Krążenie wieńcowe

 Tętnice wieńcowe tętnice końcowe

 Lewa tętnica wieńcowa:

• lewa komora,

• przedsionki,

• przegroda międzykomorowa

 Prawa tętnica wieńcowa:

• prawa komora,

• prawy przedsionek.

 Przepływ krwi w lewej tętnicy wieńcowej:

• większy niż w prawej u 20% populacji,

• równy przepływowi w prawej u 30%,

• mniejszy od przepływu w prawej u 50%.

 Naczynie włosowate: wzdłuż włókien mięśniowych, stosunek 1:1

 65 – 90% łożyska wieńcowego stanowią naczynia
mikrokrążenia



Chwilowe niedokrwienia mięśnia sercowego

wykształcają mechanizmy zapobiegające

uszkodzeniom wywołanym długotrwałą hipoksją oraz

zmniejszające uszkodzenia wywołane innym

czynnikami patogennymi.



Hartowanie serca przejawia się rozwojem krążenia

obocznego.



Zjawisko angiogenezy zachodzi poprzez

fibroblastyczny czynnik wzrostu oraz adenozynę.

Hartowanie serca i krążenie
oboczne



Spoczynkowy przepływ wieńcowy:



Silne odtlenienie w warunkach spoczynkowych:



Zużycie tlenu:

•

80 ml/min/ 100g

•

250 ml/min

•

5 % CO

•

różnica tętniczo - żylna 15%

•

10 ml/100 g/min 12% całkowitego zużycia tlenu.

Fazowość przepływu wieńcowego

krwi:



Przepływ przez obie tętnice zależny od:



Zależność zaburzona

• różnicy pomiędzy ciśnieniem średnim w aorcie (~100 mmHg),
a ciśnieniem żylnym w zatoce wieńcowej (~ 5 mmHg)

wahania związane
z ciśnieniem
sródmięśniowym
i ciśnieniem transmularnym.

Czynniki wpływające
na krążenie wieńcowe:



Prężność tlenu w mięśniu sercowym

•

Ogólna hipoksja wzrost przepływu do 500%

spoczynkowej wartości



Aktywność metaboliczna

•

nagromadzenie metabolitów o działaniu

naczyniorozszerzającym

(wzrost pCO2, spadek pO2, spadek pH, mleczany,

pirogroniany, histamina, NO, bradykinina,

prostaglandyny, nukleotydy adeninowe i adnozyna)



Wielkość ciśnienia tętniczego

wzrost ciśnienia tętniczego

wzrost ciśnienia napędowego
i transmularnego

wzrost przepływu



Częstość skurczów serca

•

wpływa na stopień zapotrzebowania mięśnia na tlen

•

tachykardia wysiłkowa: 70 180 uderzeń/min

5 25 L/min
80 400 mL/min/100g

przy ciśnieniu > 140
mmHg

Autoregulacja



Koncepcja miogenna Baylissa:

w

zrost ciśnienia średniego w naczyniach

wzrost ciśnienia transmularnego

rozciągnięcie naczyń wieńcowych

wewnątrzpochodna aktywność warstwy mięśniowej

(zależna głównie od wypływu jonów potasu przez ATP-zależne kanały)

obkurczenie proporcjonalne do siły rozciągającej

zwiększenie oporu

utrzymanie przepływu na stałym poziomie
przy wahaniach ciśnienia w aorcie w zakresie 60 – 140

mmHg

Zwiększenie zaopatrzenia
mięśnia sercowego na tlen:



lepsze odtlenowanie krwi

(mała różnica tętniczo – żylna,
niewielkie znaczenie metabolizmu
beztlenowego i możliwość
zaciągania
długu tlenowego)



zwiększenie przepływu

główny czynnik
warunkujący
rezerwę tlenową



maksymalny możliwy wzrost przepływu przez naczynia

wieńcowe, wyrażony jako odsetek przepływu wieńcowego
wyjściowego (spoczynkowego)



prawidłowa CRF odpowiada 3-5-krotnemu zwiększeniu

przepływu
pod wpływem czynnika naczyniorozszerzającego.



wartość poniżej 2 jest wyrazem dysfunkcji krążenia

wieńcowego.

Na ograniczenie CRF wpływa zwężenie naczyń nasierdziowych

oraz upośledzenie funkcji mikrokrążenia wieńcowego.

REZERWA WIEŃCOWA

CRF

Do zmniejszenia CRF prowadzi:



Zwężenie tętnicy nasierdziowej,



Zwiększenie grubości ścian tętnic,



Zmniejszenie gęstości tętniczek,



Przerost kardiomiocytów,



Włóknienie okołonaczyniowe,



Wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w

komorze, związany ze wzrostem obciążenia

następczego,



Przerost lewej komory serca.

Miażdżyca tętnic
wieńcowych



Odkładanie złogów tłuszczowych w ścianie naczyniowej,

wytrącanie kryształów soli wapniowych, uszkodzenie

śródbłonka przez cholesterol, lipoproteiny oraz skrzepliny i

zmiany zapalne spowodowane cytotoksynami bakteryjnymi.



Czynniki ryzyka: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, zaburzenie

godpodarki lipidowej.



Powoduje utratę rezerwy wieńcowej poprzez zwężenie

światła tętnic wieńcowych i spadek ich elastyczności.



Prowadzi do niewydolności i choroby niedokrwiennej serca.



przyczyna 35% zgonów u mężczyzn w wieku 35-50 lat;



Wiek - szczyt zachorowań: mężczyźni w wieku 50-60

lat,

kobiety w wieku 60-70 lat.

Dysfunkcja krążenia wieńcowego

w cukrzycy



Cukrzyca poważne ryzyko choroby niedokrwiennej serca;

najczęstsza przyczyna zgonów cukrzyków



Rozwój wczesnej miażdżycy tt. w. u pacjentów w wieku 24 - 35 lat



Miażdżyca ma charakter rozsiany, na długich odcinkach zajmuje

kilka gałęzi tętnic istotnie zwężając ich światło.



Upośledzenia przepływu wieńcowego na poziomie mikro- i

makrokrążenia



Mikroangiopatia:

•

Skomplikowany proces patologiczny

•

Zmiany morfologiczne i funkcjonalne

•

Redukcja rezerwy wieńcowej

•

Postępujące upośledzenie wazodylatacji zależnej od śródbłonka



Zmiany morfologiczne naczyń:

•

Przerost intimy;

•

Przerost komórek mięśniowych, zmniejszenie syntezy kolagenu

oraz nasilenie jego degradacji przez metaloproteinazy;

•

Mniejsza reaktywność miogennej błony środkowej w odpowiedzi

na zmiany hemodynamiczne upośledzenie

autoregulacji;

•

Włóknienie okołonaczyniowe;

•

Występownie mikrotętniaków;

•

Kręty przebieg naczyń i ich nierówny kaliber;

•

Zmniejszenie podatności naczyń na działanie czynników

wazodylatacyjnych.



Dysfunkcja śródbłonka naczyń:

•

Brak regulacji przepływu krwi, zaburzenia przepuszczalności
naczyń krwionośnych.

•

Zaburzenia produkcji mediatorów i równowagi hemodynamicznej.

•

Zaburzona gospodarka węglanowa prowadzi do zmniejszenia
ekspresji śródbłonkowego czynnika wzrostu naczyń. Zahamowanie
procesu angiogenezy i powstawania krążenia obocznego.

•

Zaburzenia regulacji układu krzepnięcia i fibrynolizy

Kardiomiopatia cukrzycowa



Powikłanie cukrzycy typu 1.



Efekt zmian w mikrokrążeniu, dysfunkcji śródbłonka

naczyniowego i nieprawidłowego metabolizmu.



Pogrubienie warstwy środkowej i błony podstawnej

drobnych naczyń prowadzi do niedokrwienia, zwłóknienia

miokardium  dysfunkcji mięśnia sercowego lewej komory.



Zmiany w mikrokrążeniu  spadek przepływu w warstwie

podwsierdziowej  ograniczenie rezerwy wieńcowej.



Przerost kardiomiocytów, włóknienie śródmiąższowe z

odkładaniem się kolagenu, które może być przyczyną

przerostu lewej komory



Izolowana mikroangiopatia wieńcowa bez

współistniejącej makroangiopatii może być obecna u

63% cukrzyków.



Redukcja rezerwy wieńcowej jako wyraz

mikroangiopatii ma charakter progresywny i dotyczy

stanów przedcukrzycowych oraz obu typów cukrzycy.



Stopniowo postępuje upośledzenie wazodylatacji

zależnej od śródbłonka, który ulega znacznemu

uszkodzeniu w przebiegu cukrzycy.



Większą redukcję rezerwy wieńcowej powoduje brak

normalizacji hiperglikemii w izolowanej mikroangiopatii

niż współtowarzysząca makroangiopatia wyrażona

zwężeniem tętnic nasierdziowych.

Nadciśnienie tętnicze



Jeden z najważniejszych problemów zdrowotnych naszej
populacji.



Jeden z głównych czynników predysponujący do rozwoju choroby
niedokrwiennej serca.



Liniowa zależność między wartościami ciśnienia tętniczego krwi,
a śmiertelnością z powodu choroby niedokrwiennej serca.



Wśród pacjentów z nieleczonym nadciśnieniem tętniczym
śmiertelność z powodu zawału lub niewydolności serca dochodzi
do 60%.



Wzrost obciążenia następczego



Zwiększenie siły skurczu arytmia



Przerost lewej komory



Zaburzenie równowagi między ilością

dostarczanego do kardiomiocytów tlenu a

aktualnym zapotrzebowaniem mięśnia

sercowego na tlen.



Ucisk z zewnątrz generowany

przez kurczący się mięsień

sercowy



Zmniejszenie światła naczyń



Wzrost napięcia ścian

naczyń
wieńcowych



Pogrubienie warstwy

mięśniowej



Spadek elastyczności

Wzrost oporu  spadek przepływu

Dysfunkcja na poziomie

mikrokrążenia



Brak zmian w nasierdziowych tętnicach

wieńcowych u 1/5 pacjentów z nadciśnieniem

tętniczym.



Stwierdzenie zaburzeń perfuzji miokardium u

pacjentów bez istotnych hemodynamicznie

zmian w nasierdziowych tętnicach

wieńcowych ma niekorzystny wpływ na

rokowanie.

Zmiany strukturalne

spowodowane nadciśnieniem

tętniczym:



Uszkodzenie ścian tętniczek oporowych i naczyń

włosowatych przez wysokie ciśnienie  nadmierna

przepuszczalność dla białek osocza  uszkodzenie

miocytów i fibroblastów.



Przebudowa ścian naczyń w wyniku wysokich

naprężeń, dysfunkcji śródbłonka i zmienionej

stymulacji neurohormonalnej pogrubienie ścian,

zmniejszenie przekroju światła naczynia,

zmniejszenie elastyczności, wzrost oporu, okluzja

niektórych naczyń kapilarnych przy jednoczesnym

kompensacyjnym rozszerzeniu innych.



Zwiększenie powierzchni przekroju błony środkowej
tętniczek wieńcowych



Włóknienie okołonaczyniowe i śródmiąższowe



Kręte naczynia wieńcowe.

Objawy choroby wieńcowej mogą wstępować przy

braku zmian miażdżycowych.



Przerost kardiomiocytów:

•

Prowadzi to do zmniejszenia gęstości sieci naczyń
krwionośnych  gorsze zaopatrzenie komórek

mięśniowych.

•

Powoduje wzrost oporu naczyń wieńcowych przez ucisk
kurczących się przerośniętych komórek mięśniowych.



4 i 5 dekada życia:

•

Nie zaobserwowano istotnych statystycznie różnic

nasilenia zmian miażdżycowych w obu grupach.



6 i 7 dekada życia:

•

Trójnaczyniowa choroba wieńcowa częstsza u osób z

nadciśnieniem.

•

6 dekada: zmiany miażdżycowe u 40% chorych z

nadciśnieniem tętniczym, u 25% bez.

•

7 dekada: zmiany miażdżycowe u 50% chorych z

nadciśnieniem, u 31% bez.

Obraz tętnic wieńcowych u osób z

nadciśnieniem i bez nadciśnienia

Frielingsdorf:



Reakcja naczyń wieńcowych na obciążenie serca

wysiłkiem.



Zdecydowanie słabiej wyrażona zdolność do

rozszerzenia naczyń w odcinkach tętnic zmienionych

miażdżycowo u chorych z nadciśnieniem niż:

•

W odcinkach wolnych od makroskopowo widocznych

zmian miażdżycowych u chorych z nadciśnieniem

•

W zmienionych miażdżycowo odcinkach naczyń osób

bez nadciśnienia.

Pomiar cząstkowej rezerwy

przepływu wieńcowego



FFR

•

Stosunek maksymalnego przepływu wieńcowego
przy obecności stenozy do maksymalnego
przepływu w naczyniu bez zwężenia.



Wielkość specyficzna dla tętnic nasierdziowych,
pozwalająca określić czynnościową istotność
zwężenia dla krążenia wieńcowego  nie

wykrywa zaburzeń mikrokrążenia

Metoda:



FFR wylicza się ze stosunku:

•

Średniego ciśnienia mierzonego za stenozą, w

dystalnej części naczynia do

•

Średniego ciśnienia w aorcie w warunkach

maksymalnego przekrwienia



Prowadnik z sensorem ciśnieniowym wprowadza

się przez cewnik do wybranej tętnicy (dystalnie

od zwężenia)



Pomiar dokonywany „w spoczynku” i po uzyskaniu

farmakologicznego przekrwienia  ekwiwalent

maksymalnego obciążenia fizycznego.

Uzyskiwanie maksymalnego

przekrwienia:



Substancje o silnym działaniu wazodylatacyjnym

zapewniające długie i stabilne przekrwienie:



Podawane dowieńcowo:

•

Papaweryna

•

Adenozyna

•

ATP



Podawane dożylnie (żyła udowa)

•

Adenozyna,

•

ATP

Interpretacja wyników:



Prawidłowo FFR = 1  ciśnienie w tętnicy = ciśnienie w aorcie



FFR = 0,7  maksymalne zaopatrzenie mięśnia sercowego w

krew osiąga tylko 70% wartości charakterystycznej dla
zdrowego, niezmienionego przez miażdżycę naczynia.



FFR<0,75  istotne czynnościowe niedokrwienia w warunkach

obciążenia, wskazanie do koronaroplastyki



FFR Є <7,5; 8>  tzw. Szara strefa; o rodzaju leczenia

decyduje stopień nasilenia objawów dławicowych u chorego.



FFR>0.8 wyklucza niedokrwienie mięśnia sercowego w 90%

Zastosowanie FFR



Tylko pacjenci z istotnymi pod względem czynnościowym i
hemodynamicznym zwężeniami (FFR<0,75) odnoszą
korzyści z zabiegów koronaroplastyki.



Chorzy bez wykładników istotności zwężenia mają gorsze
wyniki odległe, po zastosowaniu procedur inwazyjnych.



Ocena izolowanych zwężeń w naczyniach serca oraz
choroby wielonaczyniowej  umożliwia lokalizację zwężeń i

odpowiedni dobór strategii postępowania (implantacja kilku
stenów zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań)



Zastosowanie FFR w kwalifikacji do zabiegu

metodą pomostowania aortalno-wieńcowego

w chorobie pnia lewej tętnicy wieńcowej:



FFR tylko w połowie przypadków pacjentów z

angiograficznie granicznym, izolowanym

zwężeniem pnia głównego potwierdza istotność

kliniczną zwężenia



Zaniechanie interwencji w przypadku FFR>0,75

jest bezpieczne  uzyskano dobre wyniki leczenia

w obserwacji 2-letniej.



Badania Becha:



Połowa pacjentów z FFR>0,75 kwalifikowana

do leczenia zachowawczego, u pozostałych

wykonano CABG,



Średni okres obserwacji – 29 miesięcy,



Przeżywalność w grupie 1 – 100%, w 2 – 97%,



W okresie obserwacji nie odnotowano żadnego

zawału mięśnia sercowego w grupie pacjentów

leczonych farmakologicznie.



Pozabiegowa ocena rozprężenia
stenu



Wyniki optymalne: FFR>0,9 

zmniejszenie odsetka restenozy

Bibliografia:



Bartosz Bychowiec, Mieczysław Dziarmaga, Andrzej Wykrętowicz,

Henryk Wysocki; Pomiar cząstkowej rezerwy przepływu

wieńcowego w praktyce klinicznej; Postępy w Kardiologii

Interwencyjnej 2007; 3 ,1 (7): 38-42;



Maria Bober, Renata Rajtar, Paweł Petkow-Dimitrow; Dysfunkcja

mikrokrążenia wieńcowego w cukrzycy – rola oceny rezerwy

wieńcowej; Kardiodiabetologia 2006; 1: 37-40;



Kalina Kawecka-Jaszcz, Agnieszka Olszanecka, Artur Klecha;

Zaburzenia mikrokrążenia wieńcowego w nadciśnieniu tętniczym;

Nadciśnienie tętnicze 2007; 11, 3: 179-186;



Stanisław Konturek; Fizjologia człowieka. Tom II, Ukłąd krążenia;

Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, wydanie VIII

Ograniczenia:



Niska przydatność u chorych z
ostrymi zespołami wieńcowymi i w
dusznicy bolesnej niestabilnej

Pytanie – dlaczego

oznaczmy CO?



Rzut minutowy stanowi odzwierciedlenie wielu
stanów klinicznych



Niski rzut może wynikać z zaburzenia
wypełniania lub wyrzutu krwi z Lk (patrz dalej)



Aby porównywać rzut serca różnych osób
konieczne jest obliczenie CI (cardiac index).
Wówczas bierzemy pod uwagę powierzchnię
ciała osobnika.



Wzór cardiac index: CI=CO/BSA



Norma CI= 2.5 to 4 L/min/m2

Czynniki decydujące o CO



Częstość skurczów (HR)



Objętość wyrzutowa serca (SV)

•

CO = HR x SV



Wpływ ma także:

•

Kurczliwość

•

Obciążenie wstępne

•

Obciążenie następcze



Objętość wyrzutowa zależy od:

•

czas wypełniania komór

•

kurczliwość przedsionków

•

podatność ścian komór na rozciąganie

•

stan worka osierdziowego

•

kurczliwość mięśnia sercowego

•

powrót krwi do serca



Na częstotliwość skurczów wpływa:

•

Stan układu autonomicznego, temp ciała, akcja

oddychania i in.

O czym informuje niska wartość

CO?



Zaburzenie wypełniania lewej komory:

•

Tachykardia

•

Zaburzenia rytmu

•

Hypowolemia

•

Stenoza mitralna lub trójdzielna

•

Pulmonic stenosis

•

Pericarditis constrictiva lub tamponada

•

Kardiomiopatia restrykcyjna



Zaburzenie wyrzutu krwi z lewej komory:

•

Choroba niedokrwienna powodująca niedokrwienie

•

wzrost obciążenia następczego afterload

•

Niedomykalność mitralna

•

Leki o działaniu inotropowo ujemnym

•

Schorzenia metaboliczne

•

Myocarditis

•

Kardiomiopatie

Metody pomiaru CO



Metody rozcieńczeniowe (dylucyjne)



Metoda termodylucji



Metoda Ficka



Angiograficzny pomiar CO
(wentrykulografia)



Określenie oporu naczyniowego

ilość wstrzykniętego barwnika [mg]
CO=---------------------------------------------

rozcieńczenie barwnika [mg/L/min]



Barwnik: zieleń indocyjaninowa



Wrażliwa na światło (niedogodność)



1.Wstrzyknięcie: prawy przedsinek



2. Rozcieńczenie – krew z żył próżnych i zat.

Wieńcowej



3. Pobieranie krwi wyrzucanej przez Lk np.z

t.ramieniowej

Metoda dylucyjna



Analogiczna podstawa teoretyczna jak w met.
dylucyjnych

Metoda termodylucji



Sposób przeprowadzenia:

•

Podanie soli fizjologicznej lub dekstrozy przez
proksymalny otwór cewnika

•

Następowa zmiana temp. cieczy mierzona jest
przez termistor w dystalnej części cewnika



ZALETY METODY

•

brak konieczności pobierania krwi tętniczej

•

mały wpływ recyrkulacji

•

szybki (natychmiastowy) wynik dzięki metodą

komputerowej kalkulacji



WADY

•

wpływ niedomykalności trójdzielnej

•

przeszacowanie CO u pts z niskim rzutem



ZMIENNOŚĆ

•

zmienność temp. krwi w cyklu oddechowym i cyklu

serca

•

ocieplenie cieczy przed wstrzyknięciem



Aby osiągnąć bardziej prawdopodobne wyniki

powtórzyć przez kilka cykli



Zasada Ficka: ilość zużywanego O

2

jest funkcją

przepływu krwi razy ilość wychwytywanego tlenu
przez RBC



CO=

(O2/min)

/

RTŻ



RTŻ – różnica pomiędzy zawartością tlenu w prawym
przedsionku a zbiornikiem tętniczym dużym

Metoda Ficka



WADA:

•

Największe źródło zmienności wyników –
zużycie tlenu



ZALETA:

•

Najbardziej wiarygodna u pts z niskim CO i tu
stosowana chętniej niż termodylucja



Niedokładność pomiarów zużycia tlenu wpływa na
10%

zmienność wyników obliczonego CO



Zmienność > 10% możliwa przy zastosowaniu met.

przybliżonej