki) – głównie
barbiturany
toksyczny amoniak przekształca w mocznik (cykl ornitynowy)
sprzęga metabolity wielu substancji chemicznych (takich jak bilirubina, sterydy,
leki) z kwasem glukuronowym
Poza tym wątroba: buforuje poziom glukozy we krwi
produkuje ciepło, bierze udział w termoregulacji (krew wypływa cieplejsza o 1 °C)
zachowuje w organizmie substancje nadające się do ponownego wykorzystania,
zbędne – wydala
u płodu pełni funkcję krwiotwórczą (erytrocyty)
Podsumowując, wątroba spełnia cztery funkcje:
detoksykacyjną
metaboliczną
zapasową
magazynującą.
Wątroba ze względu na pełnioną w organizmie rolę jest stale
narażona na różnego typu uszkodzenia:
zatrucia
alkohol
pasożyty (np. motylica wątrobowa)
infekcje wirusowe (np. WZW typu A, B, C, cytomegalia i bakteryjne).
Istnieją też zaburzenia wrodzone (zespół Gilberta, niedrożności
wewnątrzwątrobowe, hemochromatoza). Te i inne problemy z
wątrobą prowadzą do różnych rodzajów komplikacji: niewydolności
wątroby, marskości wątroby, raka, pourazowych ropni i żółtaczki.
Choroby wątroby są jednymi z najczęstszych schorzeń i stanowią
poważny problem społeczny. Większość osób ze schorzeniami
wątroby nie jest w ogóle świadoma choroby, aż do bardzo
zaawansowanego stadium
przewlekłe zmęczenie
świąd skóry
zmniejszenie masy ciała
ataki bakteryjnego zapalenia dróg żółciowych
żółtaczka
gorączka
ból w podżebrzu prawym
możliwość rozwoju marskości wątroby i niewydolności wątroby
PSC często współistnieje z innymi chorobami:
najczęściej z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego
przewlekłe zapalenie trzustki, cukrzyca
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
kłębuszkowe zapalenie nerek
reumatoidalne zapalenie stawów
niedokrwistość hemolityczna o etiologii autoimmunologicznej
Do stłuszczenia wątroby dochodzi wtedy, gdy ilość nagromadzonego w niej tłuszczu
przekracza 5% jej masy. W typie grubokropelkowym stłuszczenia wątroby hepatocyty
ulegają rozdęciu, a ich jądro przesuwa się na obwód komórki. W wątrobie gromadzone są
przede wszystkim trójglicerydy, a wydzielanie cząsteczek cholesterolu o bardzo niskiej
gęstości (VLDL) jest upośledzone. W tym schorzeniu stwierdza się powiększoną,
niebolesną wątrobę, o gładkiej powierzchni, czasami dołącza się ból i napięcie mięśni
poniżej żeber po prawej stronie lub żółtaczka. Schorzenie to najczęściej dotyka osoby
otyłe, cukrzyków lub alkoholików. Grubokropelkowe stłuszczenie wątroby rzadko daje
nieprawidłowe wyniki typowych testów biochemicznych. Stłuszczenie tego typu ma
potencjalnie charakter odwracalny. Jednym ze sposobów leczenia, choć o
niepotwierdzonej skuteczności, jest redukcja masy ciała. W typie drobnokropelkowym
lipidy są magazynowane w wątrobie w postaci drobnych kropelek, a komórki mają wygląd
piankowy z centralnie położonym jądrem. Dochodzi do bardzo różnorodnych zaburzeń
metabolicznych, między innymi, podobnie jak w typie grubokropelkowym, do gromadzenia
TG i spadek wydzielania VLDL. Choroba objawia się zwykle ogólnym osłabieniem,
nudnościami, obniżeniem poziomu cukru we krwi, wymiotami, a następnie żółtaczką,
śpiączką i poważnymi zaburzeniami krzepnięcia krwi. Stłuszczenie drobnokropelkowe
wątroby występuje nagle, jednak jest odwracalne u osób, które przeżyją.
Przebieg tej choroby jest zależny od ilości spożywanego alkoholu, stanu
odżywienia pacjenta, indywidualnych czynników genetycznych i metabolicznych.
Mimo że istnieje liniowa zależność między intensywnością picia alkoholu a
rozwojem choroby, to jednak nie u wszystkich osób nadużywających napoje
„procentowe” dochodzi do istotnego uszkodzenia wątroby. Dziesięciu gramom
alkoholu etylowego odpowiada 30 ml 40% whisky, 100 ml 12% wina lub 250 ml
5% piwa. Już około 20 g alkoholu spożywanego dziennie przez kobietę i około 60
g przez mężczyznę przez wiele lat może prowadzić do uszkodzenia wątroby.
Stłuszczenie wątroby występuje po wypiciu 150-200 g dziennie przez 10-12 dni
nawet u zdrowego człowieka, a alkoholowe zapalenie wątroby jest wynikiem
spożywania 80 g alkoholu codziennie przez wiele lat. Z kolei do marskości
wątroby dochodzi w wyniku nadużywania alkoholu w dawce 160 g dziennie
przez 8-10 lat. Nadużywanie alkoholu prowadzi do niedożywienia, gdyż
dostarcza „pustych” kalorii bez wartościowych składników odżywczych, obniża
apetyt, a poprzez toksyczne działanie na jelito i trzustkę pogarsza wchłanianie
pokarmu. Z kolei niedobór podstawowych składników odżywczych przyspiesza
szkodliwy wpływ alkoholu na wątrobę.
Zwłóknieniem wątroby określa się zwiększanie ilości tkanki
włóknistej w tym narządzie spowodowane zaburzeniami
równowagi pomiędzy procesami wytwarzania a procesami
degradacji macierzy pozakomórkowej. Temu zjawisku towarzyszy
zanik miąższu wątroby i zagęszczenie włókien kolagenowych. Jest
to reakcja na uszkodzenie lub martwicę miąższu wątroby,
wywołane na przykład zakażeniem wirusami, bakteriami,
krętkami, pasożytami lub zapaleniem, działaniem toksyn,
wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi czy zaburzeniami
przepływu żółci lub krwi przez wątrobę. Efektem tych zmian jest
upośledzenie procesów odżywczych komórek i zanik komórek,
pogorszenie transportu substancji z krwi do komórek miąższowych
i zaburzenie przepływu krwi przez wątrobę. Leczenie włóknienia
wątroby jest ukierunkowane na usunięcie przyczyn uszkodzenia.
Istotą schorzenia jest powstawanie guzków regeneracyjnych
otoczonych tkanką włóknistą. Uszkodzenie to jest
następstwem tych samych procesów, co włóknienie wątroby
i jest ich ostatecznym etapem. Niestety, ma charakter
trwały; może przebiegać w sposób ostry i ciężki,
umiarkowany (miesiące lub lata) lub nieznaczny, ale
przewlekły (jak u osób nadużywających alkohol). Marskość
wątroby początkowo może nie dawać żadnych dolegliwości.
Pierwszymi objawami są z reguły: ogólne osłabienie i złe
samopoczucie, utrata apetytu i chudnięcie. W przypadku
utrudnionego odpływu żółci może dołączyć się żółtaczka,
świąd skóry oraz charakterystyczne żółte kępki na skórze.
Objawy marskości wątroby są też związane z jej następstwami, na przykład z
nadciśnieniem wrotnym, wywołującym krwotok z żylaków przełyku,
zaburzeniami funkcji mózgu (tak zwana encefalopatia wątrobowa),
powiększeniem śledziony i wodobrzuszem czy z niewydolnością wątroby,
prowadzącą do niewydolności nerek i śpiączki. W badaniach laboratoryjnych
mogą nie występować żadne odchylenia, lecz gdy dojdzie do upośledzenia
czynności wątroby pojawiają się zaburzenia układu krzepnięcia, obniżenie
poziomu albumin we krwi, podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych,
spadek liczby płytek krwi, białych i czerwonych krwinek. Marskość wątroby, a
także jej następstwa, jak nadciśnienie wrotne, znajdują potwierdzenia w
badaniach obrazowych, jak ultrasonografia czy tomografia komputerowa.
Podstawową metodą leczenia marskości wątroby jest leczenie podtrzymujące i
uzupełniające, czyli usuwanie czynników toksycznych, uzupełnianie niedoborów
pokarmowych i walka z ewentualnymi powikłaniami. U części pacjentów można
wydłużyć życie przeszczepem wątroby. Trwają tez prace nad preparatami
ograniczającymi procesy włóknienia wątroby.
Rak wątrobowokomórkowy (pierwotny rak wątroby; ang. hepatocellular
carcinoma; HCC) – nowotwór złośliwy wątroby wywodzący się z hepatocytów.
Czynniki ryzyka
czynne przewlekłe zapalenie wątroby typu B
marskość wątroby
hemochromatoza
pierwotna marskość żółciowa wątroby
przebyte WZW B lub WZW C
spożywanie żywności zakażonej aflatoksyną
długotrwała terapia androgenami
doustne środki antykoncepcyjne
Alkohol i palenie tytoniu
niedobór α1-antytrypsyny
schistosomatoza i zakażenia przywrą chińską
niedobór enzymu Plk4
Obraz kliniczny
powiększenie wątroby
słyszalny szmer nad wątrobą w związku z bogatym unaczynieniem guza
wodobrzusze
objawy niespecyficzne, takie jak:
◦
bóle brzucha
◦
utrata masy ciała i brak apetytu
◦
złe samopoczucie i osłabienie
◦
uczucie pełności w nadbrzuszu
obrzęki kończyn dolnych
żółtaczka
gorączka
krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
nagły wzrost poziomu fosfatazy alkalicznej u osoby chorej na marskość
wątroby
Nowotwory nabłonkowe:
rak wątrobowo-komórkowy (carcinoma hepatocelullare, hepatoma)
rak przewodów żółciowych (cholangiocarcinoma)
torbielakogruczolak z przewodów żółciowych (cystadenocarcinoma
cholangiogenes)
rak mieszany z hepatocytów i przewodów żółciowych (hepatocholangiocarcinoma)
wątrobiak zarodkowy (hepatoblastoma)
rak płaskonabłonkowy (carcinoma planoepiteliale)
rak niezróżnicowany (carcinoma nondifferentiatum)
Rakowiak (carcinoid)
Nowotwory nienabłonkowe:
hemangioepitelioma malignum (hemangiosarcoma)
tłuszczakomięsak (liposarcoma)
włókniakomięsak (fibrosarcoma)
mięsak wywodzący się z mięśni gładkich (leiomyosarcoma)
mięsak wywodzący się mięśni poprzecznie prążkowanych (rhabdomyoblastoma)
DYSPEPSJA
Dyspepsja jest zbiorczym terminem używanym dla określenia wielu
przykrych objawów, które powstają w chorobach i zaburzeniach pracy
górnej części przewodu pokarmowego. Dyspepsją nazywamy przewlekły lub
nawracający ból zlokalizowany w nadbrzuszu, który trwa co najmniej przez
4 tygodnie. Często towarzyszą mu inne objawy, tak zwane objawy
dyspeptyczne:
poposiłkowe uczucie pełności w nadbrzuszu,
odbijania,
nudności i wymioty,
uczucie wczesnej sytości,
brak łaknienia,
zgaga
zwracanie
Dolegliwości często nasilają się po jedzeniu, ale w wielu przypadkach mogą
pojawiać się na czczo lub nie być związane z jedzeniem
Dolegliwości dyspeptyczne zazwyczaj układają się w
charakterystyczne grupy objawów. Dlatego chorych można
zazwyczaj zakwalifikować do jednego z następujących typów
dyspepsji: Dyspepsja typu refluksowego – choroba refleksowa -
wśród objawów dominuje zgaga i zwracanie.
Dyspepsja typu wrzodowego – choroba wrzodowa żołądka -
dolegliwości przypominają „klasyczne” objawy wrzodowe z dobrze
zlokalizowanym bólem w nadbrzuszu, ustępowaniem bólu po
jedzeniu lub alkaliach oraz okresowymi zaostrzeniami i remisjami
dolegliwości.
Dyspepsja motoryczna lub typu zaburzeń motoryki - głównymi
objawami są uczucie wczesnej sytości, uczucie pełności w
nadbrzuszu, nudności oraz słabo zlokalizowane uczucie
dyskomfortu w jamie brzusznej.
Dyspepsja niespecyficzna lub niesklasyfikowana - objawy nie dają
się przyporządkować do jednej z wcześniej wymienionych typów.
Uchyłki jelita cienkiego są to pojedyncze lub mnogie woreczkowate
uwypuklenia ściany jelita, skierowane na zewnątrz od jego światła, rozmaitej
wielkości ale na ogół nie przekraczają kilku centymetrów. Mogą występować w
każdej części jelita, z wyjątkiem tzw. uchyłku Meckela – najczęściej spotykane w
dwunastnicy i jelicie czczym. Uchyłki mogą być nabyte lub wrodzone. Częstość
występowania uchyłków nabytych wzrasta wraz z wiekiem, prawdopodobnie w
związku z lokalnym zwiotczeniem ścian jelita. Uchyłki zazwyczaj nie dają objawów,
ale czasami ulegają zapaleniu wywołując bóle brzucha, gorączkę, krwawienie z
przewodu pokarmowego a niekiedy przedziurawienie z zapaleniem otrzewnej.
Uchyłek Meckela jest pozostałością płodowego przewodu pępkowo-kreskowego i
jest dość częstą anomalią wrodzoną przewodu pokarmowego. Uchyłek Meckela nie
wywołuje żadnych objawów, czasami jednak ulega zapaleniu dając objawy podobne
do objawów zapalenia wyrostka robaczkowego lub bywa źródłem krwawienia
(szczególnie często u dzieci). Ostre zapalenia uchyłka i krwotok z niego są leczone
operacyjnie.
Ostre niedokrwienie jelita cienkiego może być spowodowane
zatorem lub zakrzepem tętnic doprowadzających krew do jelita
cienkiego, bądź dużym obniżeniem przepływu krewi z przyczyn
ogólnoustrojowych. Choroba ta zdarza się najczęściej u osób z
zaawansowaną miażdżycą tętnic oraz u chorych z tzw.
niemiarowością zupełną serca lub zastoinową niewydolnością
krążenia.
Objawy. W pierwszej fazie choroby występują bóle brzucha w okolicy
pępka i wzmożona perystaltyka jelit. Po paru godzinach perystaltyka
ustaje, pojawia się narastające wzdęcie z zatrzymaniem gazów,
wzmożone napięcie powłok, gorączka i spadek ciśnienia tętniczego
krwi.
Przebieg choroby stanowi zagrożenie życia! Ustalenie rozpoznania na
wczesnym etapie stwarza szansę leczenia operacyjnego, jednak
nawet wówczas rokowanie jest poważne.
Przewlekle niedokrwienie jelita cienkiego powstaje
przeważnie w następstwie miażdżycy tętnic. Dopływ
krwi do jelita jest znacznie zmniejszony.
Objawem charakterystycznym jest ból brzucha w okolicy
pępka, występuje w 15-30 min po posiłku, zwłaszcza
obfitym, lub gdy po obfitym posiłku podejmowany jest
wysiłek fizyczny.
Rozpoznanie może być ustalone jedynie na podstawie
badania radiologicznego naczyń brzusznych. Leczenie
operacyjne polega na usunięciu z tętnicy przeszkody
utrudniającej dopływ krwi do jelit.
Choroba Leśniowskiego-Crohna należy do grupy schorzeń określanych wspólną nazwą zapalnej
choroby jelit. Najbardziej charakterystyczne dla tej choroby jest zapalenie jelita cienkiego
występujące głównie w dolnej części tego narządu, zwanej jelitem czczym. Może się ono
jednak pojawić w każdej części przewodu pokarmowego - od jamy ustnej do odbytu. Stan
zapalny bywa przyczyną bólu i przyspieszonych ruchów robaczkowych doprowadzających do
biegunki.
Przyczyna - nie ustalona
Choroba Leśniowskiego-Crohna dotyka z jednakową częstością kobiet i mężczyzn. Dowodem
na jej podłoże genetyczne jest częste występowanie w obrębie jednej rodziny - około 20%
chorych ma krewnych. Najczęstszymi objawami choroby są ból brzucha, często w prawej
dolnej jego części, oraz biegunka. Może również wystąpić krwawienie z odbytnicy, utrata masy
ciała, gorączka. Krwawienia nie należy lekceważyć - może być poważne i długo się
utrzymywać, prowadząc do niedokrwistości. Najczęstszym powikłaniem jest "blokada" jelita i
rozwinięcie się choroby zwanej niedrożnością przewodu pokarmowego. Utrudnienie w
przechodzeniu treści jelitowej jest spowodowane pogrubieniem ścian jelita - wynik tworzenia
się obrzęku i tkanki bliznowatej. W przebiegu tej choroby mogą się również tworzyć "tunele"
(nazywane fachowo przetokami) drążące okoliczne tkanki i narządy w kierunku skóry.
Nowotwory złośliwe i niezłośliwe jelita cienkiego występują dość rzadko. Stanowią około
5% wszystkich nowotworów przewodu pokarmowego. Zachorowalność wzrasta z
wiekiem i osiąga szczyt po 60 roku życia.
Zarówno nowotwory niezłośliwe, jak i złośliwe mogą się wywodzić ze wszystkich typów
komórek, które tworzą jelito cienkie.
Najczęstsze nowotwory złośliwe to: gruczolakoraki (35-50%),
rakowiaki (20-40%), mięsaki gładkokomórkowe (10-20%).
Z kolei do najczęstszych nowotworów niezłośliwych zaliczane są: gruczolaki, mięśniaki,
tłuszczaki.
Raki gruczołowe rozwijają się najczęściej w dwunastnicy i jelicie czczym, chłoniaki
głównie w jelicie czczym i krętym, a rakowiaki prawie wyłącznie w jelicie krętym. Istnieje
wiele chorób sprzyjających rozwojowi nowotworów jelita cienkiego (rodzinna
polipowatość gruczolakowata, choroba trzewna, AIDS). Choroba Leśniowskiego-Crohna,
znana jako stan predysponujący do rozwoju raka jelita grubego, zwiększa kilkukrotnie
także ryzyko zachorowania na raka jelita cienkiego.
Uchyłkowatość jelita grubego to występowanie woreczkowatych uwypukleń
w ścianie jelita na zewnątrz od jego światła, najczęściej umiejscowionych w
esicy. Jest to często spotykana choroba w krajach o wysokim stopniu rozwoju
cywilizacyjnego i dotyczy 1/3 osób, które ukończyły 50 rok życia. Ludność
krajów o wysokim stopniu uprzemysłowienia żywi się pokarmami wysoce
oczyszczonymi, pozbawionymi włókien roślinnych. Taka dieta jest uważana za
jedna z głównych przyczyn uchyłkowatości.
Ważną rolę w rozwoju uchyłkowatości może też odgrywać stres. Wywołując
wzmożone napięcie mięśniówki jelit, zwiększa on ciśnienie jelitowe, które ma
być bezpośrednio odpowiedzialne za powstanie lokalnych uwypukleń, czyli
uchyłków, w najsłabszych miejscach ścian jelita.
Objawy. To bóle brzucha (najczęściej w lewym dole biodrowym), zaparcie
stolca lub biegunka, albo też na przemian, zaparcie i biegunka. Najczęstsze
powikłania to ostre krwawienie z uchyłków, przedziurawienie i ostre zapalenie.
Ostre, obfite krwawienie objawia się wypróżnieniami z płynna lub skrzepłą
krwią oraz ogólnoustrojowymi następstwami, jakie daje znaczny ubytek krwi.
Ostre zapalenie uchyłka jelita oraz przedziurawienie występują z silnym bólem
brzucha umiejscowionym zwykle w lewym dole biodrowym, gorączką oraz
objawami zapalenia otrzewnej.
Rozpoznanie opiera się głównie na badaniu radiologicznym (tzw. kontrastowy
wlew doodbytniczy). Oprócz wlewu, w celu wykluczenia innych chorób, wykonuje
się wziernikowanie części lub całego jelita grubego.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (łac. colitis ulcerosa, CU), zaliczane do
grupy nieswoistych zapaleń jelit (Inflammatory bowel disease – IBD) – jest
przewlekłym procesem zapalnym błony śluzowej odbytu lub jelita grubego, o
nieustalonej dotychczas etiologii. Główne objawy mogące wskazywać na
wrzodziejące zapalenie jelita grubego to:
bóle brzucha,
aftowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
długotrwałe biegunki i/lub zaparcia (czasem występują naprzemiennie),
krew w stolcu (ujawniona lub nie),
osłabienie, utrata wagi.
Objawy pozajelitowe: oczne, stawowe (zapalenie stawów), skórne (piodermia
zgorzelinowa, rumień guzowaty).
Nowotwory łagodne (niezłośliwe) cechują się tym, ze ich komórki są podobne
do tych, które normalnie występują w danym narządzie, maja torebkę, więc nie
szerzą się do innych narządów i najczęściej nie dają przerzutów, a ich wzrost jest
powolny. Co istotne dla pacjenta, rzadko są bezpośrednim zagrożeniem dla życia
oraz można je usunąć. W niektórych przypadkach, nieleczonych nowotworów
łagodnych możliwe jest przejście w formę złośliwa.
W nowotworach złośliwych komórki są mało podobne do tych, które występują w
zdrowej tkance, cechują się prymitywna budowa, najczęściej mnożą się bez
jakiejkolwiek kontroli, nie są otoczone torebka, więc mogą niszczyć otaczające
zdrowe tkanki, mogą dostawać się do układu krążenia i wraz z krwią lub limfą
wędrować do innych miejsc organizmu dając tam przerzuty. Nie leczone
nowotwory złośliwe prowadza do wyniszczenia organizmu i śmierci. Należy tez
pamiętać, że nie każdy nowotwór złośliwy jest rakiem, a jedynie nowotwory
złośliwe pochodzenia nabłonkowego można określać tym terminem.
RYZYKO ZACHOROWANIA
Niestety nadal nie są znane bezpośrednie przyczyny występowania raka jelita grubego,
aczkolwiek badania naukowe prowadzone od wielu lat pozwoliły wyróżnić następujące
czynniki ryzyka. Zalicza się do nich:
1. Wiek
Rak jelita grubego raczej występuje u osób powyżej 50 r.ż., ale może tez zdarzyć się u osoby
młodszej, nawet młodzieży.
2. Dieta
Obecnie uważa się, ze dieta wysokokaloryczna, bogata w tłuszcze oraz ubogo resztkowa (z
mała zawartością błonnika) zwiększa ryzyko zachorowania.
3. Polipy
Łagodne zmiany nowotworowe, wyrastające ze ściany jelita, określane mianem polipów,
również zwiększają ryzyko zachorowania. Polipowatość rodzinna, rzadko występująca
choroba dziedziczna, w której polipy występują w liczbie setek lub tysięcy, nieleczona prawie
zawsze prowadzi do raka.
4. Inne choroby towarzyszące
Badania naukowe mówią o tym, że kobiety, u których rozpoznano raka piersi, macicy lub
jajników są bardziej narażone na wystąpienie raka jelita grubego. Ponadto osoby wcześniej
chorujące na raka jelita grubego mogą powtórnie na niego zachorować.
RYZYKO ZACHOROWANIA
5. Wywiad rodzinny
Krewni pierwszego stopnia (rodzice, rodzeństwo, dzieci) osoby chorej na raka jelita
grubego są bardziej narażeni na zachorowanie, a niebezpieczeństwo wzrasta wraz z
liczba krewnych z pozytywnym rozpoznaniem.
6. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
które należy do tzw. zapalnych chorób jelita grubego, podnosi szanse zachorowania na
raka jelita grubego.
7. Inne
W wielu badaniach naukowych analizuje się zależność miedzy występowaniem raka
jelita grubego, a spożywaniem wysoce przetworzonych pokarmów, środków
konserwujących, podłożem bakteryjnym, czy barwnikami. Niektóre z doniesień
potwierdzają taka zależność, ale nadal jest za wcześnie by moc jednoznacznie
odpowiedzieć na pytanie, co powoduje raka jelita grubego.
Należy pamiętać, ze stwierdzenie jednego lub więcej z powyższych czynników nie jest
równoznaczne z wystąpieniem choroby, a jedynie zwiększa ryzyko zachorowania i
zwiększona "czujność" powinna być zachowana.
Rak jelita grubego i odbytnicy jest jednym z najczęściej występujących
nowotworów złośliwych, zarówno u kobiet jak i u mężczyzn, w szczególności
u tych powyżej 50 roku życia.
Pod względem budowy mikroskopowej raki jelita grubego i raki odbytnicy
są takie same, wiec w dalszej części artykułu dla obu nowotworów będę
używał terminu "rak jelita grubego".
OBJAWY
- Zmiana w regularności oddawania stolca
- Biegunka, zatwardzenie, uczucie niepełnego wypróżnienia
- Krew w stolcu, zarówno jasno czerwona jak i bardzo ciemna
- Wąskie ("ołówkowate") stolce
- Uczucie pełności, ból brzucha
- Utrata wagi bez wyraźnej przyczyny
- Uczucie ciągłego zmęczenia
- Wymioty
choroba nowotworowa dróg żółciowych, będąca skutkiem nowotworowej
transformacji komórek nabłonka przewodów żółciowych. Termin obejmuje guzy dróg
żółciowych zarówno wewnątrz- jak i zewnątrzwątrobowych. Nowotwór występuje w
krajach zachodnich z częstością 1-2:100 000, ale na całym świecie. Czynnikami
ryzyka tego raka są pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych,
malformacje wątroby, zarażenia pasożytniczymi przywrami z gatunków Opisthorchis
viverrini i Clonorchis sinensis oraz kontakt z Thorotrastem (ditlenkiem toru),
stosowanym niegdyś w diagnostyce radiologicznej. Objawami raka przewodów
żółciowych są żółtaczka, utrata wagi, i niekiedy świąd skóry. Rozpoznanie choroby
stawiane jest na podstawie badań obrazowych po potwierdzeniu histologicznym.
Zabieg chirurgiczny jest potencjalnym sposobem wyleczenia, ale u większości
pacjentów choroba zostaje rozpoznana w momencie zbytniego zaawansowania, gdy
nie można już przeprowadzić operacji. Po zabiegu można dołączyć pomocniczą
chemioterapię lub radioterapię, aby zwiększyć szanse wyleczenia. U pacjentów z
rakiem przewodów żółciowych w stadium nieoperacyjnym stosuje się najczęściej
chemioterapię i opiekę paliatywną. Aktualne badania medyczne w zakresie leczenia
raka przewodów żółciowych dotyczą nowszych terapii celowanych (takich jak
zastosowanie erlotynibu) oraz fotochemioterapii.
Raki wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych objawiają się w taki sam sposób jak
rak hepatocelularny; przeważają objawy cholestazy (jest to główny objaw
nowotworów zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych); częściej występują bóle bez
żółtaczki, natomiast w raku przewodów zewnątrzwątrobowych częściej występuje
żółtaczka. Według częstości występowania, objawy choroby mogą być następujące:
żółtaczka (90%),
świąd skóry (66%),
odbarwione stolce,
dyskomfort i ból brzucha (30-50%),
spadek masy ciała (30-50%),
nudności, wymioty, gorączka,
ból pod prawym łukiem żebrowym,
powiększona wątroba (25-40%),
powiększony, macalny pęcherzyk żółciowy (25%).
Przebieg choroby określa się jako podstępny
. Objawy w początkowym okresie
choroby są mało charakterystyczne, co opóźnia rozpoznanie. Często w momencie
rozpoznania guz jest już nieresekcyjny.
Podział raków zewnątrzwątrobowych dróg
żółciowych wg Bismutha
Typ I Guz przewodu wątrobowego wspólnego lub żółciowego
wspólnego nie dochodzący do miejsca połączenia prawego i
lewego przewodu wątrobowego Typ II Guz dochodzący i
wciągający miejsce połączenia prawego i lewego przewodu
wątrobowego
Typ IIIa Guz naciekający miejsce połączenia obu przewodów
wątrobowych i wciągający prawy przewód wątrobowy
Typ IIIb Guz naciekający miejsce połączenia obu przewodów
wątrobowych i wciągający lewy przewód wątrobowy
Typ IV Guz naciekający prawy i lewy przewód wątrobowy i
miejsca połączenia drugorzędowych przewodów
wewnątrzwątrobowych, postacie wieloogniskowe
Ostre zapalenie trzustki
Jedną z chorób narządów jamy brzusznej jest ostre zapalenie trzustki -
w skrócie OZT (łac. pancreatitis acuta) , które według definicji jest chorobą
o przebiegu średnio-ciężkim lub ciężkim, objawiającą się bólem w jamie
brzusznej oraz wzrostem aktywności enzymu amylazy we krwi i w moczu.
Pod względem anatomicznym cechuje się odwracalnym uszkodzeniem
trzustki i tkanek okołotrzustkowych pod postacią obrzęku, martwicy, a u
części chorych występują powikłania wielonarządowe.
Ostre zapalenie trzustki może wystąpić w każdym wieku, ale częściej
dotyka ludzi między 50 a 70 rokiem życia.
U około 80 procent przypadków ostre zapalenie trzustki rozwija się na
podłożu kamicy żółciowej lub w przebiegu alkoholizmu. Ostre zapalenie
trzustki na tle kamicy związane jest najczęściej z faktem zablokowania
przez kamień żółciowy zwieracza Oddiego, który znajduje się w brodawce
Vatera, co powoduje wzrost ciśnienia w przewodach trzustkowych, gdyż
sok trzustkowy nie może spływać do dwunastnicy.
Ostre zapalenie trzustki cd.
Wpływ alkoholu na rozwój ostrego zapalenie trzustki jest nieco inny, a
mianowicie codzienne spożywanie ponad 100g czystego etanolu przez kilka
lat może powodować rozwój przewlekłej niedrożności przewodów
trzustkowych, a także wywoływać przewlekłe zapalenie błony śluzowej
dwunastnicy i skurcz brodawki Vatera.
U pozostałych 20 procent chorych do rozwoju choroby mogą
usposabiać:
- zażywanie niektórych leków np. azatiopryny, sulfasalazyny, furosemidu,
kwasu walproinowego, estrogenoterapia u osób z istniejącą hiperlipidemią,
- choroby zakaźne np. świnka, płonica, różne bakteriemie,
- przeprowadzone badania endoskopowe dróg żółciowych i trzustki,
- zaburzenia w przebiegu przewodu trzustkowego związane z jego
zwężeniem, naciekaniem nowotworowym lub zmianami anatomicznymi
trzustki,
Ostre zapalenie trzustki cd.
- przebyte zabiegi chirurgiczne w obrębie przewodu
pokarmowego zwłaszcza dotyczące żołądka (wrzód drążący
do trzustki) i dróg żółciowych (zapalenie pęcherzyka
żółciowego) oraz zabiegi operacyjne w klatce piersiowej
związane z pomostami aortalno-wieńcowymi.
- urazy brzucha (tępe i drążące),
- przeszczep nerki,
- choroby metaboliczne np.: cukrzyca i hiperlipidemia.
Zdarza się czasem, że nie można jednoznacznie ustalić
przyczyny, która wywołała ostre zapalenie trzustki i wówczas
mówi się o tzw. samoistnym zapaleniu trzustki.
Według statystyk OZT występuje w ilości 20 -30
przypadków na 100 tys. osób.
Literatura podstawowa:
Wykłady z patofizjologii, 2010/2011 rok.
Guzek J.W. Patofizjologia człowieka w zarysie. PZWL, Warszawa 2005.
Kruś S. Patologia. Podręcznik dla licencjackich studiów medycznych. PZWL,
Warszawa, 2006.
Brook C., Marshall N., Buczkowski E., Podstawy endokrynologii. Wydawnictwo
Medyczne Urban &Partner 1999.
Scheffner et al. (1990). The E6 oncoprotein encoded by human papillomavirus
types 16 and 18 promotes the degradation s. 53. Cell 63:1129-1136.
Piotr Gajewski. Uniwersalna definicja zawału serca. „Medycyna Praktyczna”. 1
(203) styczeń, ss. 47-64 (2008). ISSN 0867-499X.
Ostre zespoły wieńcowe, praca zbiorowa pod red. Grzegorza Opolskiego,
Krzysztofa Filipiaka i Lecha Polońskiego. Elsevier Urban & Partner, Wrocław,
2002, ISBN 83-87944-43-2
Poradnik zawałowca, Peter Mathes, Wydaw. Lekarskie PZWL, 1996, ISBN 83-200-
1971-0
Zawał serca: diagnostyka, leczenie, rehabilitacja, Zbigniew Nowak; Skrypt AWF,
Katowice, 2003, ISBN 83-87478-64-4
Literatura uzupełniająca:
Maśliński J., Różewski J. Patofizjologia. PZWL, Warszawa, 2000.
Thor P. Podstawy patofizjologii człowieka. Wydawnictwo UJ, Kraków,
20001.
Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwell V.W. Biochemia Harpera,
PZWL, Warszawa 2004.
Plath J. Cukrzyca. Agencja Wydawnicza J. Mostowski, Warszawa, 2006.
Kozłowski S., Nazar K., Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. PZWL,
Warszawa, 2000.
Dariusz Dudek Nowa strategia leczenia zawału serca (zasady organizacji
małopolskiego programu interwencyjnego leczenia zawału serca),
Krzysztof Żmudka; Krakowskie Wydawnictwo Medyczne, Kraków 2002,
prof. Andrzej Kaliciński Serce i Ty,, Wyd. Medyk, Warszawa 1999
"Choroby wewnętrzne" pod red. prof. dr hab. Andrzeja Szczeklika, tom 1
"Medycyna wewnętrzna" Gerd Herold i współautorzy