Działanie

glikozydów

na mięsień serca

Działanie

glikozydów

na mięsień serca

Siła skurczu, a jony Ca+

+

• Siła skurczu mięśnia zależy od ilości

utworzonych wiązań aktyna-
miozyna, a zatem od ilości
wolnych jonów wapnia w sarkolemie.
Dlatego czynniki powodujące wzrost
stężenia wolnych jonów Ca

2+

będą

zwiększały siłę skurczu mięśnia
sercowego, zaś czynniki obniżające
to stężenie będą osłabiały siłę
skurczu.

Działanie inotropowe

• Działanie inotropowe - działanie

danej substancji lub leku na serce,
polegające na modulowaniu siły
skurczu serca:

• Dodatni efekt inotropowy -

wzmocnienie siły skurczu serca (pod
wpływem np. glikozydów
naparstnicy).

• Ujemny efekt inotropowy -

osłabienie siły skurczu serca.

Wymiana Ca

2+

/Na

+

• W wyniku tej wymiany jony wapniowe

transportowane są ODKOMÓRKOWO, wbrew
gradientowi ich potencjału
elektrochemicznego. Wymiana Ca

2+

/Na

+

odbywa się przy udziale białka błonowego,
które wiąże jony Na

+

po

zewnątrzkomórkowej stronie błony, a jony po
Ca

2+

stronie wewnątrzkomórkowej.

• Dodatnie działanie inotropowe wywierają

glikozydy nasercowe,

które wywierają wpływ na rozkład stężeń

jonów Na+. Glikozydy nasercowe hamują
działanie pompy sodowo-potasowej, co
prowadzi do bezpośredniego zwiększenia
wewnątrzkomórkowego stężenia jonów
sodu. Ponieważ różnica potencjałów
elektrochemicznych tych jonów jest źródłem
energii dla wymiany

Ca

2+

/Na

+

, więc jej

zmniejszenie wpływa hamująco na tę
wymianę i w efekcie powoduje zwiększenie
wewnątrzkomórkowego stężenia jonów
wapnia a zatem wzrost siły skurczu
mięśnia. Zwiększenie stężeń jonów

Ca

2+

i

Na

+

wewnątrz komórki powoduje też zmianą

jej potencjału spoczynkowego.

Zależność prądu wapniowego od czasu po

podaniu czynnika inotropowego + dodatniego

Inne czynniki inotropowe

działające dodatnio

(czynniki które działają na receptory

adrenergiczne β

1

w sarkolemie):

•

noradrenalina, adrenalina, toksyna cholery,
agoniści receptora adrenergicznego β

1

w sarkolemie lub działanie cAMP, która nie

zwiększa prądów wapniowych, lecz powoduje
wydłużenie czasu otwarcia kanałów wapniowych
typu L oraz czynniki aktywujące cyklozę
adenylanową np.: fosfokolina czy też środki
farmakologiczne będące agonistami
receptora β

1

, jak np.: izoproternol