ENTEROTOKSEMIA OWIEC

(ENTEROTOXAEMIA ANAEROBICA OVIS,
SYN.CHOROBA MIĘKKIEJ NERKI)



Enterotoksemia owiec jest chorobą
występująca u jagniąt ssących a także
po odsadzeniu oraz u dobrze
odżywionych owiec. Ma często przebieg
szybki i śmiertelny.
Charakterystycznymi objawami są
niezborność
ruchów,niedowłady,konwulsje oraz
biegunka, natomiast sekcyjnie
krwotoczne zap. żołądka i jelit.

WYSTĘPOWANIE

Występuje na całym świecie

Ameryka Północna i Południowa

Australia
Nowa Zelandia,
Afryka,
Azja
Europa.

ETIOLOGIA

Clostridium perfringens typu D,C niekiedy A



typ D wytwarza egzotoksynę epsilon jako nieczynną protoksynę która
w p. pok. pod wpływem trypsyny przekształcana jest w toksynę



typ C – beta



Typ A – alfa



Laseczka w glebie przeżywa do jednego roku

egzotoksyny po wchłonięciu się z przewodu pokarmowego wywołują

objawy chorobowe

Są warunkowo chorobotwórcze – mogą dostawać się do przewodu

pokarmowego jagniąt i tam bytować nie powodując choroby

Zachorowaniu sprzyjają:



Nadmierne spożycie karmy



Zmiana pH w kierunku zasadowym



Zmniejszenie ruchów przewodu pokarmowego

EPIZOOTIOLOGIA



Duże straty w stadach owiec
reprodukcyjnych i owiec rzeźnych



Ok..50% zwierząt w stadzie może być
nosicielami laseczek Cl.perfringens
typu D a do 90% populacji owiec ma
swoiste dla tego zarazka przeciwciała



Zachorowalność nie przekracza
10%,natomiast śmiertelność sięga 100%



Najbardziej wrażliwe są jagnięta pomiędzy 3 a
10 tyg życia, pochodzące od wysokomlecznych
matek wypasanych na młodych i szybko
rosnących pastwiskach



Zachorowania pojawiają się po 5-14 dniach od
wypędzenia stad na pastwiska



Chorują również odsadzone jagnięta o bardzo
dobrej kondycji, żywione paszą
wysokobiałkową i wysokoenergetyczną



Zachowują one podatność na zachorowanie do
10 miesiąca życia



U sztuk rzeźnych choroba pojawia się w
okresie przejścia na intensywne żywienie

PATOGENEZA

Spowolniony pasaż

treści w p.pok
usposabia do
namnażania
Clostridium i
akumulacji toksyn.
Dzieje się to przy
nagłym przejściu na
skarmianie śruty
zbożowej u jagniąt
odsadzonych lub
pobieraniu dużych
ilości mleka przez
jagnięta ssące.



Toksyna epsilon wywołuje
biegunkę, zwiększając
przepuszczalność
śluzówki jelit oraz działa
stymulująco, a następnie
depresyjnie na CSN.



Rozległe uszkodzenia
śródbłonka naczyniowego
są przyczyną gromadzenia
się płynu w przestrzeniach
międzykomórkowych i
okołonaczyniowych
serca,płuc i mózgu

OBJAWY



p. nadostra: szybkie padnięcia jagniąt lub owiec w ciągu 2-12 h



p. ostra:



Śmierć poprzedzona jest podnieceniem, brakiem koordynacji

ruchów, konwulsjami i pienistym wypływem z jamu ustnej



Może wystąpić biegunka



Zataczanie się



Kręcenie w kólko



Zapieranie głową o ściany



Zaleganie z głową odchyloną na bok i

ku tyłowi



Śpiączka prowadząca do śmierci



Dorosłe:



odstawanie od stada



Trudności w poruszaniu się



Płytki,nieregularny oddech



Nadmierne ślinienie



Konwulsje,zgrzytanie zębami i drżenia mięśniowe



W końcowej fazie
wzrasta poziom
cukru we krwi do 8-
10 mmol/l i
występuje glukozuria



Śmierć następuje w
ciągu 24 godzin od
pojawienia się
pierwszych oznak
choroby

ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE

Forma ostra



pod nasierdziem i wsierdziem widoczne są
wybroczyny



Worek osierdziowy wypełniony jest płynem
barwy słomkowej



Płuca są obrzękłe



Śluzówka p.pok jest przekrwiona



Skóra bardzo szybko siniej po śmierci



Wełna daje się łatwo wyskubywać



Autolityczne rozmiękanie nerek po śmierci
(warstwa korowa staje się miękka,
bryjowata, czerwono –szara)

HP



Symetryczne obszary
wybroczyn,obrzęków
i rozmiękania w
mózgu

ROZPOZNANIE



Wywiad



Badanie kliniczne



Zmiany sekcyjne



Badanie bakteriologiczne- (jelita do 12
h po upadku)



Wykrywanie toksyny epsilon (Elisa,
odczyn neutralizacji)

DIAGNOSTYKA
RÓŻNICOWA



Hypomagnezemia



Hypokalcemia



Zatrucie ciążowe



Martwica kory mózgu



Pastereloza



Wścieklizna



Zatrucie ołowiem



Przeładowanie żwacza

ZAPOBIEGANIE I
ZWALCZANIE



Podanie we wczesnym stadium

choroby antybiotyków o szerokim

spektrum dzialania (tetracyklina lub

chloromycetyna)



Usuwanie czynników

predysponujących (nagłej zmiany

karmy oraz przekarmienia)



Przy wystąpieniu choroby zdrowe

osobniki należy usunąć z pastwiska i

przetrzymać w zamknięciu przez

około 10 dni



Surowica odpornościowa (daje

natychmiastową ochronę przez około

2 tyg.)



Szczepionka np. PERVAC Jest to bulionowa
hodowla toksynogennych szczepów
Clostridium perfringens typ D, wysoko
immunogennych, inaktywowana
formaldehydem. Służy do szczepień przede
wszystkim owiec ciężarnych (szczepi się
dwukrotnie, drugi raz 3 tygodnie przed
porodem- jegnięta zabezpieczone do 6 tyg
życia) i wyjątkowo jagniąt powyżej 7 tygodnia
życia. Jagnięta należy szczepić przed okresem
szczególnego zagrożenia enterotoksemia tj.
przed rozpoczęciem tuczu, wypasem na
pastwiskach z bujna roślinnością itp.



Dziękujem
y