EIKOZANOIDY, TRIGLICERYDY,

LIPOPROTEINY – BUDOWA I

FUNKCJE

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski Wydział

Nauk Medycznych Kierunek lekarski

Leszek

Cichosz

Grupa 1

Eikozanoidy

• To jedna z 3 rodzin biologicznie czynnych

związków biologicznie czynnych
uwalnianych przez fosfolipidy błon różnych
komórek organizmu.

• Eikozanoidy są ważnymi hormonami

klasyfikowanymi jako prostaglandyny,
leukotrieny i lipoksyny.

• W wyniku pobudzenia komórek, w ich normalnych

reakcjach, lub po ich uszkodzeniu prowadzącym
do zapalenia fosfolipaza A2 (enzym cytosolu)
wiąże się z błonami ER, AG lub jądrowymi i tam
odcina od fosfatydylocholiny 20-węglowy kwas
tłuszczowy nazywany arachidonowym (AA).

• Eikozanoidy są zatem wytwarzane po aktywacji

komórek, w tym również prowadzących do
zapalenia, a nie są w nich magazynowane

.

Prostaglandyny (PG)

• Powstają z AA pod wpływem cyklooksygenazy

(COX) w błonach ER, AG i jądra większości
komórek .

• COX1 działą w warunkach normalnych, a COX2

pojawia się w procesach zapalenia.

• W pierwszym etapie syntezy z AA pod wpływem

COX1/COX2 powstają pośrednie związki zwane
prostaglandyną G2 i H2. Z tych ostatnich pod
wpływem innych enzymów (peroksydazy,
izomerazy, reduktazy, syntetazy) powstają
czynne hormony.

• W większości komórek jądrowych

powstaje PGE2, przez co jest to
najbardziej powszechny rodzaj PG.

• W niektórych rodzajach komórek

powstaje tylko jedna swoista PG. I tak:
płytki krwi – tromboksan (TXA2)
komórki śródbłonka – prostacyklina (PGI2)
komórki tuczne – PGD2
komórki macicy – PGF2

Leukotrieny (LT)

•

Są produkowane
głównie przez komórki
uczestniczące w
procesie zapalnym –
granulocyty,
makrofagi i komórki
tuczne. Wytwarzanie
leukotrienów z AA
zachodzi przy udziale
enzymu 5- lub 12-
lipoksygenazy

Receptory dla eikozanoidów.

• Eikozanoidy wydostają się z komórek przy

udziale specjalnych transporterów
białkowych. Ponieważ czas ich życia jest
krótki (na ogół sekundy albo minuty), po
uwolnieniu z komórki mogą oddziaływać tylko
na komórki, które je uwolniły (autokrynia), lub
na komórki leżące w pobliżu (parakrynia).

• Istnieje wiele receptorów białkowych dla

eikozanoidów; znajdują się one w błonach
większości komórek oraz w ich jądrach.

Kwasy tłuszczowe

• Funkcje:

1.

Stanowią materiał budulcowy fosfolipidów i glikolipidów,
związki te są ważnym składnikiem błon biologicznych.

2.

Wiele białek ulega modyfikacji przez kowalencyjne związanie
z kwasami tłuszczowymi, które umiejscawiają je w
odpowiednim ułożeniu w błonach.

3.

Kwasy tłuszczowe są materiałem energetycznym , są
magazynowane w postaci triacylogliceroli tj. w formie estrów
glicerolu nie mających ładunku

4.

Pełnią funkcję hormonów i międzykomórkowych informatorów

Triacyloglicerole są magazynem

bardzo skondensowanej energii

• Są zredukowane oraz występują w postaci

nieuwodnionej. Utlenienie 1g. Kwasu tłuszczowego
wyzwala ok. 37,7 kJ , natomiast z tej samej masy
cukrowców lub białek uzyskuje się 16,7 kJ

• Charakter silnie niepolarny, dzięki czemu są

magazynowane w postaci bezwodnej. 1g prawie
bezwodnego tłuszczu magazynuje ponad 6x więcej
energii niż taka sama ilość uwodnionego glikogenu

• Przeciętnie człowiek o masie 70 kg. ma zapas paliwa

w formie triacylogliceroli stanowiący 11 kg. masy
jego ciała. Gdyby energia ta była przechowywana w
formie glikogenu ,ważyłby o 55 kg. więcej.

Triacyloglicerole

• Miejscem ich gromadzenia w

organizmie ssaków jest cytoplazma
komórek tłuszczowych. Małe
kropelki triacylogliceroli koagulują ,
tworząc duże struktury globularne ,
które mogą zajmować większość
objętości całej komórki. Komórki
tłuszczowe są wyspecjalizowane w
syntezie i magazynowaniu
triacylogliceroli ,a także w ich
uruchamianiu w formie cząsteczek
paliwowych, które mogą być
transportowane przez krew do
innych tkanek.

Trawienie i wchłanianie

tłuszczów

• Hydrolizę triacylogliceroli

rozpoczyna lipaza zawarta w
ślinie i soku żołądkowym. Lipaza
trzustkowa jest wydzielana do
jelita cienkiego i do rozwinięcia
swojego działania potrzebuje
kolipazy. Sole kwasów
żółciowych powstałe w wątrobie
umożliwiają emulsyfikację
produktów trawienia tłuszczów
tworząc micele wraz z
fosfolipidami i cholesterolem
zawartym w żółci.Micele
ułatwiają transport produktów
trawnienia tłuszczów przez
nabłonek jelitowy.

Triacyloglicerole są hydrolizowane z

udziałem lipaz kontrolowanych przez

cykliczny AMP

Lipazy katalizuja hydrolize

nierozpuszczalnych w
wodzie triacylogliceroli
(TAG). Reakcja ta
prowadzi do powstania
kwasów tłuszczowych,
diacylogliceroli
(DAG),monoacylogliceroli
(MAG) oraz glicerolu.
Cykliczny AMP spełnia
rolę przekaźnika drugiego
rzędu w regulacji lipolizy
w kom. Tłuszczowych

LIPOPROTEINY

• Związki tłuszczowe osocza, jako nierozpuszczalne w

wodzie, transportowane są w kompleksie z białkami,
tworząc lipoproteiny. Wyjątkiem są wolne kwasy
tłuszczowe, przenoszone w osoczu przez albuminy.

• Lipoproteiny stanowią heterogenną grupę cząstek,

różniącą się składem lipidowym, białkowym, miejscem
syntezy i metabolizmem. Podstawą klasyfikacji lipoprotein
jest rozdział metoda ultrawirowania lub elektroforezy.

• Podział lipoprotein ze względu na:
1.

- wielkość

2.

- gęstość

3.

- szybkość wędrówki w polu elektrycznym

Budowa lipoprotein:

• - cząstki sferyczne
• - na zewnątrz znajdują się białka

(charakterystyczne dla danej
lipoproteiny np. VLDL –
apoproteina B-100)

• - warstwa fosfolipidów (z

hydrofilową główką na
zewnątrz)

• - pomiędzy fosfolipidy wchodzi

wolny cholesterol

• - wewnątrz sferycznej cząstki

znajdują się triacyloglicerole
oraz estry cholesterolu.

•  

Podział lipoprotein

1. chylomikrony (90-95%) –

najmniejsza gęstość

2. IDL – lipoproteiny o średniej gęstości
3. LDL – lipoproteiny o małej gęstości
4. HDL – lipoproteiny o dużej gęstości
5. VLDL – lipoproteiny o bardzo małej

gęstości

CHYLOMIKRONY

- najmniejsza gęstość –

ok.950 g/l

- największa cząstka
- powstają okresowo po

posiłkach w jelicie
cienkim

- wędrują z chłonką,

rozprowadzającą tłuszcze
pokarmowe do tkanek

- główne składniki to

triacyloglicerole

- obecność chylomikronów

w surowicy na czczo
świadczy o zaburzeniach
przemiany lipidów
pożywienia

 

VLDL – lipoproteiny o bardzo małej gęstości

• - mała gęstość
• - ruchliwość elektroforetyczna

pre-beta-lipoprotein

• - synteza w wątrobie i jelicie
• - dostarcza tłuszcze do tkanek

w okresach międzyposiłkowych

• - przechodzą poprzez IDL

(tracą TG, apo C, PL i CH) we
frakcje LDL w naczyniach
obwodowych

• - zawsze obecne w surowicy
• - przy nieobecności

chylomikronów, wzrost VLDL
korelują z TG w osoczu

• - okres półtrwania około 4h

LDL – lipoproteiny o małej gęstości

• - mała gęstość
• - ruchliwość elektroforetyczna

beta-protein

• - nie są syntezowane w żadnym

narządzie, ale powstają w
łożysku naczyniowym z VLDL

• - działanie aterogenne

(miażdżycogenne)

• - transportują cholesterol w

osoczu, dostarczają go do
tkanek

• - okres półtrwania: 2-3 dni
• - pod długim okresie mogą

ulegać oksydacji – oksy-LDL- nie
są rozpoznawane przez
receptory

HDL – lipoproteiny o dużej gęstości

HDL₁

• -

o dużej gęstości

• - podczas elektroforezy

lokalizują się w paśmie alfa-
lipoprotein

• - powstają w wątrobie i

ścianie jelita cienkiego

• - najważniejsza funkcja –

transport cholesterolu z
komórek i tkanek do
wątroby

• - działanie antymiażdżycowe

• pre-β-HDL-

część mniejszej

frakcji znanej jako
lipoproteina o bardzo dużej
gęstości (VHDL)

IDL – lipoproteiny o średniej gęstości

• Wychwytywane

przez wątrobę

• Źródło VLDL
• Główne składniki

lipidowe;
triacyloglicerol,
cholesterol,

• Apolipoproteiny;

B-100, E

Miażdżyca tętnic

• Miażdżyca tętnic jest

morfologicznym podłożem
chorób układu krążenia
(choroba niedokrwienna
serca, zawał mięśnia
sercowego, udar mózgu),
które są główna przyczyną
zgonów w krajach
rozwiniętych ekonomicznie.
Najistotniejszymi lipidowymi
czynnikami ryzyka choroby
niedokrwiennej serca jest
podwyższenia stężenia
cholesterolu frakcji LDL i
obniżenie we frakcji HDL.

Dziękuje za uwagę!