Kolibakteriozy prosiąt

Colibacteriosis

Enteric colibacillosis

Czynnik etiologiczny

Przyczyna – patogenne szczepy E. coli, które

posiadają antygeny: O (somatyczny) – 175
antygenów, K (otoczkowy) – 80 antygenów, H
(rzęskowy) – 56 antygenów i F (fimbrialny)
ponad 20 antygenów.

Klasyfikacja bakterii wg mechanizmów ich

chorobotwórczości:

1. Enterotoksyczne E. coli – ETEC
2. Enteroinwazyjne E. coli – EIEC
3. Enteropatogenne E. coli – EPEC
4. Enterokrwotoczne E. coli – EHEC
5. Enteroagregacyjne E. coli - EAEC

U prosiąt infekcję wywołują głównie szczepy

ETEC rzadziej EPEC lub STEC, u starszych
prosiąt są to szczepy EHEC. Jeżeli natomiast
chodzi o proces powstawania zakażenia to
najważniejsze znaczenie przypisuje się
antygenom fimbrialnym: F4 (K88), F5 (K99),
F6 (987P) i F41. Najczęściej występuje
antygen F4, ok. 70% przypadków, który
występuje w postaci 2 odmian. Antygeny te
umożliwiają

przyczepienie

się

do

odpowiednich receptorów i kolonizację jelit

Patomechanizm

Różne szczepy determinują różne objawy

chorobowe i cechuje je różny mechanizm
wywoływania objawów chorobowych, w
związku

z

tym

wyróżnić

możemy

następujące patomechanizmy:

1.Enterotoksyczny – gł. szczepy ETEC,
2. Enteropatogenny – gł. szczepy EPEC,
3. Enterotoksemiczny – gl. szczepy EHEC,

Patogeneza

Bakterie zasiedlają błonę śluzową dzięki

fimbrią adhezyjnym. Jest to etap konieczny
do rozwoju choroby, lecz bezpośredni nie
powoduje jej wystąpienia. Czynnikiem
determinującym

objawy

biegunki

są

produkowane przez odpowiednie szczepy
E. Coli enterotoksyny i to one są
odpowiedzialne

za

wystąpienie

określonych objawów chorobowych.

Postać enterotoksyczna

czyli posocznicowa

Czynniki sprzyjające wystąpieniu tej postaci

choroby to:

1. Patogenne szczepy E. Coli w środowisku,
2. Oziębienie w.c.c. poniżej 25

0 –

to powoduje:

Zwolnienie lub ustanie perystaltyki jelit,
Upośledzenie usuwania bakterii z jelit,
Upośledzenie pasażu Ig siary przez jelita,

3.

Zły

stan

immunologiczny

macior

(pierwiastki,

niedożywienie,

choroby,

bezmleczność)

Przyczyną są głównie patogenne szczepy ETEC,

które działają na enterocyty poprzez 2 rodzaje
enterotoksyn:

ciepłochwiejne (LT) – składają się z 5

nietoksycznych

podjednostek

B

(funkcje

receptorowe) i 1 podjednostki A (właściwości
toksyczne – powoduje rozwój biegunki),
Toksyny LT mają silne właściwości antygenowe
stąd indukują powstawanie Ig,

ciepłostałe (ST) – słabe właściwości antygenowe,
Toksyny te nie uszkadzają enterocytów, ale

upośledzają, czy przestawiają ich funkcje, które
zamiast wchłaniania zaczynają wydzielać z tym,
że każda z toksyn wpływa poprzez inny
mechanizm:

Toksyna ST –> Ca

++

-> Pg –> Cyklaza guanylowa

–> woda, elektrolity

Toksyna LT –> cyklaza adenylowa –> woda,

dwuwęglany, chlorki

Objawy kliniczne

Czasami pojawiają się bardzo szybko, bo już

po 2-3 godzinach po porodzie występuje
biegunka. Dotyczy pojedynczych prosiąt lub
całego

miotu.

Kał

początkowo

jest

papkowaty żółtego koloru, później wodnisty
szarobiały i o alkalicznym odczynie.
Występuje również odczyn zapalny okolicy
krocza i odbytu.

Szybka utrata masy ciała – nawet do 40%
Skóra staje się szara, szorstka i bez połysku –

na skutek odwodnienia.

Zmiany sekcyjne

1. Rozdęcie i atonia jelit cienkich,
2. Wodnisto-żółtawa treść jelitowa,
3. Brak cech zapalenia jelita,
4.Grudy niestrawionego sernika w żołądku,
5. Pergaminowa skóra i zapadnięte gałki oczne,

Materiał do badań

Materiał stanowią:
1.

Próbki kału,

2.

wymazy z odbytu (schłodzone)

3.

podwiązane jelito cienkie

Zadaniem laboratorium jest stwierdzenie czy

wyizolowane

E.

Coli

posiadają

cechy

chorobotwórcze

(antygeny

fimbrialne,

zdolnośc produkcji enterotoksyn).

Z badań dodatkowych znaczenie ma też

stwierdzenie zaniku kosmków, alkaliczny
odczyn płynu biegunkowego oraz obfity wzrost
patogennych

serotypów

E.

Coli

z

początkowych odcinków j. cienkich.

Diagnostyka różnicowa

1. TGE
2. Zakaźne martwicowe zapalenia jelit,
3. Zakażenie rotawirusowe,

Profilaktyka ogólna

1. Odpowiednio wczesne wprowadzenie loch

na porodówkę.

2. Zapobieganie powikłaniom poporodowym:

niedopuszczanie

do

przedłużania

się

porodów.

3. Zapewnienie prosiętom odpowiedniej

temperatury – 34

0

, oraz dopilnowanie

szybkiego pobrania siary.

Profilaktyka swoista

Duże znaczenie ma tu stosowanie u

ciężarnych

macior

szczepionek

podjednostkowych

które

zawierają

inaktywowane enterotoksyny LT E. coli –
toksyna ta posiada silne właściwości
antygenowe. Wykorzystuje się również
izolowane fimbrie bakterii. Szczepionki
podaje się na 5 – 6 tygodni przed porodem
(pierwiastki) i później powtarza na 2 tyg.
przed każdym porodem. Można również
szczepić prosięta począwszy od 6 tygodnia,
ale w przypadku szczepienia macior nie ma
to większego znaczenia ekonomicznego.

Postać enteropatogenna – postać

jelitowa

Jest ona następstwem silnego namnożenia

EPEC, które produkują enterotoksyny i
endotoksyny, one powodują zapalenia
przewodu

pokarmowego

i

zatrucie

organizmu. Chorują głównie osobniki po
odsadzeniu, ale również dotyczyć może
młodszych sztuk. Przyczyną może być nagła
zmiana

karmy,

niekorzystne

warunki

środowiska a także stres. To powoduje
nadmierne namnażanie się bakterii w
przewodzie pokarmowym i powstanie
objawów chorobowych.

Objawy choroby

1. Silna biegunka – naturalny kolor treści

tylko nadmiernie rozwodniony,

2. Cuchnący zapach kału,
3. Apetyt jest zachowany, ale najczęściej

spada spożycie paszy,

Objawy mogą utrzymywać się od 2 do 5 dni, a

niekiedy i dłużej. Śmiertelność jest niska,
natomiast występuje znaczne wyniszczenie
organizmu.

Zmiany anatomopatologiczne

Ograniczone

są

głównie

do

przewodu

pokarmowego:

1. Żołądek wypełniony karmą,
2. Błona śluzowa żołądka – przekrwienie,

zwłaszcza w części dennej,

3. Jelita cienkie – objawy zwiotczenia i porażenia,
4. Błona śluzowa jelit (gł. odcinek biodrowy) –

ostre nieżytowe zapalenie,

5. Błona śluzowa jelita grubego – smugowate lub

rozlane

przekrwienie,

pokryta

silnie

przylegającym, ciągliwym śluzem czasami jest
obecny nalot włóknika,

6. Przy działaniu endotoksyn obserwuje się

przekrwienie naczyń jelit i krezki,

Materiał stanowią:

Podwiązane jelito cienkie – zwłaszcza przedniego

odcinka gdzie fizjologicznie nie powinno być E.
coli lub w małej ilości,

Diagnostyka różnicowa:

Dyzenteria,

Leczenie

1. Wskazana głodówka, choć zależy to od

nasilenie biegunki.

2. Antybiotyki stosować parenteralnie np.

enrofloksacynę,

marbofloksacynę,

amoksycylinę z kwasem klawulanowym,
doustnie można podać np. kolistynę czy
linkomycynę ze spektynomycyną.

3. Podawać można również NLPZ np.

fluniksynnę, ketoprofen, meloksykam.

Zapobieganie

Profilaktyka ogólna:
1.

Właście

żywienie

w

okresie

okołoodsadzeniowym – w celu ograniczenia
namnażania bakterii.

2. Można zakwaszać paszę w celu obniżenia

pH żołądka np. 1% kwasu mlekowego.

3. Dobre efekty daje preparat Suibicol czy

Aliosept.

Profilaktyka swoista:
Nie opracowano.

Postać enterotoksemiczna –

choroba obrzękowa (morbus

oedematosus)

Jest to zakaźna niezaraźliwa choroba.

Występuje najczęściej 1-2 tygodnie po
odsadzeniu, przy czym częściej u prosiąt
odsadzanych późno 7 – 8 tygodnia niż u
prosiąt odsadzonych wcześnie 3 – 5
tygodnia

i

z

reguły

u

najlepszych

osobników.

Występuje

głównie

w

gospodarstwach

drobnotowarowych.

Wskaźnik zachorowalności to ok. 15%,
natomiast śmiertelność jest bardzo wysoka i
wynosi może 90%

Przyczyną choroby są hemolityczne szczepy E.

Coli – EHEC. Bakterie w sprzyjających
warunkach namnażają się i uwalniają toksyny,
które są bezpośrednio odpowiedzialne za
zmiany chorobowe. Te toksyny to shigalike
toxin (SLT), obecnie nazywane Shiga toxin 2e
(Stx2e).

Czynnikami predysponującymi do obrzękówki są:
1. Stres – związany z odsadzeniem.
2. Nagła zmiana karmy.
3. Zbyt wysoka ilość białka w paszy.
4. Zmiana warunków utrzymania prosiąt po

odsadzeniu – obniżenie temp. w chlewni.

5. Utrata odporności biernej.
6. Uwarunkowania genetyczne – tu duże

znaczenie mają uwarunkowania osobnicze.

Patogeneza

Okres odsadzenia w tym zmiana sposobu

żywienia prowadzi do istotnego obniżenia
się Ig klasy A w mleku, które stanowią
istotną ochronę przed kolonizacją nabłonka
jelit.

Ponadto

znaczenie

w

okresie

poodsadzeniowym ma również wzrost pH
soku żołądkowego (związane jest to z
przejściem

na

karmienie

białkiem

roślinnym),

co

ułatwia

przemieszanie

drobnoustrojów z żołądka do jelit. To
doprowadza do nadmiernego rozwoju
bakterii i produkcji SLT.

Same E. Coli więc nie uszkadzają

enterocytów, co ma odzwierciedlenie w
braku zmian ap na błonie śluzowej jelit, ale
tutaj znaczenie mają produkowane toksyny.
SLT przenikają przez barierę jelitową do
krwi

co

powoduje

rozwój

zmian

naczyniowych

w

tkance

podśluzowej

żołądka, jelit grubych, oraz w tkance
podskórnej.

Stąd

też

zmiany

anatomopatologiczne

będą

związane

głównie z tymi miejscami.

Objawy kliniczne

Choroba cechuje się bardzo szybkim

przebiegiem. Niekiedy w ciągu kilku lub
kilkudziesięciu godzin może dochodzić do
śmierci

bez

jakichkolwiek

objawów

chorobowych. Z pierwszych zauważalnych
objawów to wyraźna duszność, zwierzęta
oddychają z trudem, krztuszą się, otwierają
jamę ustną i chrapliwie kwiczą. Później
rozwija się niedowład, porażenie kończyn,
konwulsje, uwidaczniają się obrzęk powiek,
twarzy (głównie policzki) oraz obrzęk
okolicy krtani. Z czasem u prosiąt stwierdza
się objawy śpiączki i na końcu następuje
śmierć.

Zmiany anatomopatologiczne

Związane

są

z

uszkodzeniem

naczyń

krwionośnych w wymienionych strukturach:

1. Wypełnienie żołądka treścią.
2. Obrzęki w podskórzu.
3.Hydropericardium, hudrothorax, ascites.
4. Obrzęk mesocolon i ściany żołądka (krzywizna

duża).

5. Obrzęk węzłów chłonnych krezkowych.
6. Przekrwienie bł. śluzowej żołądka i jelit.
7. Obrzęk tkanki podskórnej okolic oczu, głowy,

szyi.

8. Obrzęk opon mózgowych.
9. Symetryczne, żółte ogniska rozmiękczynowe w

podstawie mózgu i rdzeniu przedłużonym.

Materiał do badań:

1. Próbki kału,
2. Wymazy z odbytu,
3. Podwiązane pętle jelita cienkiego wraz z

węzłami chłonnym i narządami chłonnymi
pobranymi od nieleczonych padłych prosiąt.

Potwierdzeniem diagnozy jest obecnośc E. Coli o

następujących antygenach O139, O141, O138,
zwłaszcza stwierdzenie toksyny Stx2e i/lub
fimbrii F18.

Leczenie

1. W przypadkach nadostrych nie daje

efektów.

2. Głodówka – min. 24 godziny.
3. Antybiotyki stosować parenteralnie np.

enrofloksacynę,

marbofloksacynę,

amoksycylinę z kwasem klawulanowym,
doustnie można podać np. kolistynę czy
linkomycynę ze spektynomycyną.

4. Podawać można również NLPZ np.

fluniksynnę, ketoprofen, meloksykam.

5. Wstrzyknięcie preparatu Ca-P możne w

znacznym stopniu zneutralizować toksyny.

Zwalczanie

Profilaktyka ogólna:
1.

Właście

żywienie

w

okresie

okołoodsadzeniowym – w celu ograniczenia
namnażania bakterii. Są 2 sposoby:

a) Karmienie prosiąt w kontrolowany sposób

do ok. 10 dnia,

b)

Karmienie

do

woli

odpowiednio

zbilansowaną paszą,

2. Można zakwaszać paszę w celu obniżenia

pH żołądka np. 1% kwasu mlekowego.

3. Dobre efekty daje preparat Suibicol czy

Aliosept.

Profilaktyka swoista:
Nie opracowano.

Zakażenia rotawirusowe

Czynnikiem etiologicznym jest rotawirus świń.

Występuje 7 serotypów G i 2 serotypy P, przy
czym najczęściej u prosiąt występują
zakażenia serotypami G-4 i G-5.

Występowanie – rotawirus to drobnoustrój

ubikwitarny, stąd występuje na wszystkich
kontynentach. Zakażenia tym wirusem
występują w większości stad w formie
enzootii, czego potwierdzeniem mogą być
przeciwciała obecne u 90 – 100% badanych
osobników. W okresie okołoporodowym
maciory mogą być siewcami.

Przeżywalność wirusa jest bardo duża ze

względu na wysoką oporność na czynniki
środowiska stąd może być długo obecny na
cząstkach kurzu i materii organicznej.

Zakażenia przebiegają najczęściej w postaci

subklinicznej lub razem z lekką biegunką,
stąd też znaczenie tej choroby wynika
także z:

1. Wysokiej częstotliwości zakażeń oraz

zaostrzanie

choroby

przy

infekcjach

mieszanych,

2. Zahamowania przyrostów podczas trwania

choroby jak również w okresie zdrowienia,

3. Czasami zejścia śmiertelne, ale dotyczą

głównie prosiąt kilkudniowych,

Patogeneza

Zakażenia następuje drogą alimentarną poprzez

zjedzenie wydalonych z kałem wirusów.
Rotawirusy namnażają się w cytoplazmie
enterocytów pokrywających kosmki jelita
cienkiego. Czasami można je spotkać w
komórkach nabłonkowych jelit ślepego i
okrężnicy

Namnażanie

wirusa

powoduje

dysfunkcję, śmierć i złuszczanie się entrocytów.
Efektem końcowym jest także zanik kosmków.
Konsekwencją są więc biegunki, przy czym
najcięższy przebieg występuje u prosiąt 24 – 72
godzinnych i wraz z wiekiem maleje. Biegunki
związane są z obniżeniem zdolności trawienia
przechodzącej

z

żołądka

karmy

oraz

zaburzeniami w resorpcji aminokwasów i
cukrów prostych. Nadmierna ilość treści
pokarmowej

działa

hiperosmotycznie

co

powoduje gromadzenie się w jelicie cienkim
dużej ilości płynu.

Uszkodzone przez rotawirus kosmki „wydzielają”

do światła jelita jony Na

+

, a to skutkuje dalszą

utratą płynów. Rozwojowi biegunki sprzyjają
również prostaglandyny pojawiające się w
jelitach w procesie zapalnym wywołanym przez
wirus. Postępuje więc odwodnienie organizmu,
a

ponadto

zaburzenia

we

wchłanianiu

substancji

odżywczych

prowadzą

do

niedoborów energetycznych i hipotermi – co w
efekcie prowadzi do zwiększenia śmiertelności.
Zmiany te ulegają nasileniu przy infekcjach
mieszanych.

Objawy kliniczne

Chorobę tą można określić jako ostrą

infekcję jelita cienkiego z krótkim okresem
inkubacji, brakiem apetytu, ospałością i
wystąpieniem wodnistej biegunki. Przy
czym w przypadku wystąpienia choroby
pierwszy raz objawy będą bardziej nasilone
i występowały u najmłodszych prosiąt.
Objawy kliniczne w postaci depresji, zaniku
łaknienia i biegunki mogą już się pojawić 18
– 14 po zakażeniu. Kał jest wodnisty, barwy
kremowej do szarej. Biegunce towarzyszy
szybka utrata masy ciała. Po 24 – 72 godz.
łaknienie powraca jednak biegunka może
trwać nawet do 7 – 10 dni. U prosiąt
starszych objawy są słabo wyrażone.

Zmiany anatomopatologiczne

Ograniczają się do jelita cienkiego:
1. Skrócenie i degenerację kosmków –

widoczne 1 – 14 dnia życia.

2. Obecność pokarmu w żołądku.
3. ½ lub 2/3 końcowego odcinka jelita

cienkiego

wypełnione

są

mocno

rozwodnioną treścią pokarmową koloru
żółtego lub szarego.

U prosiąt powyżej 21 dnia życia nie ma zmian

sekcyjnych wskazujących na zakażenie
rotawirusem.

Diagnostyka

laboratoryjna

Materiał stanowią:
1. Próbki kału od prosiąt z biegunką,
2. Odcinki jelita czczego od świeżo padłych

prosiąt.

Przesyłane

w stanie schłodzonym lub

zmrożonym.

Technika – wykrywanie antygenu wirusa:
1. ELISA
2. PCR

Leczenie

Polega na uzupełnianiu płynów, zwłaszcza

elektrolitów.

Najlepsze

rezultaty

daje

dootrzewnowe

podawanie

np.

płynu

fizjologicznego, 5% glukozy czy płynu
wieloelektrolitowego.

W

kontynuacji

leczenia

można

podawać

doustnie

preparaty

nawadniające

oraz

płyny

energetyczne.

Zwalczanie

Profilaktyka ogólna:
Ze względu na ubikwitarność wirusa nie ma

możliwości ochrony. Ponadto choroba
ujawnia się tylko przy masywnych
zakażeniach prosiąt lub przy jednoczesnym
zakażeniu chorobotórczymi E. coli. Ochrona
polega więc na ograniczeniu możliwości
namnażania rotawirusów oraz patogennych
szczepów E. coli zwłaszcza u noworodków.
Stąd

decydujące

znaczenia

ma

utrzymywanie

higieny

i

unikanie

nadmiernych zagęszczeń zwierząt.

Profilaktyka swoista:

W Polsce nie ma szczepionek przeciwko

zakażeniom wywołanym przez rotawirusy,
ale w chlewniach problemowych można
stosować autoszczepionki. Ważne znaczenie
w nabyciu odporności na wirusa ma
przekazanie Ig siarowych (noworodki) lub
przechorowanie

(osobniki

starsze).

Odporność

laktogenna

ma

jednak

decydujące znaczenie, stąd przy braku
szczepionek

ważne

znaczenie

ma

odpowiednio

wczesne

przeprowadzanie

loch do porodówek w celu wytworzenie Ig
przeciw wszędobylskiemu rotawirusowi.
Duże znaczenie ma to szczególnie u
pierwiatek gdzie poziom Ig może nie być
odpowiednio wysoki.