CZYNNOŚCI OBRONNE I
REAKCJE STRESOWE

STRESORY:



Czynniki środowiska zew. i wew.



Bodźce fizyczne



Czynniki infekcyjne



Bodźce psychiczne

HORMONY STRESOWE:



ACTH (kortykotropina)



glikokortykosteroidy



hormon wzrostu



wazopresyna



prolaktyna



glukagon

OŚ PODWZGÓRZOWO-
PRZYSADKOWO- NADNERCZOWA

OŚ PPN- odpowiedź hormonalna na bodziec stresowy.

bodziec stresowy

NEURONY

CZ. DROBNOKOMÓRKOWEJ

J. PRZYKOMOROWEGO

PODWZGÓRZA

CRH

PRZDNI PŁAT

ACTH

(

kortykoliberyna)

PRZYSADKI

(kortykotropina)

hipokamp

Wyciszanie poprzez mechanizm sprężania zwrotnego

osi limbiczno- podwzgórzowo- przysadkowo- nadnerczowej

(LPPN)

KORA

NADNERCZY

GLIKOKORTYKOSTEROIDY

GŁÓWNIE

KORTYZOL

ROLA GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW



Pobudzają przemianę węglowodanów



Nasilają lipolizę



Działanie przeciwzapalne



Zwiększają odporność



Posiadają duży wpływ na hipokamp

KORTYZOL

- hormon stresowy-

zwiększa stężenie

glukozy we krwi

, przyspiesza glukoneogenezę,

hamuje tempo zużywania glukozy przez mięśnie
szkieletowe; niesiony przez krew do mózgu
reaguje z receptorami komórek nerwowych, co
zmusza je do zwiększenia metabolizmu.

Stres powoduje pobudzenie następujących

układów:



Ukł. Dopaminergicznego

(Pobudzenie ukł. limbicznego,

przeżywanie emocji.)



Ukł. Serotninergicznego (

Wspomożenie działania

glikokortykosteroidów na hipokamp.)



Ukł. Współczulnego (

j. przykomorowe

obszar przedni części
brzuszno- bocznej opuszki
ośrodek współczulny
zwój kręgowy
narządy)



Poprzez neurony noradrenergiczne działa na ukł. limbiczny i
korę mózgu (poprawienie mechanizmu pamięci lub
utrudnienie skupienia się na ważnych bodźcach)

DZIAŁANIE GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW NA
HIPOKAMP

•

Hipokamp posiada 2 rodzaje receptorów
glikokortykosteroidów



MR- wrażliwe na mineralokortykosteroidy i
glikokortkosteroidy; występują głównie w układzie
limbicznym



GR- wrażliwe tylko na duże stężenie
glikokortkosteroidów; występują w całym mózgu

ŁAGODNY STRES

o

Pobudzane tylko receptory MR

lepsze powstawanie

śladów pamięciowych

DUŻY STRES

o

Pobudzenie receptorów GR

upośledzenie pamięci

STRES DŁUGOTRWAŁY

o

Kurczenie i

zanik dendrytów komórek hipokampa

-

komórek odpowiadających za plastyczność mózgu

o

Zniszczenie neuronów następuje na skutek
nagromadzenia jonów

Ca

+2

w wyniku działania

glikokortkosteroidów

o

Proces jest odwracalny dzięki serotoninie

POURAZOWE ZABURZENIE

STRESOWE



Powstaje w skutek silnego, negatywnego
przeżycia



Konsekwencje utrzymują się ponad 4 tyg.



Objawy: natrętne wspomnienia, zaburzenia snu,
marzenia senne dotyczące traumy, depresja, lek



Zwiększone stężenie CHR w płynie mózgowo-
rdzeniowym



Długotrwała aktywacja os-

intoksykacja

wzbudzeniowa



Zmniejszenie hipokampa



Aktywacja ciała migdałowatego w czasie
wspomnień

STRES A DZIAŁANIE

PRZECIWBÓLOWE

Działanie bodźców stresowych może doprowadzić do

obniżenia

czucia bólu-

ANALGEZJI

.



PRZEDNI PŁAT PRZYSADKI

NEUROPEPTYD OPIOIDOWY

ISTOTA SZARA

I

β-endorfina

OKOŁOWODOCIĄGOWA

NEURONY

JĄDRA ŁUKOWATEGO

ŚRÓDMOZGOWIA

PODWZGÓRZA

OŚRODEK

TŁUMIĄCY BÓL



CRH

NEURONY DYNORFINERGICZNE

PEPTYDY OPIOIDOWE-

DYNORFINY

ANALGEZJA

CZYNNOŚCI OBRONNE



Pojęcie czynności obronnych obejmuje takie reakcje, jak:
wściekłość, agresja (zdobywanie), strach i ucieczka (unikanie).



Kontrolowane są poprzez PODWZGÓRZE i UKŁ. LIMBICZNY.

reakcje trwają krótko,
są stereotypowe reakcje utrzymują

się

przez dłuższy

okres,

są zabarwione

emocjonalnie

o

Mechanizm zdobywania= konsumowania= nagrody

•

kieruje organizmem tak, aby były zaspokojone jego potrzeby

•

wyzwala aktywność somatyczną

o

Mechanizm unikania= karania= awersyjny

•

hamuje aktywność somatyczną

•

zabezpiecza organizm przed działaniem szkodliwych czynników

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ;)