Rokowanie odległe po

zawale zatokowym –

implikacje kliniczne i

terapeutyczne

Wojciech Kozubski

Katedra i Klinika Neurologii

Akademia Medyczna

im. K. Marcinkowskiego

w Poznaniu

Zawał mózgu – główne

mechanizmy

patogenetyczne:



miażdżycowe zwężenie tętnic
zewnątrzczaszkowych oraz dużych
wewnątrzczaszkowych,



zator (głównie) sercopochodny,



zaburzenia hemodynamiczne - ↓ rzutu
minutowego serca,



chorobą

małych naczyń

wewnątrzczaszkowych



zawały

zatokowe

[lacunar infarcts]

Zawał zatokowy –

historia:



I opisy: Dechambre (1838); Durand-
Fardel (1840) – „puste miejsca”
(„

zatoki

”) – resorpcja drobnych ognisk

zawałowych w głębokich
strukturach podkorowych,



prace C. Miller-Fishera i H.B. Curry
(1965, 1969) – opisy objawów
(zespołów) klinicznych i konstatacje
patologicznych zmian naczyniowych

Zawał zatokowy – sądy

i mniemania:



choroba małych naczyń wewnątrzczaszkowych: ~

25 % niedokrwiennych incydentów w o u n (USA;

Europa/Polska ~ 15 %),



„dobre” (lepsze ?) rokowanie po przebytym udarze

zatokowym:

- nieznaczna (brak ?) śmiertelność w ostrym okresie,
- ustępowanie (w pełni ?) ubytków neurologicznych,



Zawał zatokowy – sądy

i mniemania,

c.d.:

małe ryzyko nawrotu (zazwyczaj

tego samego typu),

niewielki (lub żaden) wpływ na

przeżywalność długoterminową

Zawał zatokowy – nowe

zagadnienia kliniczne:



odległe inwalidztwo,



ryzyko rozwoju upośledzenia

funkcji poznawczych



otępienie,

zaburzeń sfery behawioralnej,



bezobjawowy postęp choroby

małych naczyń (2 x szybszy niż

rozwój ognisk objawowych)

Zawał zatokowy –

patologia:



podkorowe ogniska ischemiczne

(



< 15 mm) umiejscowione:

zwoje podstawy,

wzgórze,

część podstawna pnia mózgu,

torebka wewnętrzna,

wieniec promienisty

Zawał zatokowy –

patogeneza:



dwa typy zmian patomorfologicznych tętnic:

- miażdżycą tętnic wewnątrzczaszkowych

(blaszka miażdżycowa in situ w ujściu lub

na przebiegu naczynia przeszywającego),

- odcinkowe zaburzenia struktury tętnicy



zwyrodnienie tłuszczowo-szklistego

(lipohyalinosis)



nadciśnienie tętnicze

(samoistne)



mikrozatory sercopochodne,



pojęcie (rozlanej) choroby małych naczyń

Zwyrodnienie tłuszczowo-

szkliste – choroba małych

naczyń

HH Batjer: Cerebrovascular
Disease 1997

Zawał zatokowy –

patogeneza, c.d.:



≥ 25% przypadków – przyczyna

inna, niż zamkniecie jednego z
naczyń przeszywających



~ 15% - prawdopodobne

mikrokrwotoki w okolicy j.j.
podstawy

Zawał zatokowy:

Patologia

Zawał zatokowy:

metody obrazowe

Pullicino P et al.; Stroke.
1995;26:1598-1602.

HH Batjer: Cerebrovascular
Disease 1997

Obraz zawału

zatokowego w

badaniu dyfuzyjnym

MRI

Hakan A et al.; Stroke.
1999;30:2644

Kliniczne zespoły

zatokowe:



„czysty” niedowład połowiczy,



udar czuciowo-ruchowy,



„czysty” udar czuciowy,



dyzartryczne zaburzenia mowy i

zespół „niezdarnej dłoni” (dysarthria

–clumsy hand syndrome) ,



niedowład połowiczy z ataksją

(ataxia hemiparetica)

Kliniczne zespoły

zatokowe,

charakterystyka:



połowicza symptomatologia (twarz,

kończyny) w „czystym” niedowładzie

połowiczym, udarze czuciowo-

ruchowym i „czystym” udarze

czuciowym,



brak objawów podmiotowych lub

przedmiotowych dotyczących funkcji

poznawczych i mowy (wyjątek: zawały

wzgórza) oraz ubytków pola widzenia

Pullicino P et al.; Stroke.
1995;26:1598-1602.

50-year-old woman with pure
motor hemiparesis and
transient language
disturbance,

-axial CT scan shows a low
attenuation lesion apparently
within the left putamen (top),

-axial T2-weighted MR scan
shows lesion to be a
multiloculated infraputaminal
lacune (middle),

-axial supraventricular T2-
weighted image shows a
corona radiata infarct that
was the probable cause of the
patient's neurological deficits
(bottom).

Pure motor stroke

Axial T2 – deep infarct in left dorsal
basis pontis
Angiogram – tight mid basilar
atherosclerotic stenosis

Czynniki ryzyka zawału

zatokowego:



wiek,



płeć,



nadciśnienie tętnicze (39 ÷ 81%),

⇘



cukrzyca (14 ÷ 27%) ,



palenie tytoniu,

nieswoiste



uprzedni

TIA,



choroba niedokrwienna serca

⇗

Precyzja rozpoznania

zawałów zatokowych:



rozpoznanie oparte na:

a. prawdopodobnym mechanizmie

patofizjologicznym,

b. obrazie klinicznym,
c. wynikach badań

neuroobrazowych,

d. (techniki drugorzędowe) – USG

tętnic szyjnych, serca

Precyzja rozpoznania

zawałów zatokowych,

c.d.:



niedostateczna rozdzielczość dostępnych
metod obrazowania, aby uwidocznić
zamknięcie małych naczyń
wewnątrzmózgowych,



kliniczne zespoły zatokowe (zwłaszcza
„czysty” udar ruchowego) - nieswoiste dla
tego podtypu udaru mózgu



krwiak

wewnątrzmózgowy

oraz

ograniczony zawał

kory mózgu

Zawał zatokowy –

współistniejące

mechanizmy

patofizjologiczne:



objawy zwężeniowych zmian

miażdżycowych dużych tętnic



tożstronne, znamienne zwężenie
t. szyjnej,



sercopochodne źródło zatorów



migotanie przedsionków

Przeżywalność po

zawałach zatokowych:



małe ryzyko wczesnej (~ 2,5%:

30 dni) i średniodługiej (~
2,8%: 1 rok) śmiertelności,



~ 27,4% śmiertelność 5-letnia



roczna umieralność: ~ 2,8%

Przeżywalność po

zawałach zatokowych,

c.d.:



(

niemniej



ryzyka o 10%–15%

(w porównaniu z populacją

ogólną) po 5 latach od incydentu



60%

śmiertelność po 10 latach, ~ 75% po 14

latach



przyczyny zgonów odległych:

a. 52%: przyczyny sercowo-

naczyniowe, b. 21%: udar

mózgu,

c. 27% inne przyczyny (zapalenie:

oskrzeli/układu moczowego, odleżyny)

Czynniki rokownicze

zgonu w udarze

zatokowym:



wiek,



cukrzyca,



palenie tytoniu,



stopień inwalidztwa,



płeć (♂),



nie stosowanie ASA,



≥ 1 zatoka (w obrazowaniu TK, MRI ?)



leukoarajoza (w obrazowaniu MRI ?)

Ryzyko nawrotu

zatokowego udaru

mózgu:



w I roku: 7,7% ; w okresie 4–5 lat:
22,4%; po I roku: ryzyko stałe ~ 4,6%/rok,



czynniki predykcyjne nawrotu:

nadciśnienie tętnicze(wysokie, całodobowe
SBP



brak



wartości w nocy),

cukrzyca,

sercowe źródło zatorów,

bezobjawowe ogniska zatokowe w TK/MRI

Ryzyko nawrotu

zatokowego udaru

mózgu, c.d.:



brak danych, że zawały zatokowe

wiążą się z lepszym rokowaniem w

zakresie nawrotów (w porównaniu z

innymi podtypami udaru

niedokrwiennego),



50%–72% nowych udarów u chorych

z zawałami zatokowymi: tego

samego typu co pierwszy udar

Nawrót udaru

zatokowego – obraz

kliniczny:



zaburzenia chodu typu

parkinsonowskiego,



cechy zespołu rzekomoopuszkowego,



senność,



zaburzenia koncentracji/fiksacji

wzroku,



postępujące upośledzenie funkcji

poznawczych

Upośledzenie funkcji

poznawczych po zawale

zatokowym:



ogniskowego upośledzenia funkcji
neuropsychologicznych: płynność mowy,
pamięć, zdolność do działań zamierzonych,



upośledzenie toku myślenia: odpowiedzi
na pytania szczególnie obszerne i
wymagające efektywnego wykorzystania
zdolności w zakresie kilku czynności
poznawczych



otępienie:

11% pacjentów po 2–3

latach od

zawału zatokowego,

po 9 latach -15%

pacjentów z otępieniem