Ostre wirusowe zapalenia

wątroby

Dorota Bander

Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii

PUM, 2011/2012

Etiologia ostrego wzw

Powinowactw

o do wątroby

Wirus

Rodzina

Droga zakażenia

Pierwotnie

hepatotropowy

HAV

Picornaviridae;

RNA

Pokarmowa, seks

HBV

Hepadnaviridae;

DNA

Parenteralna, bezpośredni

kontakt, seks

HCV

Flaviviridae; RNA

Parenteralna, seks, inne?

HDV

Hepadnaviridae;

RNA

Nadkażenie HBV, parenteralna,

seks

HEV

Calciviridae; RNA

Pokarmowa

Wtórnie

hepatotropowy

CMV

Herpesviridae;

DNA

Bezpośredni kontakt,

parenteralna

EBV

Herpesviridae ;

DNA

Bezpośredni kontakt,

parenteralna

HSV

Herpesviridae;

DNA

Bezpośredni kontakt, seks

VZV

Herpesviridae ;

DNA

Kropelkowa

Epidemiologia ostrego wzw w
Polsce – dane EpiMeld NIZP-PZH

l.p.

Jednostka chorobowa

01.01-

31.12.2011

01.01-

31.12.2010

Liczba Zapad. Liczba Zapad.

97.

Wzw typu A

66

0,17

155

0,41

98.

Wzw typu B ostre

111

0,29

128

0,34

99.

Wzw typu B przewlekłę

1 472

3,85

1 505

3,94

100
.

Wzw typu C wg
def.2009

2 183

5,71

2 212

5,79

101

.

Wzw typu C wg

def.2005

2 107

5,52

2 021

5,29

102
.

Wzw typu B+C

28

0,07

38

0,10

103 Wzw inne i nieokreślone

58

0,15

60

0,16

Ostre Wzw typu A



Źródło: kał ludzki, pokarm zanieczyszczony odchodami
człowieka chorego = choroba brudnych rąk



Ogniska endemii lub choroba zawlekana (basen M.
Śródziemnego: owoce morza; Azja)



Klinika: okres wylęgania : 15-50 (śr.30)dni; objawy
rzekomogrypowe z żółtaczką, hipertransaminazemią:
ALT>AST>1000 U/l);zdrowienie do 3-6 m-cy.



Dzieci: 90% bezobjawowo



Starsi(>40 lat): większe ryzyko ciężkiego przebiegu
choroby z niewydolnością wątroby włącznie; hepatitis
fulminans: 0,1-0,2%



Leczenie: objawowe: dieta, wlewy 5% Glukozy,
odpoczynek, sylimaryna, witaminy

Wzw typu A



Diagnostyka:

antygen HAV w kale, HAV RNA
najczęściej serologia:
anty HAV IgM - ostre zakażenie
anty HAV IgG – przebyte zakażenie lub po
szczepieniu



Zapobieganie:

szczepienia zalecane, też podróżnym

p. wzw typu A : Havrix lub Havrix junior,
Avaxim
p. wzw typu A i B: Ambirix, Twinrix (A, Jr)
Immunoglobulina ludzka i.m. po kontakcie

Ostre Wzw typu B



Źródło: krew, wydaliny/wydzieliny człowieka chorego



Zakażenia szpitalne, rodzinne lub choroba zawlekana
(Azja)



Klinika: okres wylęgania : 28-180dni; objawy
rzekomogrypowe z żółtaczką, hipertransaminazemią:
ALT>AST>1000 U/l);



Przebieg:

Dzieci:

90% bezobjawowy, 10% żółtaczka;

1% nadostry(50% zgon); 10% - wyzdrowienie (eliminacja
HBs); 90% - pzw typu B ( ryzyko marskości wątroby i HCC)

Dorośli:

50% bezobjawowy, 50% żółtaczka;

1% nadostry(50% zgon); 90% - wyzdrowienie (eliminacja
HBs); 10% - pzw typu B ; 1% marskości wątroby i HCC



Leczenie: objawowe: dieta, wlewy 5% Glukozy,
odpoczynek, sylimaryna, witaminy

Wzw typu B



Diagnostyka:

HBsAg – ostre lub przewlekłe zakażenie
HBeAg – ostre lub przewlekłe zakażenie
anty-HBe – serokonwersja w układzie Hbe
( zdrowienie?)
anty-HBcIgM - ostre zakażenie
anty-HBcIgG(total) – przebyte zakażenie
anty-HBs – przebyte zakażenie lub po
szczepieniu
HBV DNA w jednostkach lub kopiach /ml



Zapobieganie:

szczepienia obowiązkowe/zalecane

p. wzw typu B : Engerix, Hepavax…
0-1-6 m-cy;

0 -7 dni -21 dni -12 m-cy

p. wzw typu A i B:

Wirus HDV – kulisty sRNA

( wiroid? roślinny)



Szacuje się, że 18 milionów ludzi spośród 410
milionów nosicieli HBV jest zakażonych wirusem
HDV

.



Koinfekcja HBV+HDV występuje w Europie
stosunkowo rzadko i jest ograniczone zwykle do
grup zwiększonego ryzyka.



Jedyne przypadki HDV w Polsce stwierdzono u
zarażonych wirusem HIV narkomanów po
kontaktach z grupami spoza Polski (część może
być jednakże nie wykryta, gdyż nie prowadzi się
rutynowo diagnostyki w tym kierunku).



Zakażenie HDV w wzw typu B znacznie nasila
postęp choroby.

Wzw typu D



„Czynnik delta”; do replikacji wymaga HBV,
stąd jest nadkażeniem u pacjentów
zakażonych HBV.



Klinika: wykrywany łącznie z ostrym wzw
typu B lub u osób przewlekle zakażonych
HBV- możliwe zaostrzenia pzw typu B.



Diagnostyka:

ostre zakażenie : HDV Ag lub anty-HDV IgM
przebycie: anty-HDV IgG;
replikacja : HDV DNA PCR



Leczenie: leczenie HBV.



Zapobieganie: brak swoistego.

Epidemiologia HCV



Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że
wirusem zapalenia wątroby typu C jest
zakażonych od 170 do 200 milionów ludzi,
czyli około 3% populacji na świecie.



Zakażenie to dotyczy około10 milionów
mieszkańców Europy.



Rangę tego zagrożenia potwierdza blisko 100
000 zgonów rejestrowanych rocznie w
Europie z powodu niekorzystnych klinicznych
następstw zakażeń HCV w postaci marskości
wątroby, jej niewydolności oraz raka
wątrobowokomórkowego.

Epidemiologia HCV w

Polsce



Szacuje się, że w Polsce jest prawie 700 000
zakażonych wirusem HCV (dane Polskiej Grupy
Ekspertów HCV), czyli około 1,5% populacji.



Na świecie żyje około 170 mln

zakażonych.



Genotypem dominującym w Polsce jest 1B (ok.
80% przypadków zakażeń), przy którym
skuteczność leczenia wynosi 56-57%.



HCV to bardzo poważny problem medyczny i
społeczny.



Wykryto dotychczas zaledwie 20 - 50 tys.
zakażonych , co stanowi bardzo niewielki
odsetek wykrywalności.

Epidemiologia HCV w

Polsce



Szacuje się, że w Polsce zakażone jest około
1,4% populacji.



Wśród dawców krwi przeciwciała anty-HCV
wykrywa się u 0,5% osób.



W akcjach Stowarzyszenie "Prometeusze", w
badaniach przesiewowych, bezpłatnych
organizowanych od 2005 roku wykryto w sumie
odsetek około 1,75% zakażeń wśród populacji
polskiej (dodatnie wyniki przeciwciał antyHCV).



Wśród kobiet ciężarnych w 2007 roku wykryto
odsetek mniejszy od 0,5% (8 wyników
dodatnich na 1585 badań).

Ostre wzw typu C



Źródło: krew, wyjątkowo ? kontakty seksualne; 60%
nieznane



Zakażenia przez krew; zakażenia szpitalne,



Klinika: okres wylęgania : 30-150 (śr. 60)dni; objawy
rzekomogrypowe z żółtaczką, hipertransaminazemią:
ALT>AST>1000 U/l);



Przebieg:

90 - 95% bezobjawowy, 5-10% objawy;

<1% nadostry (50% zgon);
25-50% - wyzdrowienie;
50-75% - pzw typu C;
marskość wątroby po 10-20 latach (HCC!)



Leczenie: objawowe: dieta, wlewy 5% Glukozy,
odpoczynek, sylimaryna, witaminy ; przyczynowe Peg INF
1xw tyg. przez 24 tyg. (+Rybawiryna p.o.)

Wzw typu C



Diagnostyka:

Anty-HCV ;
HCV RNA met. jakościowa i
ilościowa



Profilaktyka:

Brak szczepień i leczenia
poekspozycyjnego
Zasady aseptyki, badania
przesiewowe populacji

Epidemiologia HEV



Częsty w krajach rozwijających się klimatu gorącego.



Jest rozpowszechniony w Płn-Wsch Azji, Płn i Centralna
Afryka, Indie, Ameryka Środkowa.



Rezerwuary poza człowiekiem to świnie i jelenie - możliwe
zakażenia przez surowe mięso.



Największe epidemie:

New Delhi, Indie (30,000 zachor. 1955-1956),
Burma (20,000 zachor. 1976-1977),
Kashmir, Indie (52,000 zachor. 1978),
Kanpur, Indie (79,000 zachor. 1991),
Chiny (100,000 zachor. 1986 -1988)
Chad, Afryka ( 1142 zachor 2004 – 46 zgonów)
Sudan, Afryka ( 6 861 zachor . 2004 = 87 zgonów)
Dhaka, Bangladesz ( 2011)
Mumbai, Bangladesz ( 2011, 6 zgonów ciężarnych)

Ostre wzw typu E



Źródło: kał ludzki, pokarm zanieczyszczony
odchodami człowieka chorego = choroba brudnych
rąk



Choroba zawlekana (basen M. Śródziemnego: owoce
morza)



Klinika: okres wylęgania : 15-60 (śr.40)dni; objawy
rzekomogrypowe z żółtaczką, hipertransaminazemią:
ALT>AST>1000 U/l);zdrowienie do 3-6 m-cy.



Przebieg: cięższy niż wzw typu A ale podoby;
rokowanie dobre poza Kobietami w ciąży, u których
śmiertelność do 15-20% (hepatitis fulminans).



Leczenie: objawowe: dieta, wlewy 5% Glukozy,
odpoczynek, sylimaryna, witaminy

Wzw typu E



Diagnostyka:

HEV RNA w stolcu lub surowicy
najczęściej serologia:
anty HEV IgM - ostre zakażenie
anty HAV IgG – przebyte zakażenie



Zapobieganie:

Swoiste: brak szczepionki
Higiena żywienia w czasie podróży