Zaburzenia lękowe

lęk uogólniony, panika lub panika

z agorafobią, zaburzenie

obsesyjno-kompulsyjne

dr hab.J.M. Rakowska

Zaburzenie lęku uogólnionego-

kryteria diagnostyczne w DSM-IV

A. Występuje uporczywy lęk i martwienie się

utrzymujące się przez większość dni przez

przynajmniej sześć miesięcy

B. Poza tym występują trzy spośród sześciu objawów:
(1) bezradność, poczucie osaczenia lub wyczerpania;
(2) szybkie męczenie się,
(3) trudności w koncentracji uwagi;
(4) drażliwość;
(5) napięcie mięśni;
(6) zaburzenia snu.
C. Lęk, martwienie się lub fizyczne objawy powodują

cierpienie lub upośledzają funkcjonowanie

społeczne i zawodowe

Zaburzenie lęku uogólnionego

częstość występowania i współwystępowanie

■Martwienie się dotyczy mało istotnych spraw. Chory

to przyznaje , ale nie jest wstanie kontrolować

martwienia się.

■ 5% populacji przejawia lęk zgeneralizowany.
■ Dwa razy częściej kobiety (Wittchen i in. 1994;

Jenkins 1997).

■ Początek w okresie adolescencji. Wydarzenie

stresujące zapoczątkowuje jego wystąpienie.

■ Może współwystępować z innymi zaburzeniami

lękowymi i z depresją (Brown i in 1994).

■ Gdy powstanie, u większości ludzi pozostaje jako

chroniczne zaburzenie. 80% ludzi z diagnozą

zaburzenia lęku uogólnionego relacjonują

martwienie się przez całe życie (Butler, 1991).

Zaburzenie lęku uogólnionego

Etiologia –wyjaśnienie społeczno-kulturowe

■

Częściej występuje wśród ludzi , którzy

■ są biedni (Blazer i in., 1991),
■ żyją w mieście (Compton 1991).
■ gdy jest wojna i polityczne opresje( Compton, i in., 1991).
■ Gdy wymagania codziennego życia stają się skomplikowane

2.5% -1975r. 4% -1990 (Regier i in., 1998).

■ doznali więcej niż 4 wydarzenia stresujące w ciągu roku

(Blazer i in., 1987)

Zaburzenie lęku uogólnionego

Etiologia – czynnik genetyczny

■Metaanaliza wyników badań sugerują, że zaburzenie

ma komponent genetyczny. Współczynnik

oddziedziczalności wynosi 0.32 (Hettema i in., 2001).

■Częściej występuje wśród krewnych osób z zaburzeniem niż

w przeciętnej populacji (Noyes i in., 1992).

■Czy częściej występuje wśród bliźniąt jednojajowych niż

wśród dwujajowych? Wyniki badań są niespójne (Kendler i

in. 1992; Torgenson 1983).

■Częściej występuje neurotyzm wśród osób z tym

zaburzeniem, który jest cechą osobowości dziedziczoną.

Zaburzenie lęku uogólnionego

Etiologia – biologiczne mechanizmy

■Nadmierne pobudzenie układu w mózgu (miejsca

sinawego) związanego z doznaniem strachu i paniki i

z hamowaniem zachowań w momencie zagrożenia (Grey

1983).

■Pobudzenie jest utrzymywane przez zjawisko

neurofizjologiczne zwane wzniecaniem - w grupach

wielokrotnie pobudzanych neuronów obniża się próg

kolejnego pobudzenia (Gorman i in. 2000).

Częste doświadczanie strachu ułatwia wystąpienie kolejnej

rekcji strachu.

Zaburzenie lęku uogólnionego-

Etiologia – wyjaśnienie teorii uczenia się

1. Lęk jest uwarunkowany przez warunkowanie klasyczne na wiele

bodźców - od doznania fizycznego uszkodzenia ciała do doznania wstydu lub

odrzucenia.

Początek – wystąpienie traumatycznych bodźców, nad którymi osoba nie ma

kontroli i jest bezradna.

Doświadczenie, że się nie jest w stanie kontrolować otoczenia jest centralną

cechą wszystkich rodzajów lęku Mandler 1966).

2. Lęk jest utrzymywany przez warunkowanie sprawcze. Unikanie

sytuacji , w których osoba przewiduje doświadczenie braku kontroli

i bezradności daje doznanie ulgi, i stanowi wzmocnienie negatywne.

Lęk nie wygasa, ponieważ unikanie zapobiega doświadczeniu sytuacji

lękotwórczej bez negatywnych konsekwencji (Mowrer 1947).

Centralny objaw - Martwienie się o wszystkie sprawy bieżące ma funkcję

wzmocnienia negatywnego.

Chroni od wizualizacji i uczuć związanych z wyobrażeniami traumatycznych

zdarzeń, jak śmierć osoby bliskiej, uszkodzenie ciała, choroba. Martwienie się

bowiem nie łączy się z pobudzeniem emocjonalnym. Nie wywołuje reakcji

fizjologicznych typowych dla emocji. I blokuje przetwarzanie emocjonalnych

bodźców.

Zaburzenie lęku uogólnionego-

Etiologia – wyjaśnienie teorii poznawczej

1. Przekonania nieracjonalne dotyczące braku wpływu i wielości

i częstości występowania niebezpieczeństw:

■ „Nie mam wpływu na ważne wydarzenia w życiu a zawsze

może się zdarzyć coś złego” (Mineka i Zinbard 1996)

■ „Sytuację trzeba uznawać za niebezpieczną aż do chwili, gdy

udowodni się jest niegroźna” (Beck 1997).

■”Każdą nieznaną sytuację należy uważać za niebezpieczną Beck Emry

1985).

2. Przekonanie o pozytywnym wpływie martwienia się
■ „Najlepiej zawsze spodziewać się najgorszego”. (Beck 1997).
■ „Martwienie się pomoże mi poradzić sobie z problemem”
3. Poziomy przekonań dotyczących martwienia się
■ wyolbrzymione martwienie się o codzienne sprawy, jak praca

lub zdrowie

■ meta-martwienie się „Martwienie się doprowadzi mnie

szaleństwa” „Martwię się o to, że się martwię (Wells 1995).

Doświadczenia w dzieciństwie i uczenie społeczne powodują powstanie

przekonań związanych z lękiem (Beck 1997).

Zaburzenie lęku uogólnionego-

Etiologia – wyjaśnienie psychoanalityczne

Freud - dwa źródła lęku (1) nadmierne karanie lub (2) nadmierna

opiekuńczość:

(1)

Gdy dziecko nie wyraża pragnień, bo wierzy że spotkają się z

karą, wtedy chęć wyrażenia ich wywołuje lęk.

Źródło lęku jest nieświadome, więc osoba doświadcza lęku i napięcia nie

znając powodu. Brak obrony, aby nie odczuwać lęku dlatego stale go

odczuwa.

(2) Gdy dziecko jest chronione przed frustracją, nie uczy się radzić

sobie z wymaganiami życia i małe zagrożenie wywołuje lęk.

Badanie – Istnieje związek między nadmierną opiekuńczością, nadmiernym

karaniem, krytycznymi uwagami w dzieciństwie a nasileniem lęku w

życiu dorosłym (Chorpita i Barlow, 1998).

Badanie – brak związku między nadmierną dyscypliną i

nadopiekuńczością. (Raskin 1982)

Zaburzenie lęku uogólnionego-

Etiologia – wyjaśnienie teorii humanistycznej

■Gdy osoba nie akceptuje siebie taką, jaka jest,

odczuwa lęk, gdy jej potencjalności domagają się
rozwoju.

■ Krytycyzm i wysokie wymagania ze strony rodziców

powodują, że dzieci, aby otrzymać akceptację od rodziców,
zaprzeczają własnym potrzebom i doświadczeniom i
przyjmują za własne przekonania i wartości rodziców

zaburzenia lęku zgeneralizowanego –

Terapia behawioralna

1. Jeśli można znaleźć przyczyny/bodźce wywołujące lęk, wobec

każdej z nich systematyczną desensytyzację.

2. Jeśli nie można znaleźć przyczyn/bodźców wywołujących lęk,

wtedy stosuje się trening relaksacji.

Uczy się rozluźniania mięśni, kontrolowania oddychania i osiagania stanu

spokoju.

Uczy się identyfikowania pierwszych oznak lęku.
Gdy osoba identyfikuje pierwsze oznaki napięcia ma za zadanie rozluźnić

się, zwolnić oddech i kontrolować oddech podczas doznania lęku.

Zapobiega w ten sposób wzrostowi lęku (Borkovec i Roemer 1994).
Trening relaksacji ma potwierdzenie skuteczności w badaniach

(Rakowska 2005).

3. Jeśli pierwszoplanowe jest poczucie bezradności, uczy się

umiejętności, aby wzmocnić poczucie skuteczności. Stosuje się

trening asertywności.

Modeluje się, daje instrukcje i wzmocnienia pozytywne (Goldfried i

Davidson 1994).

zaburzenia lęku zgeneralizowanego –

Terapia behawioralna + poznawcza

1.

Behawioralna terapia implozywna

■ Przez 25 -50 minut wyobrażanie sobie najgorszych konsekwencji

katastroficznych przewidywań. Lęk się podnosi a następnie opada. Gdy

opadnie można skończyć.

■ Rozważenie innych możliwych wersji zakończenia tych wydarzeń (Beutler i

in. 1991).

Działają w tej sytuacji dwa procesy uczenia się:
■ oducza się reagowania lękiem przez klasyczne warunkowanie - doświadcza

maksymalnego lęku w wyobraźni.

■ zmienia poznawczą reakcję, dochodzi do wniosku, że nie musi oczekiwać

najgorszego a nawet jeśli, to najgorsze jest do zniesienia.

2. Eliminacja katastroficznych przekonań prowokujących lęk
■Identyfikacja myśli prowokujących lęk i wyzwalających łańcuch kolejnych

nieracjonalnych przekonań.

■ Podczas sesji ustalane jest racjonalna odpowiedz na sytuację lękotwórczą.
■ W sytuacjach rzeczywistych ma za zadanie myśleć, że nic złego się nie stanie
Terapia implozywna + redukcja katastroficznych przekonań ma

potwierdzenie skuteczności w badaniach (Rakowska 2005).

zaburzenia lęku zgeneralizowanego –

terapia behawioralna +poznawcza i psychoanaliza

Behawioralna terapia implozywna w wyobrażni + redukcja

katastroficznych przekonań daje lepsze efekty niż

psychoanaliza

■poprawa 76% w poznawczej i 42% w psychoanalitycznej.
■ powrót do normy 66% w poznawczej i 20 % w

psychoanalitycznej

(Durcham i in. 1994).

Psychoanaliza= (1) analiza źródła lęku w relacjach obecnie i (2)

analiza podobieństw między odnoszeniem się pacjenta do

terapeuty i odnoszeniem się do rodziców w dzieciństwie, w celu

odkrycia wewnętrznego nieuświadamianego konfliktu .

zaburzenie lęku zgeneralizowanego –

Biologiczne leczenie i behawioralno poznawcze

1.Wniosek z badań = Leki antydepresyjne bardziej efektywne

niż przeciwlękowe

Badanie 2 leki antydepresyjne (imipramina i paroxetyna) – porównane z

przeciwlękowym (benzodiazepiną) po 4 tygodniach używania.

■Przeciwdepresyjne bardziej efektywne niż przeciwlękowy.

■Paroksertyna mniej efektów ubocznych niż imipramina.

2. Wniosek z badań = terapia poznawczo-behawioralna bardziej

efektywna niż leki przeciwlękowe. Po kilku miesiącach efekty

psychoterapii się utrzymują a efekty farmakoterapii ustępują.

Benzodiazepiny (valium i lorazepam) i terapia behawioralno –poznawcza

dają te same efekty. Po terapii: 85% osób poprawa – poznawcza;

68% poprawa - diazepam 37% poprawa-placebo . Sześć

miesięcy później poprawę utrzymało: 70%, 40%, 21% (Power

1991).

Stosowane w praktyce klinicznej są =Leki antydepresyjne - tofranil i prozac (Roy-Byrne i Cowley 1998). Leki

przeciwlękowe W ostrych stanach - Leki antylękowe (benzodiazepiny) Valium i Xenax

(takie, jak w przypadku fobii i i zaburzenia paniki
U 35% osób lęk znika. 40 % obniża lęk częściowo (Davidson,2001).
Skutki uboczne: osłabione poznawcze funkcjonowanie i uzależnienie.
W stanach przewlekłych - Lek antylękowy (buspirone) BuSpar – (nie uzależnia).

Zaburzenie paniki –

kryteria diagnostyczne

A. Nawracające, niespodziewanie ataki lęku bez uchwytnego

bodźca wyzwalającego.

Nagle pojawiają fizjologiczne symptomy, zawroty głowy,

oddychanie jest utrudnione, palpitacja serca, ból w klatce

piersiowej, poczucie dławienia i duszenia w gardle, poty i

drżenie, nudności, bicie serca, drżenie ciała, przerażenie.

Towarzyszy mu depersonalizacja - poczucie przebywania na

zewnątrz ciała i derealizacja-poczucie , że świat nie jest

realny; poczucie utraty kontroli nad własnym zachowaniem,

poczucie, że się oszaleje, lub że się umiera.

Pojawia się często - raz na tydzień lub częściej; trwa kilka

minut, rzadko godzinami.

B. Martwienie się, że atak nastąpi w przyszłości i jego skutkiem będzie

brak kontroli, zawał lub obłęd.

C. Napady paniki nie są skutkiem zażycia jakiejś substancji lub choroby.
D. Nie da się ich wyjaśnić lepiej innymi zaburzeniami lękowymi. Np.

jeśli ataki lęku dają się powiązać z bodźcem, to odzwierciadla to

obecność fobii.

Agorafobia współwstępująca z paniką –

kryteria diagnostyczne

A.

Lęk przed przebywaniem w miejscach

publicznych, z których ucieczka byłby trudna
fizycznie i psychologicznie zawstydzająca lub,
w których pomoc byłaby niedostępna, w
przypadku napadu paniki, zasłabnięcia lub
innej niedyspozycji.

B. Unikanie takich sytuacji lub przebywanie w

nich ze znacznym napięciem lub lękiem przed
atakiem paniki, zasłabnięciem lub inną
niedyspozycją.

C. Lęk i unikanie nie może być lepiej wyjaśnione przez

inne zaburzenie lękowe.

Współwystępowanie paniki z agorafobią

■Najczęściej panika występuje z agorafobią.

Wówczas agorafobia oznacza lęk przed

wystąpieniem ataku paniki w miejscu

publicznym.

Unikanie dotyczy przebywania poza domem, jazdy

samochodem, przebywania w tłumie, podróżowania

i przebywanie w tych sytuacjach z inną osobą.

■ Agorafobia bez paniki występuje rzadko. U

połowy tych rzadkich przypadków występują tak

zwane „ograniczone objawy ataku paniki, co

oznacza, że występują mniej niż cztery objawy

paniki.

Częstość występowania zaburzenia paniki i

współwystępowanie z innymi zaburzeniami

2% mężczyzn i 5% kobiet przejawia zaburzenie paniki

(Kessler i in. 1994).

Zaczyna się ono w okresie adolescencji i ma związek

ze stresującymi wydarzeniami (Polard i in 1989).

Może współwystępować z innymi zaburzeniami

lękowymi, jak fobie, lęk zgeneralizowany; ponadto

z depresją, alkoholizmem, i z zaburzeniami

osobowości.

Panika

Etiologia - czynniki spoleczno-kulturowe

Występuje częściej wśród:
● wdowców , rozwiedzionych, w separacji,
● żyjących w miastach niż na wsi
● z niższym wykształceniem (Ballanger 2000).

Panika

Etiologia – czynniki genetyczne predysponujące do

wystąpienia zaburzenia.

■ Metanaliza podsumowujaca wyniki badąń nad

czynnikami gentycznymi sugeruje, że istnieje

komponent genetyczny w powstawaniu zaburzenia.

Współczynnik dziedziczenia wynosi 0.40 (Hettema

2001).

■Krewni chorego pierwszego stopnia (50% genów wspólnych)

przejawiają zaburzenie częściej niż osoby z przeciętnej

populacji ( Goldstein 1997).

■Bliźnięta jednojajowe (100% genów wspólnych) częściej

przejawiają zaburzenie niż bliźnięta dwujajowe (50%).

Jeśli jedno z jednojajowych cierpi na ataki paniki, to

prawdopodobieństwo, że drugie także na nie cierpi wynosi

25-30%.

Jeśli jedno z bliźniąt dwujajowych cierpi na to zaburzenie, to

prawdopodobieństwo , że drugie także na nie cierpi wynosi

10-15% (Torgersen 1983).

Panika

Etiologia – wyjaśnienie biologiczne

1. Pobudzenie systemu w mózgu, który aktywizuje ciało do obrony przed

uszkodzeniem. Ta reakcja jest znana pod nazwą reakcji walki lub

ucieczki (miejsce sinawe+ciało migdałowate).

2. Brak hamowania wzbudzonej już reakcji alarmowej powoduje wybuch

paniki.

Ta reakcja jest pochodną działania neuroprzekaźnika i hormonu noroepinefryny i

w mniejszym stopniu epinefryny. Gdy organizm odczuwa emocję lęku , wtedy

oba aktywizują ciało do obrony przed uszkodzeniem. Ta reakcja jest znana pod

nazwą walka-ucieczka.

Ciało jest przygotowane do działania.
Ponieważ panikę można łagodzić za pomocą leku zwiekszającego poziom

serotoniny, niedobór serotoniny ma związek z tym, że proces hamowania

wzbudzonej reakcji alarmowej walki i ucieczki jest niedostateczny.

(Normalnie neurony zawierające noropinefrynę w systemie walki i ucieczki są

kontrolowane przez neurony serotoniny).

Łagodzić panikę można za pomocą leku benzodiazepiny zwiększajacego poziom

kwasu gamma- aminomasłowego GABA, więc i niedobór kwasu gamma-

aminomasłowego ma związek z brakiem hamowania reakcji walki i ucieczki.

(Normalnie część mózgu - ciało migdałowate jest włączona w tworzenie leku i

jego aktywność jest kontrolowana przez GABA.

GABA hamuje pobudzenie

Panika

Etiologia – wyjaśnienie biologiczne

wyniki badań świdczące o braku hamowania rekacji

walki-ucieczki

Podstawy powyższej hipotezy w wynikach badań
■ Podając osobom cierpiącym na zaburzenie paniki mleczan

sodu , który wywołuje szybki i płytki oddech i kołatanie

serca wywołuje się u nich atak paniki. Podczas gdy osoby

bez zaburzenia nie doświadczają po podaniu go ataku

paniki (Charney i in. 1987).

■ Mózg osób z atakami paniki po wlaniu mleczanu sodu

inaczej reaguje niż mózg osób bez paniki. Cechuje się

nienormalnie nasilonym przepływem krwi i zużyciem

tlenu w obszarach mózgu związanych z lękiem.

Dotyczy to miejsca sinawego, które jest częścią

systemu odpowiedzialnego za walkę i ucieczkę

(Reiman i in. 1986).

■ Mniej jest receptorów kwasu gamma-aminomasłowego

GABA w neuronach i mniej jest neuronów serotoniny w

mózgach osób bez zaburzenia paniki niż w mózgach osób z

zaburzeniem paniki (Malizia 1998).

Panika

Etiologia – wyjaśnienie poznawcze

Przyczyną paniki jest Interpretacja, że fizjologiczne sensacje, jak kołatanie serca,

zawroty głowy, brak tchu, duszności spowodują śmierć lub zawał (Barlow 1988)

Mechanizm:
1. Gdy pojawiają się stan pobudzenia fizjologicznego w ciele, pojawia się także

interpretacja w umyśle, że sensacje te są groźne w skutkach np. że się umrze.

2. Interpretacja budzi lek
3. Lęk prowadzi do zwiększonej aktywności autonomicznego układu nerwowego
4. Zwiększona aktywność układu nerwowego jest interpretowana dalej w

katastroficzny sposób,

5. Dalsza katastroficzna interpretacja podnosi poziom lęku.
6. Lęk rośnie i doznania cielesne nasilają się do rozmiarów pełnego ataku paniki

(Craske i Barlow 1993).

■ Następnie oczekiwanie kolejnego ataku paniki powoduje, że gdy występują sensacje

fizjologiczne, wzrasta poziom lęku i na zasadzie błędnego koła prowadzi do ataku paniki.

■ Lęk związany z sensacjami fizjologicznymi w ciele występuje w rodzinie (Stein i in 1999).
Przyczyny powstawania sensacji w ciele
1. Nadmierna aktywność autonomicznego układu nerwowego i łatwość

występowania sensacji

2. Choroby fizyczne powodujące palpitację serca lub zawroty głowy (Asmundson i in.

1998; Hamada i in 1998).

Panika

Etiologia - badania potwierdzające teorię poznawczą

występowania paniki

■Eksperyment – osoby nie przejawiające ataków

paniki, które obawiają się sensacji cielesnych,

nie spodziewały się pobudzenia organizmu, i

doświadczyły sensacji (oddychały powietrzem z

zawartością dwutlenku węgla), doświadczyły ataku

paniki (Telech i Harrington 2000).

■Eksperyment – osoby przejawiające ataki paniki,

które miały przekonanie, że kontrolują poziom

stężenia wdychanego z powietrzem dwutlenku

węgla, chociaż naprawdę kontroli nie miały, nie

reagowały atakiem paniki. Osoby, które miały

przekonanie, że nie mają kontroli, reagowały

atakiem paniki (Sandreson i in. 1989).

■Wysoki lęk związany z wystąpieniem sensacji cielesnych pozwala

przewidzieć wystąpienie ataku paniki (Smith i in. 1997).

Panika

Terapia behawioralna

1. Ekspozycja na na bodźce lękowe.
Wywołanie w kontrolowanych warunkach doznań, których się

osoba boi. Oddycha szybko i doprowadza się do

hiperwentylacji i wywołuje kołatanie serca, zawroty głowy,

brak tchu itd.

Jeśli boi się przebywania w miejscu publicznym, to ma za

zadanie przebywać w miejsce publicznym .

Czy korzystny jest stan relaksu podczas ekspozycji na doznania

przypominające atak paniki lub przebywanie w miejscu

publicznym – wyniki badań są niespójne

Ekspozycja na bodźce lękowe ma potwierdzenie skuteczności

w badaniach (Rakowska 2005). Jeśli zmiana nastąpi, to jest

trwała (Fava i in. 1995).

2. Trening relaksacji - ma potwierdzenie skuteczności w

badaniach (Rakowska 2005).

Panika –

Terapia poznawcza

redukcja katastroficznych myśli

Uczenie interpretacji cielesnych doznań: „doznania te są

nieszkodliwe, miną i można je kontrolować” (Brown i

Barlow 1995; Clark i in. 1994).

Relaksacja + czytanie listy słów dotyczacych cielesnych doznań i ich

konsekwencji: np. zawroty głowy, palpitacja serca, dusznosc,

śmierć, zawał. Dzięki relaksacji i zwolnieniu oddychania nie

dochodzi do hiperwentylacji i lęk się nie zwiększa do ataku paniki.

W sytuacjach, w których wystąpił atak paniki, osoba się relaksuje i

myśli, że nie ma niebezpieczeństawa, nic złego się nie stanie, że

lęk minie.

Poznawcza technika modyfikowania interpretacji

fizjologicznych doznań wywołujących atak paniki ma

potwierdzenie skuteczności w badaniach

(Rakowska,2005).

Panika

Terapia biologiczna i poznawcza

■ Leki przeciwlękowe są skuteczne. Trankwilizatory

(Benzodiazepiny) są skuteczne w kontrolowaniu ataków paniki

(Ballanger, 2000): Xanax lub alprazolam i są skuteczne (uzależniają)

(Roy –Byrne i Cowley 1998). Badanie na dużej próbie nad

skutecznością alprazolamu (Ballanger i in. 1998).

■ Leki przeciwdepresyjne są skuteczne. Inhibitory MAO - Nardil

oraz inhibitory serotoniny (SSRI) - Prozac są skuteczne w

redukowaniu ataków paniki.

■ Przeciwdepresyjne skuteczniejsze niż przeciwlękowe – więcej

osób zachowuje poprawę po odstawieniu leku. Po odstawieniu

przeciwlękowych leków - benzodiazepin u 50 %-60% ataki lęku

wracają ( Fyer i in. 1991). Po odstawieniu przeciwdepresyjnych u 20-

50% ludzi ataki paniki wracają (Gould i in 1995) .

■ Bardziej skuteczny jest lek przeciwdepresyjny niż terapia

poznawcza redukująca katastroficzną interpretację sensacji

cielesnych w czasie 12 tygodni

W badaniu porównano przeciwdepresyjne (paroxetyna i clomipramina)

i terapię poznawczą. Wniosek= bardziej skuteczna jest paroxetyna

przez 12 tygodni.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne- kryteria

diagnostyczne

A. Obsesje – polegają na występowaniu uporczywych, niekontrolowanych

myśli, impulsów, wyobrażeń.

Np.”zarażę się” lub „moje myśli sprowadzą nieszczęście na kogoś” lub „będę wiecznie

potępiony”

B. Obsesje wydają się osobie je przejawiającej nieracjonalne i niepoddające się

kontroli.

C. Zakłócają normalne funkcjonowanie.
D. Kompulsje – polegają na powtarzaniu zachowania (np. mycie rąk) , lub

umysłowego aktu (np. powtarzanie słów bezgłośnie) które osoba czuje

się zmuszona wykonać w celu zredukowania napięcia spowodowanego

przez obsesyjne myśli lub zabezpieczyć się w ten sposób przed ich

wystąpieniem.

Są odpowiedzią na obsesję lub muszą być wykonane według ściśle

określonych zasad.

Redukują napięcie wywołane obsesją lub zabezpieczają przed zagrażającym

wydarzeniem. Nie są racjonalnie powiązane z tym, do co mają

zneutralizować lub z tym, przed czym mają zabezpieczyć.

Najczęściej mają postać czyszczenia, mycia, porządkowania godzinami;
unikania określonych obiektów, jak uniknie wszystkiego w kolorze brązowym;
powtarzania magicznych rytuałów, jak liczenie, wypowiadanie określonych liczb, dotykanie

talizmanu, lub określonej części ciała, sprawdzanie do ośmiu razy, czy dana czynność

została wykonana, jak wyłączenie światła, silnika samochodu, zamknięcie drzwi, jedzenie

wolno.

Częstość występowania i współwystępowanie z

innymi zaburzeniami

Występuje u 1% populacji, częściej u kobiet niż u mężczyzn (Stein

1997).

Początek we wczesnej dorosłości, w wyniku wydarzenia

stresującego, jak ciąża, urodzenie dziecka, konflikt rodzinny,

problemy w pracy.

Zwykle powstaje podczas epizodu depresji.
Jest zaburzeniem chronicznym.

Wczesne występowanie częstsze w przypadku mężczyzn i wiąże się z

kompulsją sprawdzania.

Późniejsze występowanie częstsze u kobiet i ma związek z kompulsją

czystości.

Mogą występować z innymi zaburzeniami lękowymi szczególnie z

paniką i fobiami , z depresją oraz z różnymi zaburzeniami

osobowości.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne

Etiologia –

Czynniki genetyczne

Wyniki badań sugerują, że czynnik genetyczny ma udział w

wystąpieniu zaburzenia.

■Częściej występuje wśród krewnych pierwszego stopnia (10,3%) niż

wśród osób z przeciętnej populacji w grupie kontrolnej (1,9%)

(McKeon i Murray 1978).

W innym badaniu stwierdzono, że częstość występowania wśród

krewnych jest 2,5% i wśród przeciętnej populacji (Black i in. 1992).

■ Bliżnięta jednojajowe 87% zgodności występowania zaburzenia

Bliżnieta dwujajowe 47 % zgodnosci.(Carrey Gottesman 1981)

Inne badanie nie stwierdza wyższej zgodnosci wystepowania

zaburzenia wśród bliżniąt jednojajowych niż wśród dwujajowych.

(Andrews i in., 1991)

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne

Etiologia –Czynniki biologiczne

Na podstawie badania mózgu u osób z tym

zaburzeniem stwierdzono występowanie

nieprawidłowości w obrazie mózgu:

■Zwiększona aktywność obszarów mózgu

odpowiedzialnych za filtrowanie

nieistotnych informacji i za podtrzymywanie

lub powtarzanie zachowań.

■Stosowanie odpowiednich leków zmniejsza

aktywność pobudzonych obszarów mózgu.

Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne mogą się

pojawić po urazie mózgu. Lub towarzyszyć

epilepsji, co sugeruje podłoże biologiczne.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne

Etiologia –wyjaśnienie teorii uczenia się

1. Lęk obsesyjny jest uwarunkowany drogą warunkowania

klasycznego

2. I jest utrzymywany drogą wzmocnienia negatywnego

przez unikanie doświadczenia ponownie leku. Funkcje

unikania i wzmocnienia negatywnego spełniają

komulsyjne zachowania.

Np. obsesyjny lęk przed zarazkami przez dotknięcie czegoś

zmniejsza się przez podjęcie kompulsyjnego zachowania -

umycie rąk.

Lub obsesyjny lek przed straszną konsekwencją pozostawienia

mieszkania otwartego zmniejsza się przez sprawdzanie, czy

drzwi zostały zamknięte.

Próby stłumienia myśli o negatywnych konsekwencjach działania,

powodują nawrót niechcianych myśli.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne

Etiologia –wyjaśnienie teorii poznawczej

■ Natrętne myśli osoba interpretuje jako wskazujące, że jest

ona odpowiedzialna za szkodę, którą wyrządzi sobie lub
innym.

■ Ta interpretacja wywołuje lęk lub cierpienie.
■ Redukuje je przez stłumienie myśli i działania kompulsyjne

zabezpieczające przed szkodą.

■ To zmniejsza jej odpowiedzialność za potencjalnie

szkodliwe działania (Salkovskis i Kirk 1997).

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne

Etiologia –wyjaśnienie psychoanalityczne

Psychoanalitycy różni zgadzają się, że
Zaburzenie reprezentuje konflikt miedzy agresywnymi

impulsami i chęcią kontrolowania ich

Konflikt przybiera postać symboliczną np. złość do

rodzeństwa o zabieranie uczuć rodziców przeniesiona jest

na własne dzieci w postaci myśli o dzieciobójstwie.

Freud – impulsy id są widoczne w obsesyjnych myślach. Obrony ego

są widoczne w w kompulsyjnych rytuałach.

Kompulsje to zachowania przeciwne do nieakceptowanych

impulsów. Zamiast wyrazać seksualnych impulsy osoba wyraża

dbanie o Czystość i porządek . Stosuje mechanizmy

przemieszczenia i substytucji (Wegner i Zanakos 1994).

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne jest wiązane z fiksacją na fazie

analnej.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne-

Terapia behawioralna

wystawienie na bodźce lękotwórcze i zapobieganie

kompulsyjnym rytuałom

1. Ekspozycja na bodźce lękotwórcze w postaci terapii

implozywnej.

Osoba jest wystawiona na bodźce lękotwórcze - dotyka

brudnej podłogi lub talerza – lęk rośnie i

2. I wtedy terapeuta zapobiega zastosowaniu rytuału

zmniejszającego lęk – umyciu rąk.

Potrzeba jest około 15 sesji 50-minutowych i praktykowanie

między sesjami.

(Umycie rąk zapobiega lękowi i stanowi wzmocnienie

negatywne, ponieważ lęk się zmniejsza).

Ta metoda uzyskała potwierdzenie skuteczności w

badaniach Dwa badania (Rakowska 2006).

Utrudnienie w terapii - pacjenci mają problem z poddaniem się

kontroli innych ludzi, co w terapii behawioralnej jest

konieczne.

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne-

Terapia

poznawcza –

redukcja myśli katastroficznych

1. Metoda dyskusji
Kwestionuje się przekonanie, że coś strasznego się zdarzy, jeśli nie

wykona się rytuału. Lub że działanie podjęte musi mieć idealny

efekt i przekonuje, że przeciwne przekonanie jest słuszne

(Emmelkamp i Beens 1991).

2. Metoda sprawdzania w rzeczywistości.
Osoba sprawdza, czy się zdarzy zakładana katastrofa, gdy się nie

podejmie rytuału lub gdy dane działanie się nie uda, a jeśli się

katastrofa zdarzy, to czy jest do zniesienia.

Zmienia się w ten sposób przekonanie, że coś strasznego się zdarzy, jeśli nie

wykona się rytuału. Lub że działanie podjęte musi mieć idealny efekt .

U podstaw techniki poznawczej sprawdzania w rzeczywistości leży technika

behawioralna – terapia implozywna. Osoba sprawdzając w rzeczywistości,

czy zdarzy się coś strasznego, nie wykonuje niwelującego lęk rytuału i w

ten sposób wystawia się na bodźce lękotwórcze.

Jedno badanie wskazuje przewagę zmiany przekonań + sprawdzania

złożeń nad brakiem oddziaływania (Rakowska 2005).

Z

aburzenie obsesyjno-kompulsyjne

Terapia psychoanalityczna

Ortodoksyjna psychoanaliza jest nieskuteczna wobec tego

zaburzenia (Jenike 1990). Gdy celem jest wgląd w

nieuświadamiany konflikt id - ego

Analitycy wyjaśniają, że z tym zaburzeniem wiąże się potrzeba

uzyskania pewności, że się działa w prawidłowy sposób, zanim się

podejmie jakiekolwiek działanie.

Nieortodoksyjna - Celem terapii staje się uświadomienie, że

niemożliwa jest kontrolowanie wszystkiego w życiu i

niemożliwa jest pewność, że się prawidłowo działa. Celem

jest uczenie tolerancji dla uczucia niepewności (Salzman

1985).

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne-Terapia

farmakologiczna

1. Leki antydepresyjne są skuteczne w łagodzeniu

objawów obsesji i kompulsji.

2. Poznawcza terapia sama jest bardziej skuteczna niż w

połączeniu z lekami przeciwlękowymi

benzodiazepinami

(Barlow 2000)

Spośród nich najwięcej badań potwierdza skuteczność leku pod

nazwą handlową anafranil (klomipramina) inhibitor zwrotnego

wychwytu serotoniny (SRI).

Ponadto badania potwierdzają skuteczność większą niż placebo–

prozac (fluoksetyna) i luvoks (fluwoksamina ) selektywne

inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI)