WITAMIN

Y

Witamina A

Najbogatsze w witaminę A są tran rybi, wątroba,
żółtka jaj, śmietana i masło.
W roślinach prowitaminy - żółte barwniki karotenowe
- najważniejszy jest -karoten (trwały związek, który

ulega

rozpadowi

dopiero

po

długotrwałym

ogrzewaniu i odwodnieniu). Ogólnie karoteny są
wrażliwe na utlenianie, światło i ogrzewanie. W
karoten bogate są rośliny zielone, szczególnie
młode, z wiekiem zawartość karotenu spada. Duże
straty karotenu w roślinach są wynikiem więdnięcia i
zasychania. Najlepsze dni do uzyskania pasz
bogatych w karoten to dni pogodne bez silnej
operacji słońca z lekkim wiaterkiem. Bardzo dobrym
źródłem karotenu jest marchew pastewna żółta 160
mg/ kg świeżej masy (kiszonka z lucerny, koniczyny
tylko 70 mg/kg świeżej masy).

Witamina A - bezbarwna rozpuszczalna w tłuszczach.

Formy A1 (tkanki ryb morskich i ssaków), forma A2

(tkanki ryb słodkowodnych).

Wchłanianie: w przewodzie pokarmowym szybsze niż

karotenu (potrzebne w odpowiedniej ilości kwasy

żółciowe). Tłuszcze pokarmowe, a szczególnie

nienasycone kwasy tłuszczowe przyśpieszają

wchłanianie witaminy A i karotenu, kwasy nasycone

hamują. Po wchłonięciu do krwi transportowana jest z

białkami do wątroby (90 %). Obniżony poziom białka

we krwi (choroby nerek), marskość wątroby -

względny niedobór. Jest on także wynikiem diety

ubogiej w tłuszcze, niedomogi tarczycy i cukrzycy.

Niedobór witaminy A może być wynikiem

nieodpowiedniej ilości w pokarmie lub obniżonej

absorpcji z przewodu pokarmowego.

Nadmiar witaminy nie wydziela się z

moczem (zatrucie).

Krowa pokrywa zapotrzebowanie na witaminę A
przede wszystkim z -karotenu (z paszy). Z 1 mg -

karotenu około 400 j.m. witaminy A. Przemiany -

karotenu w witaminę A w błonie śluzowej jelita
cienkiego (u przeżuwaczy mniej efektywne niż u
zwierząt monogastrycznych). Niedobory witaminy A
mogą powodować podatność krów na infekcje i
zaburzenia w rozrodzie. Niedobory witaminy A w
okresie

późnej

ciąży

powodują

poronienia,

zatrzymanie łożyska oraz mniejszą masę urodzeniową
cieląt (rodzą się słabe, często ślepe łub martwe). -

karoten znajduje się w ciałku żółtym, jego dodatek
poprawia wskaźniki rozrodu krów, a także zwiększa
płodność, skraca okres międzyciążowy, poprawia
wskaźnik skuteczności pierwszego unasiennienia oraz
zmniejsza częstość występowania cyst jajnikowych,
zmniejsza się ilość wczesnych poronień. Obecnie -

karoten nie traktuje się jedynie jako prekursora
witaminy A.

Krowy zasuszone oraz krowy o wydajności mleka
poniżej 20 kg powinny pobierać dziennie 100-
200 mg -karotenu, krowy produkujące powyżej

20 kg/dzień 300 mg β-karotenu. Dla krów o
dziennej wydajności mleka powyżej 40 kg zaleca
się spożycie 600 mg β-karotenu. Ze względu na
dużą zmienność zawartości -karotenu w

paszach oraz straty tych składników podczas
suszenia czy zakiszania zielonek (zielonka
zagrzewa się w silosie) w żywieniu krów zaleca
się stosowanie dodatków witaminy A i -

karotenu. Warto pamiętać, że znaczna część (10-
80 %) witaminy A i jej prekursorów jest
metabolizowana w żwaczu, szczególnie gdy
dawka

pokarmowa

zawiera

dużo

pasz

treściwych.

Pierwotny niedobór witaminy A u bydła, gdy krowy nie
wychodzą na pastwisko, występuje susza lub żywione
są paszami niedoborowymi takimi jak wysłodki,
koncentraty, słabej jakości siano (u bydła opasowego).
U owiec młodych rezerwy witaminy w organizmie
wynoszą 5-8 miesięcy i zgromadzone są w wątrobie, a u
dorosłych nawet 18 miesięcy. U dorosłego bydła objawy
kliniczne niedoboru witaminy A w naturalnych paszach
występują po około 18 miesiącach (taka rezerwa w
wątrobie).

Żywienie

matek

niedoborową

paszą

powoduje nieodwracalne zmiany płodu włącznie ze
śmiercią. Żywienie przed samym porodem matek
intensywnie zielonką bogata w witaminę z powodu
bariery łożyskowej nie powoduje wzrostu rezerw w
wątrobie noworodka (tylko przez podaż bogatej w
witaminę siary). W siarze jest 10-15 razy więcej
witaminy niż w mleku. Krowy przebywające na słabych,
suchych pastwiskach zawsze winny otrzymywać
dodatek witaminy A (także cielęta po urodzeniu).

U młodych zwierząt objawy manifestujące się w stanie

niedoboru dotyczą głównie kory mózgowej i rdzenia

kręgowego.

U zwierząt dorosłych w skład syndromu wchodzą: ślepota

nocna, keratynizacja rogówki, ptiriazis, defekty w

kopytach i puszkach racicznych, strata wagi,

niepłodność.

Wrodzone zmiany mogą występować u potomstwa.

Witamina A bierze udział w procesach ochronnych

przeciwko infekcji wirusowej i podnosi ogólną odporność

organizmów.

U świń młodych objawy pokazują się po okresie 4-5

miesięcy karmienia dietą niedoborową.

U koni starszych objawy mogą wystąpić dopiero po

okresie 3 lat.

Wtórny niedobór witaminy A

Najczęściej przy chronicznych chorobach wątroby i
jelit (konwersja karotenu do witaminy A występuje w
nabłonku jelit, a gromadzenie zapasów w wątrobie).
Chlorek naftalenu hamuje konwersje karotenu do
witaminy A (zatrucie). Niska zawartość fosforu w
diecie ułatwia magazynowanie witaminy w wątrobie,
ale jego deficyt obniża konwersję karotenu do
witaminy. Czynniki obniżające konwersję karotenu do
witaminy A: wysoka temperatura środowiska, dużą
zawartość zw. azotowych w paszy i gwałtowny
wzrost produkcji, obniżona zawartość witaminy A w
organizmie, wysoki poziom karotenu przyjętego z
paszą. Stosowanie dużych dawek oleju wpływa
negatywnie na poziom witaminy A i karotenu w
osoczu. Witamina C i E wpływają zapobiegawczo na
obniżenie witaminy A w dawce pokarmowej i w
czasie trawienia.

Do podstawowych zmian klinicznych przy

deficycie witaminy A należy zaliczyć.

nocną ślepotę (witamina A konieczna do regeneracji
purpury wzrokowej - 75% białko i 25% substancja
lipidowa z witaminą A)
wzrost ciśnienia płynu rdzeniowo-mózgowego
(zmniejszona przepuszczalność tkanek - u cieląt
omdlenie i konwulsje),
zaburzenia we wzroście kości
atrofia komórek nabłonka jelit i błony śluzowej żołądka
oraz układu oddechowego (objawy biegunki, nieżyty)
zaburzenia w rozwoju płodu,
zaburzenia w mechanizmach odpornościowych,

zmiany w obrębie skóry i jej wytworów (sucha i ciemno
zabarwiona skóra, mała ilość potu, zaburzenie funkcji
gruczołów łzowych, często szczególnie u koni łzotok,
słaby rozwój rogu racicznego i kopytowego)
zaburzenia w przyrostach
obniżenie procesów reprodukcji (obumieranie
zarodków)
zaburzenia systemu nerwowego (brak koordynacji
ruchowej, chwiejny chód, skurcze mięśni, porażenia,
encefalopatie, ślepota)
wzrost defektów dziedzicznych
wzrost infekcyjnych chorób

Prawidłowy poziom witaminy A u bydła w osoczu
wynosi 25-60 g/dl, świnie 23-29 g/dl, owce 45,1

g/dl.

Poziomy poniżej 5 g/dl dają kliniczne objawy

deficytu. Optymalny poziom karotenu u bydła w
osoczu wynosi 150 g/dl.

Krytyczny poziom witaminy A i karotenu w wątrobie
wynosi 2 i 0,5 g/dl i warunkuje wystąpienie zmian

klinicznych.

Diagnoza różnicowa: poliencefalomalacja, tężyczka
hipomagnezemiczna, zatrucie ołowiem, wścieklizna, u
świń zatrucie solą, pseudowścieklizna, wirusowa
encefalopatia, zatrucie organicznymi związkami
arsenu, u prosiąt ropnie kręgosłupa.

Leczenie

Podejmując leczenie winniśmy podawać 10-20 razy wyższe
dawki niż zapotrzebowanie (około 440 jm/kg m.c.). Powrót do
zdrowia – bardzo zmienny (u bydła zmiany oczne brak
wyleczenia kierować do rzeźni, cielęta z konwulsjami objawy
ustępują po 48 godzinach od podania leku). Zapotrzebowanie
minimalne dzienne dla wszystkich wynosi 40 jm witaminy A/kg
m.c. Przygotowując dawkę winniśmy ją zwiększyć o 50-100% ze
względu na procesy przyswajania, które przebiegają różnie
(stosować co 50-60 dni podając domięśniowo).
Dla macior przed wyproszeniem dawkę profilaktyczną dobrze
jest podać na 30 dni przed porodem. Stosowanie dużych dawek
jest niekorzystne dla ludzi, a szczególnie kobiet ciężarnych
(działanie teratogenne). Profilaktykę można stosować przez
podawanie bolusów i rozpuszczanie postaci proszkowej w wodzie
do picia dla zwierząt (dawka 2,8 mg/kg m.c bolus i l0g proszku).
Suplementacja witaminy A i karotenu jest utrudniona ponieważ
szybko ulega procesom utlenienia w obecności NKT. Również
temperatura, światło i dodatek składników mineralnych w wielu
koncentratach powoduje destrukcje tej witaminy.

Witamina D

Biała krystaliczna, bezwonna substancja rozpuszczalna w
tłuszczach, acetonie, alkoholu, trudna do oznaczania
chemicznego.
Prowitaminą witaminy D są nienasycone sterole (5 i 7
dehydroholesterol) - pod wpływem ultrafioletu ulegają
przemianie. Zielone rośliny nie mają witaminy D w postaci
gotowej, może powstawać przy suszeniu roślin. Z
ergosterolu i innych pokrewnych związków powstaje
witamina D2, z 7 dehydroholesterolu (dużo w skórze)
cholekalcyferol (w skórze niepigmentowanej dużo więcej
niż w pigmentowanej).
Źródłem prowitaminy lub witaminy jest dobrze wysuszone
siano (z roślin motylkowych lepsze niż z traw). Bogate w
witaminę D i prowitaminy są tłuszcze (tran, żółtko jaj,
tłuszcz mleka, masło). Wyróżniamy szereg związków
określanych jako witaminy D (D1 – D10). Najczęściej
używane w organizmach to witaminy D2 i D3. U ssaków
mniejszą rolę odgrywa witamina D2. Przemiany opisane w
tematach z makroelementów.

Podstawowa rola witaminy D - utrzymywanie
homeostazy

wapnia

(zwiększanie

wchłaniania

jelitowego, regulacja przemian Ca w kościach,
nerkach). Witamina D stymuluje tworzenie się
połączeń Ca ze specyficznym białkiem w błonie
śluzowej jelita cienkiego (umożliwia wchłanianie Ca do
krwiobiegu). Udział w prawidłowym funkcjonowaniu
systemu odpornościowego krów. W normalnych
warunkach na wybiegu lub pastwisku rzadko
obserwuje się objawy niedoboru witaminy D u krów
mlecznych. Zwierzęta mają zdolność magazynowania
znacznej ilości witaminy D w wątrobie.

Okresowe niedobory witaminy D mogą występować
przy alkierzowym utrzymywaniu krów. Optymalne
dzienne przyjęcie Wit D winno być na poziomie 7-12
iu/kg m.c. Profilaktycznie można podawać witaminy D
w iniekcji u sztuk dorosłych 3000-5000 iu/kg m.c.,
zabezpiecza prawidłowy poziom na 1-3 miesiące.

Zatrucie Wit. A i D (choroba hieny)

Choroba ta występuje na całym świecie u bydła.
Zwierzę chorujące ma wygląd i postawę hieny.
Nadmierne przyjmowanie witaminy A i D może być
decydującym czynnikiem. Wywołuje to obniżenie
procesu różnicowania i proliferacji w chondrocytach i
osteoblastach.
Podawania zaraz po porodzie witaminy A i D w
konsekwencji daje zmiany kliniczne kończące się u
około 1% cieląt zejściem śmiertelnym (ponieważ w
świeżym mleku, sztucznych mieszankach do pojenia
dużo tej witaminy). Taki stan powoduje zatrzymanie
wzrostu płytek kostnych i dysproporcję rozwojową
kończyn przednich i tylnych. Zwierzęta maja pozycje
siedzącą, leżą na boku osłabione, lub chodzą w
sposób bunny-hopping.