Psychologia kliniczna skrypt

I. WPROWADZENIE W PROBLEMATYKĘ DIAGNOZY KLINICZNEJ

PRZEDMIOT I ZADANIA PSYCHOLOGII KLINICZNEJ

  1. Definicja psychologii klinicznej


Psychologia kliniczna jest działem psychologii stosowanej zajmującym się profilaktyką, diagnostyką i terapią zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania.


  1. Działy psychologii klinicznej


- psychologia kliniczna w psychiatrii

- psychologia człowieka chorego somatycznie (psychosomatyka, somatopsychologia)

- neuropsychologia

- psychologia kliniczna dzieci i młodzieży


  1. Zadania zawodowe psychologa w poszczególnych obszarach praktyki klinicznej


ZAGADNIENIE NORMY I PATOLOGII W PSYCHOLOGII KLINICZNEJ

1. Koncepcje normy psychicznej

  1. statystyczna

  2. społeczno-kulturowa

  3. teoretyczna


2. Kryteria patologii życia psychicznego


3. Współczesne klasyfikacje zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania

  1. DSM-IV

  2. ICD-10


  1. Główne kategorie zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10

1) Organiczne zaburzenia psychiczne włącznie z zespołami objawowymi

2) Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane używaniem substancji psychoaktywnych

3) Schizofrenia, zaburzenia typu schizofrenii (schizotypowe)

4) Zaburzenia nastroju (afektywne)

5) Zaburzenia nerwicowe, związane ze stresem i pod postacią somatyczną

6) Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi

7) Zaburzenia osobowości i zachowania dorosłych

8) Upośledzenie umysłowe

9) Zaburzenia rozwoju psychicznego (psychologicznego)

10) Zaburzenia zachowania i emocji rozpoczynające się zwykle z dzieciństwie i w wieku młodzieńczym


  1. Podstawowe modele psychologiczne wyjaśniające zaburzenia

a) model psychodynamiczny

b) model behawioralny

c) model poznawczy

d) model humanistyczno-egzystencjalny


CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEBIEG I WYNIK DIAGNOZY

1. Pacjent


2. Klinicysta

  1. znajomość teorii naukowych dotyczących zaburzeń zachowania

  2. znajomość swoistych dla teorii metod badawczych

  3. wiedza dotycząca sposobów empirycznej weryfikacji formułowanych przez niego hipotez.

Świadomość metodologiczna – zalecane jest zachowanie jedności teoretycznej; w praktyce stosujemy różne metody i nie da się tego uniknąć. Ważne jednak, by w języku diagnozy nastąpiła integracja danych pochodzących z różnych źródeł, nie mieszać terminologii pochodzących z nieprzystających do siebie teorii. Ponadto ważne są założenia filozoficzne, antropologiczne, które przyjmuje psycholog, trzeba je sobie uświadamiać. Ważna jest znajomość koncepcji teoretycznych wyjaśniających zaburzenia, umiejętność korzystania z nich, umiejętność doboru właściwych metod diagnostycznych i integracji wyników.


3. Społeczeństwo


MODELE PSYCHOLOGICZNEJ DIAGNOZY KLINICZNEJ

1. Sposoby rozumienia diagnozy klinicznej

a) specyficzny sposób postępowania diagnostycznego – specyfikę tę wyznacza brak reguł i zasad określających tę działalność, a zewnętrznych w stosunku do osoby badającej. Tak rozumiana diagnoza kliniczna przeciwstawiana jest diagnozie psychometrycznej.

b) proces poznawania pewnej kategorii ludzi, którzy, najogólniej mówiąc, ujawniają trudności w regulowaniu własnych stosunków z otoczeniem (osób zaliczanych do tzw. grup klinicznych).


2. Nozologiczny (różnicowy) model psychologicznej diagnozy klinicznej

Model ten jest pochodny wobec medycznego rozumienia diagnozy. Medyczna konwencja została przejęta przez psychologów współpracujących z lekarzami i ona określiła wstępny kształt psychologicznej diagnozy klinicznej. Podstawowe zadanie psychologa ujmowano jako pomoc lekarzowi w trafnym rozpoznaniu choroby pacjenta (dotyczyło to przede wszystkim psychiatrii i neurologii). Diagnoza psychologiczna miała dostarczyć dodatkowego uzasadnienia przy rozpoznawaniu zaburzenia opierając się na symptomach zaburzenia ujawnionych eksperymentalnie dzięki psychologicznym metodom badania (np. testy).

Diagnoza psychologiczna miała więc charakter wtórny w stosunku do diagnozy lekarskiej. Posługiwała się także wypracowanymi w medycynie koncepcjami zdrowia i klasyfikacjami zaburzeń. Jednakże dla psychologa rozpoznanie nozologiczne nie miało większego znaczenia, ponieważ odpowiednia konstatacja diagnostyczna nie regulowała dalszego postępowania psychologicznego wobec pacjenta. Ponadto klasyfikacja jednostek chorobowych niejako prowokuje do myślenia w kategoriach zero-jedynkowych. W efekcie takiego podejścia pacjenci spostrzegani są w sposób możliwie prosty, jednoznaczny, eliminowana jest złożoność obrazu chorobowego, pomijane są indywidualne osobliwości tego obrazu, po to by dokonać rozpoznania zgodnego z klasyfikacją jednostek chorobowych. Taki model diagnozy sprzyja tendencji do uprzedmiotownienia obiektu diagnozy psychologicznej – pacjent staje się przedmiotem diagnozy, która zresztą dokonywana jest dla lekarza a nie dla pacjenta. Dodatkowo, dominujące w medycynie przekonanie, że każda choroba musi mieć swoje biologiczne podłoże, wpływało na tendencję do doszukiwania się przyczyn choroby w pacjencie.


3. Funkcjonalny model psychologicznej diagnozy klinicznej

W ramach tego modelu, psycholog nie zajmuje się już tylko chorobą, na którą cierpi pacjent, lecz także wszystkimi psychologicznymi jej uwarunkowaniami i psychologicznymi właściwościami pacjenta, które można wykorzystać w likwidowaniu istniejącego zaburzenia. Rozszerzeniu ulega także przedmiot zainteresowania psychologów, który obejmuje już nie tylko zaburzenia psychiatryczne i neurologiczne, ale także inne zaburzenia, gdzie dysfunkcje psychiczne nie wysuwają się na pierwszy plan. Szczególnego znaczenia nabierać zaczęło pytanie, czy dana osoba ma trudności w regulacji wzajemnych stosunków z otoczeniem, czy też nie ma takich trudności. Akcent przeniesiony więc został na funkcjonowanie pacjenta.

Obiektem badań diagnostycznych stały się zachowania świadczące o trudnościach pacjenta w przystosowaniu się do otoczenia, a także procesy psychiczne odpowiedzialne za nieprawidłową regulację zachowania (stan nieprzystosowania). Pierwszym etapem diagnozy staje się więc rozpoznanie, czy osoba badana nie jest w stanie regulować swych stosunków z otoczeniem i w jakim konkretnie zakresie ujawnia się to. Należy jednak pamiętać, że dobór kryteriów umożliwiających rozstrzygnięcie, czy osoba badana funkcjonuje prawidłowo w otoczeniu często zależy od orientacji teoretycznej psychologów dokonujących diagnozy. Zwykle jednak jest tak, że formułowane są bardziej szczegółowe zadania diagnozy psychologicznej – diagnoza musi przede wszystkim umożliwić odpowiedź na konkretne pytania. One właśnie muszą określać sposób formułowania pytań diagnostycznych, wpływać na dobór metod badawczych, decydować o selekcji informacji diagnostycznych i sposobach ich interpretacji. W tym kontekście wyraźne staje się znaczenie dobrze sformułowanego zadania diagnostycznego i braki zrutynizowanego postępowania diagnostycznego.

Dysponując w miarę wszechstronnym i dokładnym opisem przejawów trudności w regulacji, psycholog przechodzi do drugiego etapu diagnozy, w którym stara się wyjaśnić te trudności poszukując różnorodnych ich uwarunkowań. Stara się zidentyfikować i określić naturę czynników wpływających na obniżenie sprawności regulacyjnej (diagnoza negatywna), a także tych, które wpływają kompensująco w stosunku do istniejących zaburzeń (diagnoza pozytywna). Stanowi to podstawę do programowania oddziaływań korekcyjnych.

Konsekwencją tak rozumianej diagnozy jest to, że umożliwia ona wykorzystanie pracy diagnostycznej w praktyce terapeutycznej prowadzonej przez samych psychologów. Umożliwia bowiem rozeznanie które funkcje psychiczne uległy zaburzeniu, a na których można oprzeć postępowanie korekcyjne. Diagnoza psychologiczna oderwała się od klasyfikacji nozologicznej, co stworzyło możliwości stosowania diagnozy w wielu nowych obszarach (różne działy medycyny, szkolnictwo, więziennictwo, sport, wojsko itd.). Konsekwencją jest również to, że praca psychologa staje się bardziej samodzielna i odpowiedzialna. Model ten wymaga od psychologa dogłębnej znajomości metod badawczych, szczegółowej wiedzy teoretycznej, a także bogatej praktyki klinicznej.

Krytyczną postawę wobec diagnozy funkcjonalnej prezentują najczęściej specjaliści z innych dziedzin współpracujący z psychologami. Podkreślają oni, że orzeczenia diagnostyczne psychologów są formułowane w sposób niejasny, ogólnikowy, a zawarte w nich zalecenia mają charakter nierealistyczny.


4. Interakcyjny (psychospołeczny) model psychologicznej diagnozy klinicznej

Model ten akcentuje psychospołeczny kontekst diagnozy klinicznej. Podkreśla się w nim współudział czynników psychospołecznych w procesie diagnozy psychologicznej. Przede wszystkim psycholog powinien być świadomy czynników społecznych, które warunkują przebieg i rezultaty diagnozy psychologicznej.

Po pierwsze, już o samym podjęciu czynności diagnostycznych przez psychologa decydują określone mechanizmy społeczne mające zapewnić funkcjonalność systemu społecznego. Mechanizmy te określa się jako proces protodiagnozy. Polega on na dokonywanym w społeczności wstępnym rozpoznaniu osób odbiegających od normy i takim pokierowaniem tych osób, by trafiły one do odpowiedniego specjalisty. Specjalista podejmując czynności diagnostyczne weryfikuje trafność protodiagnozy. Po drugie, społeczny aspekt diagnozy wyraża się w przypisaniu osobie rozpoznanej jako chora określonych właściwości. Osoba chora traktowana jest jako nieodpowiedzialna za swój stan, czasowo zwolniona zostaje z pełnionych przez nią dotychczas ról społecznych, oczekuje się od niej jednak podjęcia wysiłku w celu poprawy swego stanu. Mechanizm ten ma na celu prawidłowe funkcjonowanie społeczności jak i stworzenie osobie chorej optymalnych warunków powrotu do zdrowia. Po trzecie wreszcie, społeczność jest w jakimś stopniu również odbiorcą rezultatu diagnozy i w różny sposób może reagować na ów rezultat. Należy pamiętać, że sposób traktowania osób mających trudności w regulacji stosunków z otoczeniem zależy od liczebności osób z danym zaburzeniem w społeczeństwie i od rozmiaru tych trudności. Ważnym mechanizmem społecznym wpływającym na rezultat diagnozy jest efekt oczekiwań społecznych zwany efektem stygmatyzacji. Polega on na przypisaniu osobie jednoznacznej i nieodwołalnej „etykiety” diagnostycznej. Osoba taka staje się społecznie napiętnowana, np. poprzez nazwę jakiejś jednostki chorobowej, przy czym oczekuje się od niej, że będzie postępować zgodnie z tą etykietą. Sytuacja taka wiąże się często z wrogością wobec tej osoby i brakiem działań pomocnych. W konsekwencji osobie poddanej napiętnowaniu społecznemu istniejące zaburzenia mogą ulec wzmocnieniu, co więcej, nastawienia społeczne wywołać mogą nawet zaburzenia wcześniej nie istniejące.

W modelu psychospołecznym kładzie się nacisk na fakt, iż pacjent jest członkiem jakiejś społeczności lub funkcjonuje w ramach jakiejś instytucji. W tym kontekście zmianie ulega zadanie psychologa, którym staje się zapewnienie funkcjonalności instytucji społecznych. Psycholog musi brać pod uwagę zarówno dobro pacjenta jak i dobro społeczne. Zdarzają się sytuacje, gdy są one w konflikcie – psycholog powinien wówczas pośredniczyć poprzez swoją diagnozę, a zwłaszcza jej rezultat, w rozwiązaniu tego konfliktu, nie zajmując jednak pozycji żadnej ze stron.

W związku z tym zmienia się charakter kontaktu psychologa z pacjentem – psycholog staje się pośrednikiem między systemem społecznym a badaną jednostką. Wyraża się to w sposobie dochodzenia do diagnozy – diagnoza powinna być współtworzona przez klinicystę i pacjenta, czasami także przez jego otoczenie społeczne. Zakłada to styl partnerski i aktywne uczestnictwo obu partnerów interakcji. Centralne znaczenie ma określenie tzw. problemu pacjenta, co często wiąże się z potrzebą negocjowanie definicji problemu. Przy takim rozumieniu diagnozy, kiedy w jej tworzenie zaangażowane są wszystkie zainteresowane strony, wzrasta szansa realizacji rezultatów diagnozy.


5. Definicja diagnozy psychologicznej (w ujęciu psychospołecznym)

Diagnoza psychologiczna jest procesem uzgadniania definicji problemu pacjenta i sposobów jego rozwiązania między psychologiem i osobą badaną lub jej najbliższym otoczeniem społecznym


II. ROZMOWA PSYCHOLOGICZNA – PODSTAWOWA PSYCHOLOGICZNA METODA DIAGNOSTYCZNA

1. Problemy definicyjne (rozmowa psychologiczna a wywiad, konwersacja, anamneza; relacje między diagnozą a terapią)

Rozmowa psychologiczna a wywiad

Rozmowa psychologiczna a konwersacja

Rozmowa psychologiczna a anamneza


2. Definicja: Rozmowa psychologiczna to proces komunikacji językowej (i ewentualnie pozajęzykowej), który ma w taki sposób pomóc pacjentowi w rekonstrukcji i organizacji jego przeszłych doświadczeń oraz aktualnych przekonań związanych z posiadanymi problemami, aby mogły one wpłynąć na skuteczne rozwiązanie tych problemów.


3. Techniki prowadzenia rozmowy psychologicznej

a) wykorzystywanie ciszy (znaczenie milczenia, milczenie obronne)

- funkcja ciszy: pomaga pacjentowi sformułować swe myśli i pomaga w ich zwerbalizowaniu;

- cisza wzmacnia poczucie akceptacji w pacjencie;

- cisza pozwala psychologowi zastanowić się nad wypowiedziami pacjenta;

- milczenie powoduje wytwarzanie więzi emocjonalnych;

- w momencie, gdy pacjent płacze, należy zachować milczenie; gdy pacjent płacze, nie należy go pocieszać, ale uspokoić i zachować milczenie; jeśli milczymy, gdy pacjent płacze, to buduje się zaufanie między psychologiem a pacjentem;

- płacz jest m. in. wyrazem otwartości pacjenta;

- gdy pacjent ma potrzebę wygadania się, to wówczas też milczymy (słuchamy);

- milczymy w sytuacjach podwyższonego napięcia;

- milczymy w sytuacjach wymagających powstrzymania się od krytyki;

- gdy pacjent zwierza się ze swych głębokich problemów, bardzo bolesnych przeżyć, wtedy milczenie jest wyrazem szacunku dla przeżyć pacjenta;

- nie pocieszamy pacjenta, milczenie jest wyrazem współodczuwania, przejawem empatii;

Milczenie obronne (ze strony pacjenta)

- wskazuje na niechęć wypowiedzi, opór;

- nieakceptacja psychologa;

- może dotyczyć pewnego tematu (i wówczas możemy zmienić temat) pacjent musi mieć poczucie wolności – nie należy zmuszać pacjenta do mówienia na temat, którego nie chce poruszać


b) całkowita akceptacja (znaczenie, sposób osiągania i wyrażania)

- buduje zaufanie;

- daje poczucie bezpieczeństwa, zrozumienia pacjenta;

- zmniejsza postawę obronną u pacjenta;

- buduje więź między pacjentem a psychologiem;

- umożliwia pacjentowi ekspresję emocji;

- pozwala na autentyczną ekspresję własnej osobowości;

- stwarza klimat do osiągnięcia zmiany przez pacjenta

- zwiększa otwartość i szczerość pacjenta

Jak osiągnąć poczucie akceptacji u pacjenta?

- aktywne słuchanie (zwłaszcza komunikaty pozawerbalne)

- powstrzymywanie się od ocen i osądów

- nie krytykować

- powstrzymywanie się od udzielania łatwych porad

- powstrzymywanie się od bagatelizowania

- powstrzymywanie się od śmiania się i wyśmiewania


c) parafrazowanie (funkcje, ograniczenia) - powtarzanie tego, co powiedział pacjent, ale nie dosłownie jego słowami, lecz swoimi

- poprawa komunikacji z pacjentem;

- dla pacjenta parafraza jest komunikatem zwrotnym, informacją, że psycholog słucha pacjenta, że stara się go zrozumieć;

- psycholog przez parafrazowanie daje możliwość pacjentowi weryfikacji czy dobrze go zrozumiał;

- sam psycholog dzięki parafrazowaniu sprawdza, czy dobrze zrozumiał pacjenta

- pozwala pacjentowi na usłyszenie własnych myśli z ust kogoś innego i ustosunkowanie się do nich;

- skłania pacjenta do dalszego eksplorowania zagadnienia, do wyjaśnienia szczegółów, do precyzyjnego sformułowania swoich myśli;

- może stanowić logiczne podsumowanie jakiegoś etapu rozmowy;

- służy pokierowaniu rozmowy na właściwy tor,

- stosujemy ją w logicznie na to wskazujących sytuacjach;

- nie należy nadużywać tej techniki, gdyż staje się to wówczas nienaturalne i sztuczne


d) wychwytywanie problemu - zdefiniowanie przez psychologa problemu/problemów pacjenta

Co nam pomaga w wychwytywaniu problemu?

- pomaga nam tu obserwacja zachowań niewerbalnych pacjenta i konfrontowanie ich z wypowiedziami werbalnymi;

- pomaga nam również analiza oporu ze strony pacjenta, a także analiza innych mechanizmów obronnych;

- aktywność psychologa w formułowaniu hipotez;

- wiedza psychologa na temat prawidłowości życia psychicznego;

- konfrontacja treści uzyskanych od pacjenta z informacjami uzyskanymi z innych źródeł;

- analiza przeniesienia, (gdy pacjent przenosi na psychologa swoje uczucia, emocje jest to sygnał, w jaki sposób pacjent wchodzi w relacje z innymi ludźmi)

- analiza przeciwprzeniesienia - myśli, reakcji, odczuć psychologa w stosunku do pacjenta (możemy się dowiedzieć, jak inni reagują na pacjenta)

- analiza motywacji pacjenta, co kieruje pacjentem, który zgłasza się do psychologa? (np. szkoła, rodzina wysyła pacjenta do psychologa – motywacja zewnętrzna, czy pacjent chciał też sam się zgłosić)

Gdy pacjent przychodzi z motywacją zewnętrzną:

- na pewno jest pewne utrudnienie;

- można zapytać pacjenta, jakie są powody, że ktoś skłonił go, aby przyszedł do psychologa (uzyskujemy wiedzę, jak pacjent ocenia motywy (swoje lub innych), skłaniające do zgłoszenia się do psychologa)

- można zapytać czy pacjent sam odczuwa potrzebę rozmowy z psychologiem

- jeżeli pacjent deklaruje lub wyraża niechęć, brak woli współpracy, psycholog powinien postawić sobie pytanie, dlaczego pacjent nie chce pomocy (pacjent musi chcieć pomocy, aby można było coś osiągnąć);

- można powiedzieć pacjentowi, że być może nie jesteśmy w stanie mu pomóc, ale warto spróbować – to daje możliwość stania po tej samej stronie, co pacjent;

- można powiedzieć pacjentowi, że skoro przyszedł już to, co chciałby osiągnąć, aby tego czasu nie zmarnować – daje to możliwość przełamania się, może w trakcie nawiązać się nić porozumienia

Gdy pacjent przychodzi z motywacją wewnętrzną:

- pacjent oczekuje od psychologa rozwiązania za niego problemu, rzeczywistym problem może być wówczas tendencja do przenoszenia odpowiedzialności za swoje życie i decyzje na kogoś innego. Psycholog może poszerzyć widzenie pacjenta, że jest kilka lub więcej możliwości rozwiązania danego problemu, których pacjent czasami nie dostrzega. Należy przygotować pacjenta, aby podjął świadomie i odpowiedzialnie decyzję.

- pacjent może przyjść, aby wygadać się, wylać swe uczucia – wówczas zadajemy sobie pytanie, dlaczego dana osoba nie porozmawiała z osobą jej bliską, tylko przyszła do psychologa: może wskazywać to na brak umiejętności nawiązywania głębokich więzi interpersonalnych lub na to, iż pacjent nie chce obarczać problemem swych bliskich;

- pacjent deklaruje rzeczywiście istniejący problem i zgłasza się do psychologa; jest to dla psychologa sytuacja optymalna, ale zawsze należy być czujnym (ale nie podejrzliwym) i brać pod uwagę oraz weryfikować inne hipotezy o rzeczywistym problemie pacjenta

- ktoś przychodzi z motywacją pewnej usługi psychometrycznej; można wówczas zastanawiać się, w jakim celu ta osoba chce takiej usługi i to pomoże wychwycić problem;

- osoba się zgłasza z problemem nie swoim a z problemem kogoś innego; warto zapytać, dlaczego ta osoba przyszła z nie swoim problemem; często taka osoba może chcieć wejść w koalicję z psychologiem przeciw trzeciej osobie;

- pacjent chce otrzymać zaświadczenie, opinię, orzeczenie – należy wówczas być czujnym na tendencje do manipulowania psychologiem, nie przyjmować ofert korupcyjnych; pacjent może ujawniać tendencje do symulowania lub agrawowania objawów (w przypadku np. roszczeń rentowych) lub do dyssymulowania (gdy chce uzyskać „pozytywną” opinię).

agrawować – wyolbrzymiać istniejące objawy

dyssymulować – ukrywać lub pomniejszać istniejące objawy


e) interpretacja (znaczenie, sposób i zasady dokonywania interpretacji) - zakomunikowanie pacjentowi, problemu wychwyconego przez psychologa i podanie wyjaśnienia tego problemu, tak, jak to widzi psycholog.

- Ważne jest, kiedy komunikujemy to pacjentowi, co komunikujemy i w jaki sposób to robimy.

- przedstawiamy pacjentowi naszą wersję problemu;

- kiedy komunikujemy? – pacjent powinien być przygotowany na przyjęcie interpretacji;

- jak komunikujemy? – raczej podajemy interpretacje stopniowo; interpretacja psychologa też pojawia się stopniowo w jego głowie; ostrożność w przekazywaniu interpretacji pomaga uniknąć błędu

- ważną rzeczą jest reakcja i odpowiedź pacjenta na interpretację, powinniśmy to bacznie obserwować;

- opór pacjenta może oznaczać: - że trafiliśmy w problem pacjenta;

- że zupełnie nie trafiliśmy w problem;

- że pacjent nie był jeszcze przygotowany na przyjęcie

interpretacji;

- ważna tu jest nasza pokora, nie należy forsować na siłę interpretacji odrzuconej przez pacjenta, można do niej ewentualnie wrócić później

- nie należy nadinterpretować, co oznacza, że formułując interpretację opieramy się na faktach: zachowaniach, słowach i reakcjach pacjenta,

- dość często dokonujemy wstępnej interpretacji problemu na pierwszej wizycie; służy to zakreśleniu obszaru problemów, w którym będziemy się poruszać z pacjentem

- podawanie interpretacji powinno być też ustaleniem/negocjowaniem tej interpretacji z pacjentem;

- należy podawać interpretację w niezagrażający sposób, aby nie wzmacniać u pacjenta mechanizmów obronnych i nie naruszać samoszacunku i poczucia własnej wartości;

- często przyjęcie interpretacji przez pacjenta ma charakter terapeutyczny;

- proces komunikowania rezultatów diagnozy pacjentowi (także wyników badań testowych) można traktować jako swoistą interpretację i należy zachować przy tym omówione zasady podawania interpretacji


f) stawianie pytań (rodzaje pytań, właściwości poprawnie sformułowanych pytań, funkcje)

- stawiamy pytania, aby pacjent mógł sam dojść do własnego problemu i jego rozwiązania;

- daje pacjentowi poczucie, że sam dochodzi do osiągnięcia zmiany, dzięki temu wytwarzamy w pacjencie większe poczucie sprawstwa, zwiększa poczucie wewnątrzsterowności;

- jeżeli osoba sama powoli dojdzie do rozwiązania lub do odkrycia problemu, to istniej większe prawdopodobieństwo, że wprowadzi zmiany w swoim życiu;

- daje poczucie podmiotowości;

- pytania pełnią funkcje informacyjną (psycholog dzięki nim uzyskuje informacje);

- pytania zadajemy w kolejności – od ogółu do szczegółu;

- zadajemy na początku pytania ogólne, gdyż szukamy sfery konfliktowej lub problemowej;

- każde pytanie powinno czemuś służyć;

- każde pytanie powinno mieć na celu sformułowanie hipotezy bądź jej weryfikacje;

- proces rozmowy psychologicznej przypomina więc proces badawczy;

- pytania pobudzają pacjenta do myślenia;

- pytania uświadamiają pacjentowi problem;

- pacjent przez pytanie staje się bardziej refleksyjny, autorefleksyjny;

- generalnie stawiamy pytania otwarte;

- unikamy pytań osobistych, których odpowiedzi nie są nam potrzebne;

- nie zadajemy pytań osobistych na samym wstępie rozmowy;

- można zadawać pytania sugerujące – mają one duże znaczenie; pokazują pacjentowi alternatywne sposoby widzenia jakiejś sprawy, mogą prowadzić do poszerzenia repertuaru zachowań pacjenta

- stosujemy pytania – dlaczego? – pozwalają nam one prześledzić sposób percepcji pacjenta, jakie motywy on dostrzega; dzięki temu można również zidentyfikować deficyty (braki) w sposobie percepcji pacjenta (czego nie dostrzega, a może powinien)

- nie stosujemy pytań, które mają charakter zagrażający;


g) prowokowanie wyładowania (znaczenie, stosowanie, wartość etyczna)

- nie zaleca się stosowania tej techniki z uwagi na jej kontrowersyjną wartość etyczną

- stosuje się tę technikę bardzo rzadko, jeśli już to tylko w terapii, gdy bardzo dobrze znamy pacjenta, znamy jego reakcje;

- nie stosuje się tej techniki w diagnostyce

- służy przełamywaniu mechanizmów obronnych u pacjenta np., gdy jest zablokowana jakaś sfera;

- za stosowaniem tej techniki kryje się założenie, że przełamywanie mechanizmów obronnych ma charakter terapeutyczny; słuszność tego założenia wydaje się jednak wątpliwa

- jest to technika manipulacyjna, nagły wybuch reakcji może zepsuć relacje między pacjentem a psychologiem; pacjent może mieć żal do psychologa, że go sprowokował

- łagodną odmianę stosujemy, gdy pacjent przeżył jakieś doświadczenie i jest zablokowany; wówczas jednak nie prowokujemy negatywnym bodźcem, lecz zachęcamy do ekspresji emocjonalnej, stwarzamy klimat i atmosferę zaufania, które to pomagają pacjentowi przełamać mechanizmy obronne, ale nie na siłę;

- u dzieci takie odblokowanie może nastąpić przez różnego rodzaju rysunki, zabawę;


4. Przebieg rozmowy psychologicznej

I. Etap przygotowawczy – przygotowanie się psychologa przed rozpoczęciem rozmowy psycholog powinien zebrać jak najwięcej informacji o pacjencie, warto pozyskać wiadomości z historii choroby pacjenta, wyników badań, od lekarza, który prowadzi pacjenta, warto zapytać, co lekarz chciałby, aby nasze badanie rozstrzygnęło

  1. Analiza dokumentów osobistych pacjenta (formalna i treściowa)

  2. Sformułowanie celu rozmowy

  3. Dokonanie doboru tematów

  4. Nakreślenie ogólnego schematu rozmowy (rozmowa schematyczna a improwizowana)

II. Etap wstępny – przygotowanie pacjenta; przygotowujemy pacjenta do dalszych etapów badania, nawiązanie kontaktu z pacjentem, przedstawienie procesu diagnostycznego, psycholog ustala na tym etapie czy problem, z którym zgłosił się pacjent leży w kompetencji psychologa

  1. Nawiązanie kontaktu (rozpoczęcie rozmowy, warunki właściwego kontaktu, radzenie sobie z niechęcią)

  2. Podjęcie decyzji o dalszym badaniu bądź zaniechaniu badania

III. Etap zasadniczy

  1. Zdobywanie informacji o pacjencie (technika zadawania pytań, sposób i kolejność zadawania pytań, funkcje wypowiedzi językowej)

  2. Badania szczegółowe (np. testowe)

  3. Weryfikacja wiadomości o problemach pacjenta, ustalenie wspólnego rozumienia tych problemów i sposobów ich rozwiązania

IV. Etap końcowy – rozwiązanie kontaktu (sposoby, właściwości) - podsumowanie wszystkich danych i postawienie, zakomunikowanie diagnozy pacjentowi, należy przygotować pacjenta do przyjęcia diagnozy, należy uwzględnić uwagi pacjenta, czasami nie chciałby, żeby w opinii o czymś pisać. Zawsze kończąc rozmowę należy sygnalizować rozwiązanie kontaktu poprzez słowa podsumowujące, umówienie się na kolejną wizytę lub po odbiór wyników badań, zapytać, jak pacjent się czuje, czy jest zmęczony, życzyć wszystkiego dobrego, itp.


III. ZAGADNIENIA DIAGNOZY NEUROPSYCHOLOGICZNEJ

I. PRZYCZYNY USZKODZEŃ CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO

1. Pierwotne choroby degeneracyjne (choroba Alzheimera, Picka, Huntingtona, Parkinsona)

Choroba Alzheimera

Na początku obecnego stulecia Al. Alzheimer (1907) opisał przypadek otępienia bez znanej przyczyny. Od tego czasu wyodrębnia się zespół otępienny pierwotny o dość jednolitym i charakterystycznym obrazie klinicznym oraz przebiegu, który nazwano chorobą Alzheimera. W większości przypadków choroba rozpoczyna się po 60. rż. i ma w początkowym stadium przebieg utajony. Postępujący proces otępienia może trwać 10 - 15 lat, a nawet dłużej i prowadzi nieuchronnie do całkowitej utraty samodzielności psychicznej i fizycznej pacjenta, a w końcu do śmierci. Kobiety chorują częściej. Rozpoznanie choroby Alzheimera jest zawsze prawdopodobne, gdyż dopiero badanie sekcyjne (neurohistopatologiczne) daje stuprocentowe potwierdzenie lub wykluczenie rozpoznania postawionego za życia. Przyczyna choroby nie jest znana.

Typowymi zmianami mikroskopowymi w chorobie Alzheimera są blaszki starcze i zwyrodnienie neurofibrylarne w neuronach. Podstawową substancja wchodzącą w skład blaszek starczych jest amyloid (glikoproteina). Gen odpowiedzialny za wytwarzanie tej substancji znajduje się w chromosomie 21. U niektórych chorych, u których ch. Alzheimera występuje rodzinnie, mutacje tego genu są odpowiedzialne za wystąpienie choroby. W innych postaciach rodzinnej choroby Alzheimera gen „wspomagający” może się znajdować także na chromosomie l, 14 lub 19 (gen dla Apolipoprotciny E - Apo E).

W przebiegu choroby Alzheimera zmniejsza się znacznie liczba synaps, w tym przede wszystkim liczba cholinergicznych zakończeń presynaptycznych w korze mózgowej. Stwierdzono też, że w przebiegu choroby zmniejsza się w mózgu zawartość acetylotransferazy cholinowej i acetylocholiny oraz występują zaburzenia w innych układach neuroprzekaźnikowych.

W ustaleniu rozpoznania, obok szczegółowego wywiadu, pomocne są badania dodatkowe. Badania TK i MRI wykazują wyraźny zanik kory mózgu i poszerzenie, zwykle symetryczne, układu komorowego. Wielkość tych zmian narasta w miarę postępu choroby (zależność od stadium choroby). Szczególnie charakterystyczne są zmiany w zespole hipokampa.

Do czynników zwiększających ryzyko zachorowania należą: wiek, płeć (kobiety żyją dłużej i dlatego częściej chorują), wykształcenie (osoby z niższym wykształceniem chorują częściej), przebyty uraz czaszkowo-mózgowy, miażdżyca, występowanie w rodzime zespołu Downa i wiele innych. Wiele przemawia za tym, że czynnikiem ryzyka jest obecność izoformy apolipoproleiny E 4. Gen dla Apo E występuje w trzech izoformach E 2, E 3 i E 4. U osób, które mają dwa allele Apo E 4/E 4 prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę Alzheimera zwiększa się 14-krotnie.

Proces otępienny w chorobie Alzheimera przebiega w kilku stadiach. W początkowym stadium choroby pacjent uskarża się na zapominanie, gdzie położył przedmiot codziennego użytku, zapomina też nazwiska ludzi dobrze wcześniej znanych, Obiektywnie zaburzenia pamięci krótkoterminowej ujawniają się w trakcie wnikliwego badania, stwierdza się zaburzenia orientacji i skupienia uwagi. Powyższym objawom mogą towarzyszyć: przygnębienie, stany lękowe, nadmierna podejrzliwość („ktoś mnie okrada”), spowolnienie psychoruchowe, zubożenie słownictwa.

W niewielkim otępieniu można zaobserwować zagubienie się w czasie podróży, zauważalne przez współpracowników, gorsze wykonywanie dotychczasowych obowiązków zawodowych.

W otępieniu umiarkowanym stwierdza się zubożenie wiedzy na temat aktualnych i wcześniejszych wydarzeń; mogą też występować ubytki pamięciowe dotyczące życiorysu.

W otępieniu średnio nasilonym chory nie może się obyć bez pomocy osoby drugiej. W badaniu nie potrafi sobie przypomnieć większości istotnych danych dotyczących swego bieżącego życia, np. adresu, numeru telefonu, imion bliskich osób.

W znacznym otępieniu pacjent jest nieświadomy ostatnich wydarzeń ze swojego życia, wymaga pomocy przy wykonywaniu codziennych czynności (może nie trzymać moczu), jego rytm dzienny jest zakłócony, pojawiają się zaburzenia zachowania (czuje się oszukiwany przez otoczenie), objaw lustra (chory rozmawia ze swoim odbiciem w lustrze); występują objawy kompulsywne (np. powtarzanie stale tych samych czynności), lęk i agresja, całkowity zanik aktywności celowej.

W bardzo ciężkim otępieniu pacjent traci wszelkie zdolności językowe, często w ogóle nie mówi (mutyzm), co najwyżej chrząka. Niesprawność zwieraczy występuje u wszystkich chorych. Pojawia się całkowity zanik zdolności psychomotorycznych (chory przestaje chodzić). Badanie neurologiczne ujawnia liczne objawy (niedowłady, ogniskowe objawy korowe).

Terminalne stadium choroby oznacza w zasadzie życie wegetatywne. Chorzy umierają najczęściej z powodu zapalenia płuc i niewydolności krążeniowo-oddechowej.

Współcześnie nie dysponujemy możliwościami leczenia przyczynowego, niemniej na całym świecie trwają próby znalezienia odpowiedniego leku. Podejmuje się leczenie różnymi sposobami. Mają zastosowanie następujące grupy leków: leki nootropowe (prokognitywne) i poprawiające metabolizm mózgowy (np. piracelam - Nootropil), leki psychostymulujące, poprawiające krążenie mózgowe i obniżające ciśnienie, leki przeciwzakrzepowe. Najczęściej stosowane są leki pobudzające przekaźnictwo w układzie cholinergicznym: Cognex, Aricept, Exelon.


Choroba Picka

Występuje 5-7 razy rzadziej niż choroba Alzheimera. Zmiany zwyrodnieniowe umiejscawiają się zwłaszcza w płatach czołowych, chociaż zaniki dotyczą również kory skroniowej. W tym typie otępienia zaburzenia pamięci i funkcji poznawczych nie są tak głębokie jak w chorobie Alzheimera. W obrazie klinicznym dominują objawy zespołu czołowego: euforia do rozmiarów morii, znaczny bezkrytycyzm, deterioracja osobowości z obniżeniem uczuciowości wyższej i innymi zaburzeniami charakteru (drażliwość, nietrzymanie afektu, chwiejność emocjonalna).


Choroba Huntingtona (pląsawica Huntingtona)

Jest to genetycznie uwarunkowana zwyrodnieniowa choroba mózgu, występująca najczęściej około 35-45 r.ż., wyrażająca się klinicznie ruchami mimowolnymi (pląsawiczymi) i postępującym otępieniem. Częstotliwość występowania pląsawicy Huntingtona określa się na 4-7 przypadków na 100 tys. Za pomocą techniki analizy DNA udało się zlokalizować gen choroby w chromosomie 4. Proces zwyrodnieniowy obejmuje korę mózgu i jądra podkorowe. Makroskopowo stwierdza się ogólny zanik mózgu. Na przekrojach widać poszerzenie komór i zanik jądra ogoniastego.

Choroba rozpoczyna się mało charakterystycznymi objawami zwiastunowymi, w których dominują: drażliwość, wybuchowość, podejrzliwość. W miarę trwania choroby dołączają się objawy otępienne. Ruchy mimowolne dotyczą najpierw twarzy (grymasy), szyi i kończyn górnych. Z biegiem czasu ogarniają one wszystkie mięśnie ciała. W przebiegu choroby nierzadkie są napady padaczkowe. U większości chorych dominuje nastrój euforyczny, niektórzy bywają przygnębieni, zdarzają się przypadki depresji ze skłonnościami samobójczymi. Niektórzy chorzy są gwałtowni i skłonni do czynów impulsywnych. Z tego powodu psychiatrzy częściej niż neurolodzy zajmują się leczeniem tej grupy otępienia. Rokowanie jest niepomyślne. Chorzy umierają w ciągu 15-20 lat od chwili pojawienia się pierwszych objawów.

Leczenie jest objawowe i skierowane na opanowanie lub zmniejszenie ruchów pląsawiczych. Biorąc pod uwagę patomechanizm choroby - zaburzenia w równowadze pomiędzy czterema głównymi neuroprzekaźnikami: dopaminą, kwasem gammaaminomasłowym (GABA), serotoniną i acetylocholiną, wskazane są neuroleptyki o silnym działaniu antydopaminowym (np. haloperidol), lecz również preparaty fenotiazynowe) (np. Trilafon). W przypadkach powikłań depresyjnych i psychotycznych stosuje się odpowiednie leki psychotropowe.


Choroba Parkinsona

Jest zwyrodnieniową chorobą mózgu o nieznanej etiologii; rozpoczyna się zwykle w dość późnym wieku. Zmiany patomorfologiczne są zlokalizowane w istocie czarnej i prążkowiu (układ nigrostrialalny). Przypuszcza się, że w patogenezie choroby odgrywa rolę zmniejszenie się liczby receptorów dopaminowych w wymienionych strukturach. Dochodzi do niedoboru dopaminy.

Obraz kliniczny jest bardzo charakterystyczny. Objawy podstawowe to drżenie (rąk, głowy i tułowia), wzrost napięcia mięśniowego i hipokinezja, chód drobnymi krokami, brak ruchów balansowania kończyn, postawa pochylona do przodu. Mowa chorych staje się stopniowo coraz mniej wyraźna, mogą wystapić zaburzenia pisma - mikrografia i paligrafia. Prawie zawsze stwierdza się objawy wegetatywne: łojotok (twarz naoliwiona), ślinotok, wzmożoną potliwość. Zaburzenia psychiczne (otępienie i zaburzenia charakterologiczne występują u większości chorych - do 80%).

Leczenie w chorobie Parkinsona ma charakter objawowy. Ze środków farmakologicznych stosuje się teki przeciwparkinsonowskie (antycholinergiczne) i zwiększające aktywność receptora dopaminergicznego (L-Dopa). Rokowanie jest niepomyślne ze względu na postępujący charakter choroby.


2. Choroby naczyniowe mózgu

Termin „zaburzenia krążenia mózgowego” oznacza wszelkie zakłócenia funkcji mózgu spowodowane przez jakiś stan patologiczny związany z naczyniami krwionośnymi. Choroby naczyniowe powodują szereg bardzo złożonych zaburzeń. Stanowią większość przypadków neurologicznych (ok. 60%). Są częstą przyczyną śmierci - tym bardziej, że większość pacjentów to ludzie starsi. Ostatnio choroby naczyniowe dotykają coraz młodsze osoby. Choroby naczyniowe mózgu należą do chorób społecznych (zapada na nie 60% ludzi). Najczęstszą postacią chorób naczyniowych mózgu są udary. W Polsce rocznie na udary mózgu zapada 60 000 osób, z których 1/3 umiera w ciągu 30 dni, a połowa w ciągu roku. Społeczne koszty tych chorób są ogromne. Polska należy do państw o jednym z najwyższych wskaźników umieralności z powodu udarów mózgu w Europie.


Budowa układu naczyniowego mózgu:

- tętnice szyjne - unaczyniają ¾ mózgu: płaty czołowy, skroniowy, ciemieniowy

- tętnice kręgowe - pień mózgu i płat potyliczny

- krąg Willisa - łączy tętnice kręgowe z tętnicą podstawną i dwoma szyjnymi


Podział udarów

Udar mózgu jest to każdy epizod nagłego zaburzenia dopływu krwi do mózgu. W zależności od etiologii udary mózgu dzielimy na:

1) niedokrwienne (70% przypadków) – jedno z naczyń doprowadzających krew do mózgu zostaje nagle zamknięte lub przepływ krwi jest niewystarczający;

2) krwotoczne (30% przypadków) – krwawienie z nagle pękniętego naczynia krwionośnego.

W wyniku udaru dojść może do nieodwracalnego obumarcia tkanki mózgowej, co określa się terminem zawał. O dokonanym zawale wnioskuje się na podstawie wystąpienia trwałych deficytów neurologicznych.


Udary niedokrwienne

Do udaru niedokrwiennego dojść może w mechanizmie:

a) zakrzepowym – spowodowany zwężaniem się światła naczynia aż do całkowitego jego zamknięcia. Przyczyną jest najczęściej odkładanie się złogów miażdżycowych na ścianach naczyń krwionośnych oraz towarzyszące owrzodzenie i sklejanie się płytek krwi. Tworzy się wówczas zakrzep, który powoduje zwężenie lub zamknięcie światła naczynia, utrudniając lub uniemożliwiając przepływ krwi do mózgu. Przy powstawaniu zakrzepu istotna jest lepkość krwi i prędkość jej przepływu. Miejscami najbardziej narażonymi na tworzenie się zakrzepów są rozwidlenia tętnic. Zamkniecie światła naczynia zdarza się także u pacjentów będących w silnym pobudzeniu - przy gwałtownych skokach ciśnienia naczynia kurczą się i mogą się skleić.

b) zatorowym – zator jest to skrzeplina krwi powstająca w sercu (np. w przypadku arytmii serca, migotania przedsionków) lub oddzielająca się od zakrzepu w dużych tętnicach prowadzących krew do mózgu (np. w tętnicy szyjnej). Materiał zatorowy przemieszcza się z prądem krwi do mózgu tak daleko, jak długo mieści się w świetle naczynia, aż je zatka.

Niedokrwienie może być chwilowe (przejściowy udar niedokrwienny), wówczas jego objawy cofają się. Każde przedłużające się niedokrwienie prowadzi do obumierania tkanki, czyli zawału. Krążenie krwi zapewnia mózgowi tlen i glukozę - dzięki nim powstają wysokoenergetyczne związki ATP. Jeśli zabraknie tlenu, metabolizm odbywa się beztlenowo - pojawia się kwas mlekowy, który podrażnia zakończenia nerwowe (obrzęk mózgu). Jeśli brak tlenu przedłuża się - tkanka obumiera. Rokowanie zależy od: wieku chorego, lokalizacji ogniska, czasu i rozmiaru uszkodzenia tkanki mózgowej, stanu innych narządów.


Udary krwotoczne

Udary krwotoczne stanowią 30% przypadków wszystkich udarów. Ich przebieg jest bardziej dramatyczny niż w przypadku udarów niedokrwiennych. 50% chorych umiera na miejscu, 25% po 3 dniach, 12% po 6 tygodniach. Udary krwotoczne przybierają następujące postaci:

a) krwotoki śródmózgowe (20% wszystkich udarów) – jest to najczęstszy rodzaj krwotoku, z wynaczynieniem czyli wylewem krwi do miąższu półkuli mózgowej. Krwotok niszczy tkanki mózgu, a jeśli nie ustaje, to wywierając nacisk na tkanki sąsiednie powoduje ich ucisk lub przemieszczenie. Duże krwotoki mogą spowodować takie przemieszczenie ważnych dla życia ośrodków, że prowadzi to do zgonu. Mniejszy ucisk może spowodować zaburzenie funkcji przyległych czy pobliskich tkanek nie niszcząc ich, co wyjaśnia częściowy (choć często znacznego stopnia) powrót funkcji po przeminięciu stanu ostrego. Wprawdzie objawy pojawiają się nagle, jednak pełny rozwój obrazu klinicznego trwa dosyć długo, niekiedy całe godziny, w zależności od tempa krwawienia i od momentu ostatecznego ustania krwotoku. Kiedy skończy się krwawienie, nie występuje już ponownie z tego samego miejsca (w odróżnieniu od krwawienia z tętniaków).

Większość objawów krwotoku śródmózgowego ma charakter neurologiczny, nie zaś behawioralny, ponieważ kora mózgowa często pozostaje nie uszkodzona. Lokalizacja krwotoków pierwotnych, w kolejności od najczęstszej do najrzadszej, jest następująca: zwoje podstawy, wzgórze, półkule mózgowe, most i okolice podkorowe. Krwotoki zaczynają się głównie z wnikających w głąb mózgu gałęzi tętnicy środkowej i tylnej mózgu oraz tętnicy podstawnej.

b) krwotoki podpajęczynówkowe (10% wszystkich udarów) – krew wylewa się do przestrzeni pod oponą pajęczą. Typową oznaka krwotoku podpajęczynówkowego są silne, nagle występujące bóle głowy, którym towarzyszą często gwałtowne wymioty.

Najczęstszą przyczyną udarów krwotocznych jest nadciśnienie, pęknięcie tętniaka lub pęknięcie połączenia tętniczo-żylnego. Czynnikiem ryzyka jest miażdżyca, która powoduje kruchość i łamliwość naczyń krwionośnych.


3. Urazy czaszkowo-mózgowe (przyczyny, mechanika, skutki neurologiczne)

Przyczyny

Mechaniczne urazy czaszkowo-mózgowe powstawać mogą na skutek:

- wypadków komunikacyjnych,

- innych wypadków, w których dochodzi do uszkodzenia czaszki,

- pobicia,

- upadku.


Rodzaje urazów

1) otwarte – następuje złamanie kości pokrywy czaszki, z wgłobieniem kości, uszkodzeniami, a niekiedy z ubytkami i zranieniem tkanki mózgowej. Często są przyczyną śmierci, pozostawiać mogą trwałe następstwa neurologiczne.

2) zamknięte – nie dochodzi do złamania kości czaszki. Następstwa zamkniętych urazów dzieli się tradycyjnie na wstrząśnienie, stłuczenie i ucisk.


Skutki neurologiczne zamkniętych urazów czaszkowo-mózgowych

1) pierwotne – związane z samym urazem

a) wstrząśnienie mózgu – występuje zawsze utrata przytomności, trwająca zazwyczaj od kilku do kilkunastu minut, stwierdza się niepamięć wsteczną, czasami także następczą

b) stłuczenie i zranienie mózgu – uszkodzenie powierzchni mózgu, naczyń, a w ciężkich przypadkach rozerwanie mózgu i opon. Zaburzenia przytomności trwają długo (dni, tygodnie), występują objawy ogniskowe, mogą dołączyć jakościowe zaburzenia świadomości (majaczenie, splątanie, zespół pomroczny), burza wegetatywna.

c) krwotok – może wystąpić:

- krwawienie nadtwardówkowe – w wyniku uszkodzenie tętnicy nad oponą twardą krew pod znacznym ciśnieniem wynaczynia się do przestrzeni nad oponą twardą. Po 1-2 godz. od uszkodzenia następuje gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia (utrata świadomości, objawy ogniskowe, spadek tętna). Powstały krwiak powoduje silny ucisk na półkulę mózgową, a później na podstawne części mózgu i musi zostać zoperowany (zagrożenie życia).

- krwawienie podtwardówkowe – następuje w wyniku uszkodzenia żyły – w takim przypadku krew zachowuje się spokojniej, wylew następuje między oponą twardą a pajęczą. Krwiak podtwardówkowy może spowodować zmiany narastające przez wiele dni, a nawet tygodni po urazie, często przypominające obraz kliniczny otępienia, z utratą koncentracji, epizodami dezorientacji i zaburzeniami pamięci. Występuje zwykle u osób starszych, nawet w wyniku błahego urazu takiego jak uderzenie o coś głową.

- krwawienie podpajęczynówkowe – krew wydostaje się z uszkodzonej tętnicy do przestrzeni pod oponą pajęczą

- krwotok śródmózgowy – krew wynaczynia się z tętnicy do miąższu mózgu

2) wtórne – uszkodzenia powstające na skutek zmniejszenia dopływu krwi, ograniczenia dopływu tlenu, obrzęku oraz krwotoku śródczaszkowego. Odległymi następstwami urazów czaszkowo mózgowych bywają najczęściej:

a) Pourazowy zespół podmiotowy (cerebrastenia pourazowa, nerwica pourazowa) – zespół ten stanowi zaburzenie zwykle nieorganiczne, nie stwierdza się trwałych zmian organicznych w mózgu, jest prawdopodobnie subiektywną formą reakcji na uraz:

- bóle i zawroty głowy

- problemy z koncentracją uwagi

- rozchwianie emocjonalne, rozdrażnienie

- poty, kołatanie serca

- kłopoty ze snem

- męczliwość

b) Encefalopatia pourazowa – różnego rodzaju zmiany organiczne najczęściej stwierdzane w EEG, tomografii):

- padaczka pourazowa

- zespół otępienny

- charakteropatia pourazowa

- zespół parkinsonowski


Mechanika urazów

1) uraz typu coup – uszkodzenie znajduje się bezpośrednio pod miejscem uderzenia

2) uraz typu contre coup – uszkodzenie znajduje się w pewnej odległości od uderzonego miejsca

Przy wypadkach komunikacyjnych przebiegających z nagłą utrata szybkości najczęściej dochodzi do uszkodzenia przednich biegunów płatów czołowych i skroniowych pod postacią krwotoku podtwardówkowego, stłuczenia i zranienia oraz krwawienia śródczaszkowego – nazywane jest to „eksplozją bieguna płatów mózgowych”.


4. Guzy wewnątrzczaszkowe

Guz wewnątrzczaszkowy jest nieprawidłową masą zajmującą przestrzeń wewnątrzczaszkową - umiejscowioną zarówno wewnątrzmózgowo, jak i pozamózgowo. Mówiąc o guzach śródczaszkowych, często błędnie nazywanych guzami mózgu, terminem tym określa się zwykle nowotwory. Przez pojęcie guza należy jednak rozumieć nie tylko rozrost nowotworowy, chociaż guzy tej etiologii spotyka się najczęściej. Nowotwór definiuje się jako skupisko komórek przypominających komórki normalnie występujące w organizmie, lecz nietypowo zorganizowane, rosnące niezależnie od organizmu i jego kosztem, nie pełniące przy tym żadnej użytecznej dlań funkcji. Bardzo podobne objawy przedmiotowe i podmiotowe wywoływane są również przez schorzenia nienowotworowe, np. przez ropnie mózgu. Można je wprawdzie rozpoznać na podstawie objawów sygnalizujących obecność zakażenia, lecz bywa, że zostają nie rozpoznane, dopóki nie dokona się weryfikacji operacyjnej. Z tego powodu guzy, ropnie i inne zmiany o podobnym mechanizmie działania nazwano „zmianami wypierającymi”.


Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

Cechą charakterystyczną przebiegu większości guzów wewnątrzczaszkowych jest stopniowe narastanie objawów. Objawy guzów wewnątrzczaszkowych zależą z jednej strony od wzmożenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego (bezpośrednio, poprzez wzrost masy guza i obrzęk, bądź na skutek narastania wodogłowia), z drugiej - od ogniskowego uszkodzenia mózgowia, nerwów, naczyń. Niekiedy objawy są związane z podrażnieniem otaczających struktur.

Zespół wzmożenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego charakteryzuje się bólami głowy z towarzyszącymi nudnościami i wymiotami. Charakterystyczne są objawy okulistyczne (tarcza zastoinowa na dnie oka) i radiologiczne (pogłębienie wycisków palczastych, rowków naczyniowych).

Narastanie ciasnoty wewnątrzczaszkowej wpływa wyraźnie na stan psychiczny chorych. Pojawiają się zaburzenia przytomności, które narastają od patologicznej senności do śpiączki. Nierzadko dołączają psychozy z jakościową zmianą świadomości (przymglenie proste, majaczenie, zamroczenie, splątanie, obrazy mieszane tych psychoz). Spowolnieniu ulegają wszystkie funkcje psychiczne, co nadaje twarzy chorego charakterystyczny wyraz pustki („twarz guzowa”). Nasilenie zaburzeń psychicznych zależy od szybkości narastania ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Jego powolne zwiększanie się powoduje zaniki tkanki nerwowej, wyrażające się objawami neurologicznymi, ogniskowymi objawami korowymi i zespołem otępiennym. Obraz kliniczny zależy tak od charakteru guza, jak i jego umiejscowienia.


Guzy nowotworowe

Nowotwory mózgu mogą być;

a) łagodne - najczęściej wyrastają z opon mózgowo-rdzeniowych, zaś wyrastające z nich guzy nazywane są oponiakami. Owe łagodne guzy mogą rosnąć powoli i osiągnąć znaczną wielkość, zanim zaczną dawać objawy spowodowane przez ucisk na mózg. Niekiedy bywają też bezobjawowe i wykrywa się je dopiero podczas sekcji zwłok. Można je skutecznie w całości usunąć, ponieważ nie wrastają do miąższu mózgu. Niestety, guzy łagodne występują znacznie rzadziej niż nowotwory złośliwe.

b) złośliwe - rozwijają się w tkankach mózgu. Rzadko można je w pełni usunąć operacyjnie ze względu na naciekanie otaczających tkanek. Większość złośliwych guzów mózgu powstaje z komórek glejowych, czyli tkanki podporowej, nie zaś z komórek czy włókien nerwowych. Najczęstszy rodzaj guza, glejak (glioma), który stanowi 40% guzów mózgu u dorosłych, jest także najbardziej złośliwy.

Z uwagi na pochodzenie nowotwory mózgu dzieli się na:

a) pierwotne – powstające w obrębie tkanki mózgowej

b) wtórne (przerzutowe) – rozwijają się z komórek pochodzących ze złośliwych guzów powstałych w innych częściach ciała. Komórki, z których rozwijają się wtórne nowotwory mózgu, po oderwaniu się od macierzystego guza przenoszone są przez krew do mózgu, gdzie się osiedlają i zaczynają niezależny wzrost. Nowotwory płuc czy sutka często dają takie przerzuty, zwane guzami metastatycznymi lub wtórnymi.

Trzy etapy rozwoju guza:

1) Okres objawów podrażnieniowych: napadowe wyładowania (padaczka ogniskowa).

2) Okres narastających objawów ubytkowych (niedowłady, afazja, ubytki w polu widzenia); pojawiają się tzw. „maski”, czyli objawy maskujące.

 3) Pojawienie się wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (zwiększenie normalnego ciśnienia o 10%) i narastanie objawów ubytkowych.


Guzy śródczaszkowe, zależnie od rodzaju, umiejscowienia i rozwoju, mogą dawać wiele różnorodnych objawów. Mimo że większość zmian rozrostowych daje szereg objawów ogólnych, każdy przypadek może mieć inny przebieg, w zależności od tego, jakie połączenia między różnymi częściami mózgu uległy zniszczeniu. Małe ognisko usytuowane w strategicznym miejscu może więc mieć wczesne, katastrofalne konsekwencje, ponieważ zaburza funkcjonowanie ośrodków ważnych dla życia lub niszczy wiele wzajemnych połączeń między różnymi okolicami mózgu, natomiast duże zmiany o innej lokalizacji mogą nie dawać niemal żadnych objawów przez dłuższy czas.


Zmiany psychiczne obserwowane przy guzach wewnątrzczaszkowych

Ważnym elementem w rozpoznaniu guza wewnątrzczaszkowego może być stan psychiczny chorego. Zmiany w stanie psychicznym mogą często wyprzedzać objawy guza stwierdzane w badaniu neurologicznym. Podobieństwo zmian psychicznych występujących przy guzach do objawów nerwicowych (zwłaszcza neurastenicznych) stwarza ryzyko postawienia błędnego rozpoznania. Może się zdarzyć, że psycholog będzie pierwszym specjalistą, do którego trafi taki pacjent. Stąd też niezwykle istotne jest, aby psycholog w stosunku do pacjentów z objawami neurastenicznymi, zawsze zachował czujność i przeprowadził staranną diagnozę różnicową. W przypadku zaistnienia jakichkolwiek wątpliwości, należy zawsze skierować pacjenta do neurologa.

Przy guzach wewnątrzczaszkowych obserwuje się następujące kategorie objawów psychicznych:

1) objawy rzekomonerwicowe (stadium neurasteniczne guza)

- spowolnienie psychoruchowe

- męczliwość

- trudności w skupieniu uwagi

- łagodne zaburzenia pamięci

- zmiany afektu (drażliwość, wahania nastroju)

2) objawy charakterologiczne (zwłaszcza przy guzach płatów czołowych)

- nastrój euforyczny aż do morii

- osłabienie hamulców wewnętrznych (odhamowanie)

3) objawy otępienne


5. Neuroinfekcje

Zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS - Acqired Immune Deficiency Syndrome) został opisany po raz pierwszy w 1981 r. w Stanach Zjednoczonych. Przyczyną zaburzeń immunologicznych, wywołanych uszkodzeniem i obniżeniem ilości limfocytów T, pomocniczych (w mniejszym stopniu limfocytów B i monocytów), jest infekcja retrowirusem z grupy lentiwirusów. Dzisiaj wiadomo, że wirus ten wykazuje nie tylko limfotropizm, ale także silny neurotropizm.

Zakażenie następuje poprzez stosunek płciowy (zakażeniu ulegają osoby zarówno w wyniku stosunków homo-, jak i heteroseksualnych), przez przetoczenie krwi lub używanie (przez narkomanów) nie wyjałowionych strzykawek i igieł do iniekcji. Wirus jest wrażliwy na podwyższoną ciepłotę i poza organizmem gospodarza szybko ginie. W AIDS wirus HIV zakaża bezpośrednio komórki mikrogleju, co prowadzi do zapoczątkowania produkcji znacznych ilości cytokin i innych substancji toksycznych dla neuronów.

Najczęściej stwierdzanymi zaburzeniami neurologicznymi i psychiatrycznymi, wywołanymi bezpośrednim działaniem HIV na OUN są zaburzenia motoryczne i funkcji poznawczych (otępienie). Zakażeniu ulega też obwodowy układ nerwowy.

Z badań przeprowadzonych w połowie lat dziewięćdziesiątych w USA (Baltimore) wynika, że w grupie 1001 pacjentów zakażonych HIV 162 wymagało pomocy psychiatrycznej - u 52 rozpoznano depresję według kryteriów DSM. U 44 stwierdzono objawy otępienia. U 1,4% kilkunastomiesięczna obserwacja ujawniła epizody maniakalne. Z innych badań wynika, ze otępienie występuje u około 20% osób zakażonych HIV. Trzeba wreszcie dodać, że zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne mogą mieć charakter pierwotny (następstwa zapalenia mózgu) i wtórnych uszkodzeń układu nerwowego powstających w przebiegu dodatkowych, „oportunistycznych” infekcji lub procesów nowotworowych rozwijających się w warunkach upośledzonej odporności immunologicznej. Chodzi tutaj o zakażenia wirusowe, grzybicze i pierwotniakowe, rzadziej bakteryjne. Leczeniem zajmują się wyspecjalizowane ośrodki leczenia AIDS.


Choroba Creutzfeldta-Jakoba stanowi podostrą encefalopatię gąbczastą występującą u ludzi na całym świecie, wywołaną przez priony (inkubacja trwa kilka do kilkunastu lat). Choroba wzbudziła w ostatnim czasie zainteresowanie badaczy ze względu na możliwość zakażenia ludzi przez mięso wołowe (choroba szalonych krów). Dowodem zakaźnego charakteru tej choroby może być fakt, że udało się chorobę przeszczepić z mózgu ludzi chorych na szympansy.

U zwierząt odtworzono zespół kliniczny i morfologiczny choroby Creutzfeldta-Jakoba. Jedną z hipotez dotyczących patogenezy choroby Creutzfeldta-Jakoba jest teoria prionów stworzona przez kalifornijskiego badacza Stanleya B. Prusinera (laureata nagrody Nobla w 1997 r.), próbująca wyjaśnić mechanizm przenoszenia choroby ze zwierząt na ludzi (choroba szalonych krów). Priony, mające strukturę białkową (proteiny), znajdujące się w każdym organizmie, zmieniają swój charakter pod wpływem „złych” prionów, tj. mających odmienną strukturę przestrzenną. Owe priony mogłyby być przenoszone drogą pokarmową. Tłumaczyłoby to epidemię u brytyjskich krów, które były karmione paszą zawierającą domieszkę mączki uzyskanej z padłych zwierząt.

Pozycja nozologiczna tego schorzenia nie jest jednak jasna, ponieważ u ponad 10% chorych stwierdza się rodzinne jej występowanie. Być może mamy do czynienia z niejednolitą (niehomogenną) grup chorób.

Postać rodzinna choroby występuje w piątej lub szóstej dekadzie życia. Najczęściej około 40. r.ż., znacznie rzadziej w młodszym wieku (20. rż.). Zapadalność poza nielicznymi ogniskami endemicznymi, wynosi w wielu krajach około l na l milion ludności rocznie.

Rozpoznanie opiera się na badaniu neurologiczno-psychiatrycznym i badaniach laboratoryjnych. Jednym z pierwszych objawów jest szybko narastające otępienie. Po kilku tygodniach obserwuje się ruchy mimowolne o charakterze zrywań mięśniowych i mioklonii, drżenia, niezborności kończyn, zaburzenia równowagi. W niektórych przypadkach może się rozwinąć ślepota korowa. Spośród badań pracownianych najbardziej przydatne jest badanie EEG.

W okresie pełnego rozwoju choroby rejestruje się uogólnione zwolnienie czynności bioelektrycznej z rytmicznymi synchronicznymi falami ostrymi o częstości 0,5-2 Hz. Płyn mózgowo-rdzeniowy nie wykazuje odchyleń od normy. Tomografia komputerowa głowy może w późniejszym okresie ujawnić mierny zanik mózgu. Rokowanie jest niepomyślne, nie ma bowiem leczenia przyczynowego. Śmierć następuje w okresie od roku do 2 lat od wystąpienia pierwszych objawów. Ze względu na przypuszczalną etiologię zakaźną obowiązują surowe reguły antyseptyczne. Wyrazem działań profilaktycznych jest likwidacja stad bydła zainfekowanych wirusem choroby szalonych krów.


Inne choroby infekcyjne obejmujące układ nerwowy to: zapalenie opon mózgowych i mózgu (ropne, gruźlicze, wirusowe), kiła układu nerwowego, podostre stwardniające zapalenie mózgu.


II. ZESPOŁY PSYCHOPATOLOGICZNE TOWARZYSZĄCE
USZKODZENIOM CUN

Termin „syndrom” odnosi się do grupy objawów, które zazwyczaj występują łącznie. Zespoły psychopatologiczne towarzyszące uszkodzeniom mózgu są syndromami objawów zaburzeń czynności psychicznych, których przyczyną są uszkodzenia mózgu. Jak wiadomo, patologia mózgu odzwierciedlać się może w przedmiotowych i podmiotowych objawach neurologicznych (deficyty ruchowe, czuciowe, zaburzenia odruchów), które układają się zazwyczaj w określone syndromy neurologiczne (np. zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego). Patologia mózgu wyrażać się jednak może (i najczęściej wyraża się) również w postaci objawów zaburzeń psychicznych (np. zaburzeń myślenia, nastroju).

Należy zauważyć, że u tego samego pacjenta może ujawnić się kilka zespołów, oraz że zespoły i ich wzorce mogą zmieniać się w przebiegu określonej choroby. Zachowania spowodowane uszkodzeniem mózgu, towarzyszące niektórym zespołom, imitują cechy charakterystyczne dla zaburzeń występujących bez znanego udziału czynnika uszkadzającego mózg (np. schizofrenia, depresja psychogenna, zaburzenia osobowości). W związku z tym, w procesie diagnozy, należy zawsze brać pod uwagę hipotezę, że bezpośrednią przyczyną objawów klinicznych może być uszkodzenie mózgu. Niedostateczna staranność może doprowadzić do poważnego błędu diagnostycznego, na przykład fałszywego przypisywania wahań nastroju przyczynom psychicznym, a zatem błędnego postępowania, w przypadku zaburzeń mających tło organiczne, takie jak np. guz mózgu.


Klasyfikacja organicznych zaburzeń psychicznych według ICD-10

F00

Otępienie w chorobie Alzheimera

a) Otępienie w chorobie Alzheimera o wczesnym początku (F00.0)

b) Otępienie w chorobie Alzheimera o późnym początku (F00.1)

c)) Otępienie atypowe lub mieszane w chorobie Alzheimera (F00.2)

F01

Otępienie naczyniowe

a) otępienie naczyniowe o ostrym początku (F01.0)

b) otępienie wielozawałowe (F01.1)

c) otępienie naczyniowe podkorowe (F01.2)

d) otępienie naczyniowe mieszane korowe i podkorowe (F01.3)

F02

Otępienie w innych chorobach

a) Otępienie w chorobie Picka (F02.0)

b) Otępienie w chorobie Creutzfeldta-Jakoba (F02.1)

c) Otępienie w chorobie Huntingtona (F02.2)

d) Otępienie w chorobie Parkinsona (F02.3)

e) Otępienie w chorobie wywołanej przez ludzki wirus nabytego upośledzenia

odporności (HIV) (F02.4)

f) Otępienie w innych chorobach klasyfikowanych gdzie indziej (F02.8)

F03

Otępienie bliżej nie określone

F04

Organiczny zespół amnestyczny, nie wywołany alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi

F05

Majaczenie nie wywołane alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi

a) Majaczenie bez otępienia (F05.0)

b) Majaczenie nałożone na otępienie (F05.1)

c) Inne typy majaczenia (F05.8)

F06

Inne zaburzenia psychiczne spowodowane uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu i chorobą somatyczną

a) Halucynoza organiczna (F06.0)

b) Organiczne zaburzenia katatoniczne (F06.1)

c) Organiczne zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii) (F06.2)

d) Organiczne zaburzenia nastroju (afektywne) (F06.3)

e) Organiczne zaburzenia lękowe (F06.4)

f) Organiczne zaburzenia dysocjacyjne ((F06.5)

g) Organiczna chwiejność afektywna (astenia) (F06.6)

h) Łagodne zaburzenia procesów poznawczych (F06.7)

F07

Zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą, uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu

a) Organiczne zaburzenie osobowości (F07.0)

b) Zespół po zapaleniu mózgu (F07.1)

c) Zespół po wstrząśnieniu mózgu (F07.2)

F09

Nieokreślone zaburzenia psychiczne organiczne lub objawowe

Klasyfikacja organicznych zaburzeń psychicznych według DSM-IV

Majaczenie (delirium)

1) Majaczenie wywołane choroba somatyczną (wskazać chorobę)

2) Majaczenie wywołane zatruciem substancją psychoaktywną

3) Majaczenie wywołane odstawieniem substancji psychoaktywnej

4) Majaczenie o złożonej etiologii (wskazać wszystkie czynniki etiologiczne)

5) Majaczenie nieokreślone

Otępienie

1) Otępienie typu alzheimerowskiego o wczesnym początku

2) Otępienie typu alzheimerowskiego o późnym początku

3) Otępienie naczyniowe

4) Otępienie wywołane zakażeniem HIV

5) Otępienie wywołane urazem głowy

6) Otępienie wywołane chorobą Parkinsona

7) Otępienie wywołane chorobą Huntingtona

8) Otępienie wywołane chorobą Picka

9) Otępienie wywołane chorobą Creutzfeldta-Jakoba

10) Otępienie wywołane inną choroba somatyczną nie wymienioną wyżej

11) Utrzymujące się otępienie wywołane substancją psychoaktywną

12) Otępienie o złożonej etiologii

13) Otępienie nieokreślone

Zespoły amnestyczne

1) Zespół amnestyczny wywołany chorobą somatyczną (wskazać chorobę)

2) Utrzymujący się zespół amnestyczny wywołany używaniem substancji psychoaktywnej

3) Zespół amnestyczny nieokreślony

Inne zaburzenia poznawcze

1) Zaburzenie poznawcze nieokreślone

Ogólna charakterystyka ważniejszych zespołów

1. Zespoły otępienne (F00 – F03)

Główną cechą otępienia, czyli demencji, jest postępujące pogarszanie się funkcjonowania mózgu, występujące po osiągnięciu jego pełnej dojrzałości, to znaczy mniej więcej po piętnastym roku życia. Na początku choroby osoby są pobudzone i dość dobrze „zestrojone” z wydarzeniami w otoczeniu. We wczesnych stadiach zazwyczaj występują epizodyczne zaburzenia pamięci, w szczególności zaś upośledzeniu ulega zapamiętywanie niedawnych wydarzeń (pamięć zdarzeń), przy czym niezaburzona pozostaje pamięć semantyczna (język i pojęcia). Pacjenci cierpiący na otępienie wykazują także nasilające się znaczne deficyty w zakresie myślenia abstrakcyjnego, nabywania nowej wiedzy czy sprawności, orientacji wzrokowo-przestrzennej, kontroli ruchowej, rozwiązywania problemów, osądu. Brakom tym towarzyszy rozpad osobowości i utrata motywacji. Zazwyczaj z otępieniem związane jest osłabienie kontroli nad emocjami oraz obniżenie wrażliwości moralnej i etycznej, na przykład osoba z demencją może wulgarnie nagabywać seksualnie. Otępienie bywa postępujące lub stabilne, ale częściej to pierwsze; niekiedy jest także odwracalne. Jego przebieg w dużym stopniu zależy od przyczyny.

Omawiany zespół może być wywołany przez wiele czynników. Mogą to być procesy zwyrodnieniowe, które najczęściej, choć nie zawsze, dotykają osób starszych. Innym powodem bywają powtarzające się incydenty naczyniowe w mózgu (udary), niektóre choroby infekcyjne, takie jak kiła, zapalenie opon mózgowych czy AIDS, wewnątrzczaszkowy guz lub ropień, niedobory pokarmowe, poważne lub powtarzające się urazy czaszki, niedotlenienie (anoksja), wreszcie połknięcie lub wdychanie substancji trujących. Najczęstszą przyczyną otępienia są choroby powodujące zwyrodnieniowe zmiany w mózgu, w szczególności choroba Alzheimera.


2. Zespoły amnestyczne (F04, F1x.6)

Głównym objawem zespołu amnestycznego jest brak zdolności do przypominania wydarzeń już po kilku minutach od chwili, gdy miały one miejsce. Pamięć bezpośrednia oraz - w mniejszym stopniu - pamięć zdarzeń mających miejsce przed rozwinięciem się choroby, mogą pozostawać prawie nienaruszone, podobnie jak pamięć słów i pojęć. Osoby dotknięte zespołem amnestycznym żyją tylko teraźniejszością lub odległą przeszłością. Niedawne wydarzenia są dla większości praktycznie nieosiągalne. Pytanie, czy niedawna przeszłość jest niedostępna w sensie absolutnym, jest przedmiotem różnych interpretacji. Niektóre z dowodów sugerują, że osoby dotknięte niepamięcią mogą rozpoznawać, a nawet przypominać sobie zdarzenia z niedawnej przeszłości, gdy uzyskają wystarczające sygnały wskazujące, że informacja została przyswojona. A zatem pewna część kłopotów może wynikać z uszkodzenia mechanizmu wydobycia z pamięci, a nie z niesprawności samego magazynowania.

W przeciwieństwie do otępienia ogólne funkcje poznawcze w zespole amnestycznym zazwyczaj pozostają nietknięte. Osoba cierpiąca na amnezję na ogół jest zdolna wykonywać złożone zadania, jeśli w teście zawarte są wyraźne wskazówki dotyczące wykonania kolejnych etapów. Jeśli takich wskazówek nie ma, osoba z zespołem amnestycznym może beznadziejnie zaplątać się w powtarzanie tej samej procedury. Teoretycznie zaburzenie to dotyczy głównie powiązania pomiędzy układem pamięci krótkotrwałej i długotrwałej. Treść tej pierwszej, zawsze ograniczona i ulotna, nie jest magazynowana w sposób pozwalający na łatwy dostęp czy przywołanie.

W najczęściej występującej postaci zespół amnestyczny, który towarzyszy uzależnieniu od alkoholu czy barbituranów, może być zaburzeniem nieodwracalnym. Chorzy nigdy nie odzyskują zdolności do przyswajania nowych informacji w taki sposób, by z nich korzystać, gdy są one potrzebne. Zespół amnestyczny może być wywołany przez różnorodne czynniki patogenne, na przykład dające się wyleczyć stany somatyczne. W tych przypadkach, w zależności od charakteru i rozległości uszkodzenia struktur nerwowych i od podjętego leczenia, zespół może z czasem ustąpić całkowicie, częściowo lub tylko nieznacznie. Rozwinie to wiele rozmaitych technik wspomagających przypominanie niedawnych wydarzeń u dobrze rokujących pacjentów.


3. Zespoły zaburzeń świadomości (majaczeniowe) (F05)

Wśród zaburzeń świadomości wyróżnia się dwie kategorie: 1) zaburzenia ilościowe i 2) zaburzenia jakościowe świadomości. Zaburzenia ilościowe dotyczą zmian w stanie przytomności (patologiczna senność, półśpiączka, śpiączka). Zaburzenia jakościowe dotyczą nieprawidłowości w zakresie sensorium, a więc treści będących przedmiotem świadomości. W tradycji psychiatrii polskiej wyodrębniano tu cztery rodzaje zaburzeń o wzrastającym nasileniu (przymglenie proste, majaczenie, zamroczenie i splątanie).

Klasyfikacja ICD-10 i DSM-IV na określenie jakościowych zaburzeń świadomości stosuje jeden termin – delirium, co tłumaczy się jako majaczenie. Należy jednak zaznaczyć, że termin ten nie jest równoważny tradycyjnemu jego użyciu w psychiatrii polskiej, gdzie oznaczał on jedynie jedno z kilku jakościowych zaburzeń świadomości. W rozumieniu klasyfikacji ICD-10 terminem tym obejmuje się wszystkie jakościowe zaburzenia świadomości, bez wnikania w niuanse ich nasilenia.

Najogólniej więc, można powiedzieć, że delirium, czyli zespół majaczeniowy (w rozumieniu ICD-10) charakteryzuje się nagłym początkiem uogólnionej dezorganizacji wyższych czynności psychicznych. Dochodzi do zmniejszenia zdolności przetwarzania informacji, co prowadzi do upośledzenia tak podstawowych funkcji jak orientacja, uwaga, percepcja, pamięć i myślenie, oraz do wystąpienia u pacjenta halucynacji o przerażającej treści. W zespole majaczenia niekiedy pojawia się nienormalna aktywność ruchowa, napady szału, a także zakłócenie cyklu snu. Majaczenie świadczy o załamaniu funkcjonalnej integralności mózgu. Może to być postrzegane jako stan poprzedzający śpiączkę, i rzeczywiście może do niej prowadzić. Osoby majaczące nie są zdolne do jakiejkolwiek celowej aktywności psychicznej; doświadczenie wskazuje, że tacy chorzy nie mają żadnego kontaktu ze swymi wcześniej nabytymi zasobami wiedzy.

Majaczenie może być spowodowane różnymi przyczynami, w tym urazami głowy, zatruciem lub zakłóceniem metabolizmu, niedotlenieniem, niewystarczającym ukrwieniem tkanki mózgowej, a także - u osób uzależnionych - nagłym odstawieniem alkoholu czy innych używek. Majaczenie jest stanem ostrym, który rzadko utrzymuje się dłużej niż tydzień i ustępuje lub - w niektórych przypadkach - kończy się śmiercią z powodu obrażenia lub choroby.


Kryteria diagnostyczne rozpoznawania majaczenia według DSM-IV:

1) Obniżona zdolność podtrzymywania uwagi na bodźcach zewnętrznych oraz przełączania uwagi na nowe bodźce zewnętrzne. W związku z tym obecność jednego z następujących:

a) konieczność powtarzania pytań z powodu rozproszenia uwagi pacjenta

b) persewerowanie przez pacjenta odpowiedzi na wcześniej zadane pytania

2) Dezorganizacja myślenia

3) Szybko narastające splątanie

4) Splątanie o fluktuującym nasileniu

5) Przynajmniej dwa spośród następujących:

a) obniżony poziom przytomności

b) zaburzenia spostrzegania

c) zaburzenia cyklu snu i czuwania

d) nasilenie lub obniżenie aktywności psychomotorycznej

e) dezorientacja co do czasu, miejsca lub osoby

f) upośledzenie pamięci

6) Jedno z poniższych:

a) stwierdzenie czynnika organicznego wywołującego i podtrzymującego splątanie

b) splątania nie można wyjaśnić żadnym nieorganicznym zaburzeniem psychicznym


4. Zespoły psychotyczne (urojeniowe) (F06)

W zespołach tych pojawia się fałszywe przekonanie lub system przekonań w postaci urojeń. Różne w swej treści urojenia zależą w pewnym zakresie od etiologii uszkodzenia mózgu. Na przykład system urojeń o cechach wyraźnie paranoicznych – podejrzliwość i urojenia prześladowcze - obserwuje się zazwyczaj w długotrwałym uzależnieniu od amfetaminy, podczas gdy urojenia wielkościowe i ekspansji są charakterystyczne dla zaawansowanej kiły ośrodkowego układu nerwowego (porażenie postępujące), obecnie na szczęście rzadko występującej. Wielu pacjentów z początkami choroby Alzheimera ma urojenia zazdrości, oskarżając swoich często starszych małżonków o seksualną niewierność. Inne czynniki etiologiczne tego syndromu to urazy głowy i guzy wewnątrzczaszkowe.


5. Zespoły zaburzeń afektywnych (F06)

Niektóre przypadki poważnych zaburzeń nastroju są spowodowane uszkodzeniami mózgu. Takie stany mogą bardzo przypominać zaburzenia nastroju w chorobie afektywnej, zarówno jednobiegunowej jak i dwubiegunowej. Głęboki zespół depresyjny, zwłaszcza u osób starszych, bez względu na to, czy towarzyszy organicznej patologii czy nie, przy pobieżnym badaniu może przypominać otępienie i często określa się go jako pseudodemencję. Z drugiej strony subiektywne skargi osób starszych, na przykład dotyczące utraty pamięci, mogą być właśnie sygnałem rozwijającego się otępienia. Zmiana nastroju może być słaba lub silna, a przebieg zaburzenia zmienia się bardzo, w zależności od charakteru organicznej patologii. Syndrom ten może być wynikiem incydentów naczyniowych w mózgu (udarów), choroby Parkinsona, urazu głowy, odstawienia narkotyków, guza wewnątrzczaszkowego lub guza w narządach wydzielających hormony, intensywnego stosowania steroidów (kortykoidów), używek lub niektórych leków. Oczywiście, świadomość utraty określonej funkcji lub brak perspektywy same w sobie mogą spowodować depresję, która jest wówczas reakcją psychologiczną na chorobę (np. w stwardnieniu rozsianym, stan po udarze), dlatego w czasie procesu diagnostycznego, gdy są powody, by podejrzewać, że pacjent żywi pesymistyczne przekonania dotyczące wyzdrowienia, niezbędna jest szczególna troskliwość. Niektóre badania wskazują jednak, że występowanie depresji w przebiegu pewnych chorób mózgu (np. stwardnienia rozsianego, choroby Huntingtona, udaru) jest znacząco częstsze niż w przypadku innych poważnych chorób somatycznych, jednak nie uszkadzających mózgowia. Wskazuje to, że w wielu przypadkach patologia tkanki nerwowej jest bezpośrednią przyczyną depresji.

Zaburzenia afektywne spowodowane uszkodzeniem mózgu wyrażać się mogą również w patologicznie podwyższonym nastroju, przypominającym stan maniakalny. Stan lekko podwyższonego nastroju, nieuzasadnionego optymizmu, błogostanu, przebiegający często z bezkrytyczną oceną własnego położenia określa się często terminem euforia. Patologicznie podwyższony nastrój po uszkodzeniu CUN określa się również terminem moria, zwłaszcza gdy towarzyszy mu odhamowanie i dowcipkowanie, przeważnie na temat treści seksualnych. Stan taki jest najczęściej objawem uszkodzenia części nadoczodołowej płatów czołowych.

Do innych zaburzeń nastroju wywoływanych uszkodzeniem CUN zalicza się labilność emocjonalną, apatię (którą współcześnie, większość autorów traktuje jako objaw mogący występować niezależnie od depresji), agresję, drażliwość, dysforię (nastrój gniewliwy), śmiech i płacz patologiczny (powstające mimowolnie i w sposób niekontrolowany przez chorego – np. choroba Huntingtona, stwardnienie zanikowe boczne).


6. Zespoły zaburzeń osobowości (charakteropatia) (F07)

Podstawową cechą tego zespołu są zmiany, jakie zachodzą w następstwie urazu mózgu, a dotyczą typu osobowości lub jej cech. Zazwyczaj ich efektem jest negatywizm społeczny, co może się przejawiać pogorszeniem osądu społecznego, osłabieniem kontroli emocji i impulsów, zmniejszeniem troski o konsekwencje własnych zachowań, a także niezdolnością do podtrzymywania aktywności celowej. Związany z dysfunkcją mózgu zespół zaburzeń osobowości może być związany z wieloma różnymi czynnikami, a przebieg zaburzenia zależy od jego etiologii. Sporadycznie, jak na przykład wówczas, gdy przyczyną są leki, zmiany osobowości mogą być przejściowe. Często jednakże zmiana może być pierwszym sygnałem zbliżającego się pogorszenia, kiedy na przykład dobrotliwy i uprzejmy starszy pan czyni awanse seksualne dzieciom, czy też kiedy skromny pracownik nagle zaczyna robić ryzykowne interesy finansowe. Jest wiele dowodów wskazujących na to, że wspólną cechą tego syndromu może być uszkodzenie w płatach czołowych, a szczególnie w prawej okolicy czołowej.

Klasycznym przykładem zaburzeń osobowości spowodowanych uszkodzeniem mózgu jest często przytaczany w literaturze przypadek Phineasa Gage’a. Był to pierwszy dobrze udokumentowany przypadek zaburzeń osobowości po uszkodzeniu płata czołowego. Oto jego opis sporządzony przez lekarza zajmującego się pacjentem – doktora Harlowa:


Wypadek zdarzył się w Cavendish, w Vermont, na budowanym właśnie szlaku kolejowym Rutland Buriington, 13 września 1848 roku. Spowodowany był podmuchem przedwczesnej eksplozji materiału wybuchowego, kiedy to żelazo, które minerzy zwą żelaznym ubijakiem i które ci teraz pokazuję, przeszyło twarz i głowę człowieka.

Ofiarą był Phineas Gage, całkowicie zdrowy, silny i aktywny miody, dwudziestopięcioletni mężczyzna [...] Gage był brygadzistą grupy pracującej przy kruszeniu skał na drodze linii kolejowej [...].

Ostry koniec pręta wbił się w lewą stronę twarzy pod kątem dolnej szczęki, przeszedł ukośnie w górę i wyszedł pośrodku bocznej części kości czołowej, blisko szwu wieńcowego [...].

Żelazny pręt, który przebił głowę Gage'a, był okrągły i stosunkowo gładki, miał trzy stopy i siedem cali długości oraz jeden i jedną czwartą cala średnicy, a ważył trzynaście i jedną czwartą funta [...].

Pacjent odrzucony przez eksplozję upadł na plecy i wykonał kilka konwulsyjnych ruchów kończynami, ale po kilku minutach zaczął mówić. Jego pracownik (z którym przyjaźnił się) na ramionach wyniósł go na drogę odległą o kilkadziesiąt metrów i położył na wozie zaprzężonym w woły. Ranny przejechał w pozycji siedzącej całe trzy czwarte mili do hotelu. Wysiadł z wozu o własnych siłach z niewielką pomocą swoich ludzi i godzinę później (gdy pomagałem mu, podtrzymując lewe ramię) wszedł na piętro i położył się do łóżka w swoim pokoju. Wydawał się całkowicie świadomy, ale coraz bardziej wyczerpany krwotokiem, który był przez cały czas dość silny. Krew wypływała z rozerwanej zatoki czołowej i spływała do żołądka, powodując wymioty co 15-20 minut. On znosił cierpienie z godnością, pokazał mi dziurę w policzku, mówiąc: „pręt wszedł tutaj i przeszedł mi przez głowę”.


W jakiś czas później dr Harlow sporządził następujący raport:


Jego stan fizyczny jest dobry i jestem skłonny twierdzić, że powraca do zdrowia. Nie odczuwa bólu głowy, ale mówi, że doznaje dziwnego uczucia, którego nie jest w stanie opisać. Ubiega się ponownie o stanowisko brygadzisty, ale właściwie nie zdecydował, czy chce pracować czy podróżować. Jego pryncypał, który przed wypadkiem uważał go za bardzo zdolnego i skutecznego brygadzistę, dostrzegł jednak tak znaczne zmiany w jego myśleniu, że nie mógł powierzyć mu dotychczasowej pracy. Wydaje się, że równowaga między intelektualnymi umiejętnościami Gage'a a zwierzęcymi skłonnościami uległa zniszczeniu. Pacjent stał się niespokojny, lekceważył wszystkich, ulegał ordynarnym zachciankom, bluźnił, co wcześniej nie było jego zwyczajem. Nie miał szacunku dla swoich towarzyszy, był niecierpliwy wobec prób pohamowania go i udzielanych mu rad, jeśli przeszkadzało to realizacji jego zachcianek. Czasami był nieznośnie uparty lub kapryśny i chwiejny, czyniąc wiele planów na przyszłość, które następnie porzucał, by snuć nowe [...]; jego usposobienie tak radykalnie się zmieniło się, że przyjaciele i znajomi mówili: „To nie jest już ten sam Gage”.


III. ZABURZENIA WYŻSZYCH FUNKCJI KOROWYCH TOWARZYSZĄCE USZKODZENIOM CUN

1. Afazja (rodzaje, objawy, specyfika lokalizacyjna)

Termin afazja odnosi się do upośledzenia w zakresie odbioru treści językowych, operowania nimi lub ich wyrażania (nadawania), zaistniałego na skutek organicznego uszkodzenia mózgu. Z definicji tego typu zaburzeń wyłącza się trudności percepcyjne, pamięciowe lub z uczeniem się, a także deficyty o charakterze czysto czuciowym lub ruchowym, chyba że symbole językowe odgrywają w nich jakąś rolę. Różne rodzaje afazji powstają na ogół wskutek uszkodzeń w obrębie tzw. półkuli dominującej.

Trudności w mówieniu spowodowane przez nieprawidłowe działanie obwodowych mechanizmów mowy, gardła, krtani i języka, noszą nazwę dyzartrii.

Duże znaczenie afazji polega na tym, że ma ona dla diagnozy ogromną wartość lokalizacyjną. Żadne badanie neuropsychologiczne nie jest kompletne bez starannego zbadania funkcji językowych pacjenta.

Afazja Broca (ekspresyjna, ruchowa, motoryczna, niepłynna), powstaje na ogół wskutek uszkodzenia tylnej części dolnego zakrętu czołowego. Głębokość afazji bywa różna — od całkowitego zniesienia mowy do niewielkiego deficytu, polegającego jedynie np. na trudności ze znalezieniem właściwego słowa. Jeśli trudności pacjenta są duże, bywa to dla niego ogromnie stresujące. Przy mniej nasilonych trudnościach mowę pacjenta charakteryzuje ograniczone słownictwo lub wielokrotne powtarzanie tego samego słowa, z długimi przerwami między poszczególnymi wyrazami czy zwrotami.

Ponieważ tylko w ogólnym sensie prawdą jest, że w afazji ekspresyjnej rozumienie mowy przez modalność słuchową i wzrokową jest zachowane, wobec tego staranne badanie często wykazuje, że tacy pacjenci mają trudności nie tylko z ekspresją werbalną, ale także z rozumieniem mowy. Zaburzenia rozumienia dotyczą przede wszystkim konstrukcji składniowych i fleksyjnych.

Pacjentom z afazją ekspresyjną często sprawia trudności gramatyczna budowa zdań. Są skłonni posługiwać się zdaniami o bardzo prostej budowie, z przewagą rzeczowników i czasowników oraz nielicznymi przymiotnikami i przysłówkami, co nadaje wypowiedzi styl telegraficzny. Zaburzenie takie często określa się terminem „agramatyzm”.

Trudności ekspresyjne mogą dotyczyć także pisma. Pacjent z afazją ujawnia w piśmie podobne trudności jak w mowie. W bardzo rzadkich przypadkach dysgrafię opisywano u pacjentów, którzy nie mieli żadnych widocznych trudności z ekspresją werbalną. W niektórych przypadkach tego rodzaju uszkodzenie znajdowało się w drugim zakręcie czołowym.

Afazja Wernickego (recepcyjna, czuciowa, sensoryczna) powstaje na ogół wskutek uszkodzenia zlokalizowanego w pobliżu okolicy Wernickego w półkuli dominującej. Podstawowa trudność polega tu na upośledzeniu rozumienia mowy słyszanej, a często także słowa pisanego. Wyodrębnia się w związku z tym dwa rodzaje afazji czuciowej: afazję słuchowo-recepcyjną, zwykle związaną z uszkodzeniem górnego zakrętu skroniowego, oraz afazję wzrokowo-recepcyjną związaną z uszkodzeniami leżącymi bardziej ku tyłowi, w płatach ciemieniowym i skroniowym.

Pacjenci z afazją słuchowo-recepcyjną mają trudności z pojmowaniem tego, co się do nich mówi. Problem wynika tu z niemożności zrozumienia mowy, ponieważ ostrość słuchu badana audiometrycznie pozostaje w normie. Powszechne występowanie u tych pacjentów również trudności ekspresyjnych raz jeszcze wskazuje, że nie należy trzymać się sztywno kategorii klasyfikacyjnych.

W odróżnieniu od pacjenta z afazją ekspresyjną, chory z afazją czuciową mówi płynnie. Zdarzają się też osoby mówiące niezwykle dużo. Pacjenci tacy jednak mówią niegramatycznie i często w sposób niezrozumiały. Ponieważ ze względu na trudności z rozumieniem mowy słyszanej nie są w stanie kontrolować własnej ekspresji werbalnej (tego, co mówią), mogą nie zdawać sobie sprawy, że w ich wypowiedziach jest coś niewłaściwego. Bezładne mieszanie słów (splątanie werbalne) i zastępowanie właściwych słów i zwrotów innymi (parafazje werbalne) prowadzi do bardzo głębokiego zaburzenia mowy, zwanego żargonafazją.

W afazji wzrokowo-recepcyjnej upośledzone jest rozumienie języka pisanego. Trudności te noszą nazwę aleksji (lub dysleksji), a niekiedy „ślepoty słów”. Pacjenci mogą wprawdzie rozpoznawać poszczególne litery, nie są jednak w stanie spostrzegać słów jako znaczących całości. Aleksja może współwystępować z trudnością rozpoznawania przedmiotów i mamy wówczas do czynienia z zespołem wzrokowej agnozji przedmiotów. Z drugiej strony od dawna znany jest zespół aleksji bez agrafii. Niekiedy aleksji towarzyszy również niezdolność nazywania barw (anomia barw), zaś zdolność czytania liczb może być zachowana przy zniesieniu zdolności czytania liter i słów.

Afazja globalna (mieszana) występuje u pacjentów, którzy mają trudności zarówno ekspresyjne, jak i recepcyjne. W takich przypadkach objawy są zwykle nasilone, zaś w badaniu anatomopatologicznym stwierdza się rozległe uszkodzenia mózgu.

Afazja amnestyczna (nominalna) charakteryzuje się niemożnością identyfikowania ludzi lub przedmiotów za pomocą właściwych imion, nazwisk i nazw. Jeśli pacjentowi pokaże się szczotkę do włosów, nie będzie on w stanie przypomnieć sobie nazwy „szczotka”, chociaż gestami i przez omówienia daje do zrozumienia, że dobrze wie, co to za przedmiot, oraz rozpoznaje właściwe słowo, jeśli mu się je podpowie. Takiej zdolności do rozpoznawania właściwego słowa przy podpowiedzi nie obserwuje się u pacjentów z afazją recepcyjną. Ta postać afazji całkowicie różni się od afazji ekspresyjnej. Nie ma tu precyzyjnej lokalizacji, chociaż uszkodzenie zwykle leży do tyłu za bruzdą środkową. Zniesiony zostaje związek między przedmiotem a określającym go rzeczownikiem. Jeśli deficyt ów jest głęboki, może wystąpić znaczne ograniczenie mowy. Kiedy pacjent nie jest w stanie znaleźć właściwego słowa, posługuje się potocznymi zwrotami, omówieniami oraz wyrażeniami peryfrastycznymi, aby przekazać, co ma na myśli.

Niektórzy autorzy uważają afazję amnestyczna w zasadzie za pewną postać afazji recepcyjnej (czuciowej, sensorycznej). Uszkodzenie odpowiadające za to zaburzenie znajduje się zwykle w tylnej części górnego zawoju skroniowego w półkuli dominującej.

Uszkodzenie pęczka łukowatego (arcuate fasciculus), czyli głównego ogniwa łączącego obszar rozumienia mowy z obszarem ekspresji, prowadzi do zaburzenia mowy „od siebie” przy zachowanym rozumieniu zarówno mowy słyszanej, jak i pisma. Zaburzenie to nosi nazwę afazji przewodzenia (kondukcyjnej). Ponieważ okolica Wernickego jest nie uszkodzona, pacjenci rozumieją, co się do nich mówi. Z drugiej strony, ponieważ okolica Broca jest również zachowana, są oni w stanie mówić od siebie. Chorzy tacy często mówią bardzo dużo, lecz w sposób zaburzony - dlatego że dwa główne obszary mowy są od siebie odizolowane. Ponieważ jednak połączenie między obszarem odbioru mowy a obszarem ruchowym mowy zostało przerwane, pacjent nie jest w stanie powtórzyć tego, co mówi badający. Tę nieproporcjonalną trudność w zakresie powtarzania uważa się za główną cechę omawianego zaburzenia.


Ryc. Afazja przewodzenia spowodowana przez uszkodzenie pęczka łukowatego.


Co więcej, aby pacjent mógł wykonać określone ruchy na polecenie słowne, konieczne jest przekazanie informacji z okolicy Wernickego do obszaru ruchowego, pacjent nie jest więc w stanie wykonać takiego polecenia. Uszkodzenie pęczka łukowatego prowadzi do obustronnych trudności w spełnianiu poleceń słownych, ponieważ nie docierają one do odpowiednich obszarów ruchowych w każdej z półkul.

Niekiedy przy rozległych nawet uszkodzeniach w obrębie półkul mózgowych zarówno okolica Broca, jak i Wernickego bywa nie uszkodzona, lecz odizolowana przez brak połączeń z pozostałymi częściami mózgu. Nadawanie i rozumienie mowy jest wówczas upośledzone, lecz zachowana zostaje zdolność powtarzania słyszanych słów. Takie zaburzenie nosi nazwę afazji transkorowej.


2. Agnozja (rodzaje, objawy, specyfika lokalizacyjna)

Użytecznym uogólnieniem jest założenie, że cała kora mózgowa leżąca ku tyłowi za bruzdą środkową ma związek z poznawaniem otaczającego nas świata. Zgodnie z wcześniejszym nazewnictwem, kiedy to bruzda środkowa nosiła nazwę bruzdy Rolanda, uszkodzenia w tych obszarach nadal często określane są jako retrorolandic lesions (uszkodzenie zaśrodkowe, dosłownie: leżące za bruzdą Rolanda). Według koncepcji Łurii, kora zaśrodkowa w organizacji ośrodkowego układu nerwowego stanowi drugi główny blok, którego funkcją jest odbiór, analiza i przechowywanie informacji. Wyróżnia się tu trzy podstawowe rodzaje kory.

Pierwszy rodzaj kory to pierwotne okolice rzutowe (projekcyjne) specyficzne dla poszczególnych modalności zmysłowych, czyli obsługujące tylko jeden zmysł, np. wzrok, słuch czy doznania kinestetyczne. Każda z tych okolic ma organizację somatotopiczną. Drugi rodzaj stanowi kora rzutowo-kojarzeniowa (projekcyjno-asocjacyjna), przyległa do pierwotnych okolic rzutowych. Kora ta nadal służy tylko jednej modalności zmysłowej, lecz jej rola polega na organizowaniu napływających informacji w znaczące całości. Trzeci rodzaj kory to obszar, którego funkcją jest integrowanie informacji ze wszystkich modalności zmysłowych. W sensie integracyjnym jest to więc okolica ponadmodalna. Kora ta, specyficzna dla człowieka, znajduje się na styku płatów: ciemieniowego, skroniowego i potylicznego w okolicy zakrętu nadbrzeżnego. Podział kory zaśrodkowej (leżącej za bruzdą Rolanda) na główne obszary przedstawia rycina 3.12.

Ryc. 3.12. Kora zaśrodkowa leżąca do tyłu za bruzdą Rolanda i systemy czuciowe.


Uszkodzenia kory zaśrodkowej prowadzą do prostych lub złożonych zaburzeń czuciowych lub percepcyjnych, zależnie od lokalizacji uszkodzenia obejmujących jedną lub więcej modalności zmysłowych. Może z wyjątkiem ran postrzałowych, uszkodzenia mózgu rzadko bywają wyraźnie odgraniczone, w poszczególnych przypadkach będziemy więc zwykle mieli do czynienia z różnymi konstelacjami objawów.

Agnozja oznacza niezdolność do rozpoznawania znanych przedmiotów za pomocą zmysłów nie spowodowaną przez upośledzenie sensoryczne, obniżenie sprawności intelektualnej czy inną przyczynę. Jeśli agnozja dotyczy tylko jednej modalności zmysłowej, np. jeśli jest to agnozja wzrokowa, chory potrafi rozpoznać obiekt za pomocą innych zmysłów, np. dotyku, lub rozpoznaje kogoś dopiero wtedy, gdy ten ktoś się odezwie.

Agnozja słuchowa to termin oznaczający niezdolność rozpoznawania mowy. Niezdolność rozpoznawania melodii nosi nazwę amuzji.

Agnozję wzrokową klasyfikuje się ze względu na rodzaj materiału percepcyjnego, który sprawia pacjentowi trudności. Możemy mieć do czynienia ze wzrokową agnozją przedmiotów: pacjent, który nie ma ani upośledzenia ostrości widzenia, ani też ubytków w polu widzenia, nie jest w stanie rozpoznać przedmiotów - rzeczywistych lub na rysunku. Pacjent widzi poszczególne cechy obiektu, lecz nie potrafi połączyć poszczególnych cech w całość. Wzrokowa agnozją przedmiotów jest rzadką jednostką kliniczną.

Szczególna trudność z rozpoznawaniem znajomych twarzy nosi nazwę prozopagnozji (agnozji twarzy). Zdarza się, że pacjenci nie rozpoznają nie tylko twarzy znajomych osób, np. członków rodziny, ale nawet własnego odbicia w lustrze. Istnieje również agnozją barw, która w połączeniu z aleksją ma szczególne znaczenie dla diagnozy lokalizacyjnej.

Istnieje również agnozją przestrzenna, nazywana niekiedy dezorientacją wzrokową lub przestrzenną. W znanym otoczeniu, np. we własnej dzielnicy, a nawet we własnym domu pacjenci błądzą, nie są w stanie trafić tam, dokąd chcą, mimo że poszczególne obiekty w domu rozpoznają zupełnie dobrze. Mogą tu również występować defekty pamięci wzrokowej i topograficznej; pacjenci z agnozją przestrzenną nie są więc w stanie znaleźć drogi na mapie, a poproszeni o narysowanie mapy wykonują szkic ze zniekształceniami topograficznymi i opuszczeniami.

Agnozją dotykowa, czyli astereognozja, oznacza niezdolność do rozpoznawania przedmiotów dotykiem.

Zespół zaniedbywania stronnego - termin ten obejmuje szereg postaci klinicznych. Pacjent z zespołem zaniedbywania nie reaguje ani zachowaniem, ani słownie i nie ma reakcji orientacyjnej na nowe lub znaczące bodźce eksponowane po stronie przeciwległej do uszkodzenia mózgu.

Wyróżniono cztery główne postacie tego zespołu:

1. Jednostronne zaniedbywanie przestrzeni, nazywane również zaniedbywaniem połowy przestrzeni, agnozją połowy przestrzeni oraz agnozją wzrokowo-przestrzenną. Kiedy poprosi się pacjenta o wykonanie zadania przestrzennego, pomija on połowę przestrzeni po stronie przeciwległej do uszkodzenia. Poproszony np. o podzielenie odcinka kreską na pół, pacjent zupełnie pomija jedną stronę i tym samym przesuwa punkt podziału w kierunku uszkodzenia albo też na kartce z losowo rozmieszczonymi odcinkami pozostawia nie przekreślone wszystkie odcinki po jednej stronie kartki. W życiu codziennym zdarza się, że pacjenci z zespołem zaniedbywania stronnego nie zjadają jedzenia z połowy talerza i wpadają na obiekty znajdujące się po tej stronie, której jakby nie dostrzegają.

2. Nieuwagę połowiczą - pojęcie to częściowo pokrywa się z poprzednim opisem i odnosi się do niezdolności reagowania na różnego rodzaju bodźce eksponowane po jednej stronie. Osoba z nieuwagą połowiczą może jednak dość łatwo dostrzec bodziec, na który specjalnie skieruje się jej uwagę.

3. Nieuwagę sensoryczną, wygaszenie sensoryczne, tłumienie sensoryczne lub rywalizację percepcyjną - wszystkie te terminy oznaczają niezdolność do dostrzeżenia bodźca, gdy podobny bodziec oddziałuje na analogiczną część ciała po stronie przeciwnej lub gdy dwa bodźce eksponowane są równocześnie w obu połowach pola widzenia. Pacjent zupełnie dobrze widzi i rozpoznaje bodźce w dowolnej części pola widzenia, o ile eksponuje się je pojedynczo. Może także reagować słownie na pojedyncze bodźce dotykowe po obu stronach ciała. Zaburzenie ujawnia się dopiero wtedy, gdy bodźce eksponowane są równocześnie. Metoda ta nosi nazwę Podwójnej Stymulacji Równoczesnej. Nieuwaga dotyczy bodźca eksponowanego po stronie przeciwległej do uszkodzenia mózgu. Badania świadczą o istnieniu zjawiska rywalizacji percepcyjnej w zakresie różnych modalności zmysłowych, np. wzroku, słuchu, bólu, dotyku, temperatury, nacisku, smaku, kinestezji i wibracji.

4. Niektórzy pacjenci z uszkodzeniami jednostronnymi mogą wykazywać spowolnienie ruchowe, opóźnienie lub nawet niezdolność do rozpoczynania ruchu kończyną po stronie przeciwległej do uszkodzenia - takie zaburzenie nosi nazwę akinezji. Próby wykonywania ruchów obustronnie mogą nasilić akinezję kończyny kontralateralnej. Zjawisko to przypomina wygaszenie sensoryczne i zostało nazwane przez Valensteina i Heilmana (1981) „wygaszeniem ruchowym”.

Agnozja ciała, czyli autotopagnozja, to brak świadomości topografii własnego ciała, niezdolność do rozpoznawania lub umiejscowienia części własnego ciała. Szczególną postacią autotopagnozji jest agnozja palców, przy której pacjent nie potrafi wskazać lub pokazać badającemu poszczególnych palców obu rąk. Objaw ten stanowi jeden z czterech klasycznych elementów zespołu Gerstmanna. Agnozja ciała często bywa również związana z nieuświadamianiem sobie własnej choroby, czyli z zaburzeniem zwanym anozognozją — pacjent np. nie dostrzega lub zaprzecza, że ma porażoną rękę i nogę. Anozognozją towarzyszy także innym poważnym zaburzeniom, takim jak ślepota mózgowa.


3. Apraksja (rodzaje, objawy, specyfika lokalizacyjna)

Apraksja to niezdolność do wykonywania wyuczonych, celowych czynności ruchowych spowodowana przez uszkodzenie mózgu i nie wynikająca z licznych innych przyczyn nieprawidłowego wykonywania ruchów - np. z tego, że pacjent nie rozumie, co ma zrobić, z osłabienia siły mięśniowej lub porażenia czy też z utraty czucia. Ponieważ rzadko zdarza się całkowite zniesienie wyuczonych czynności ruchowych, używa się często terminu dyspraxia (jest to termin używany w literaturze anglojęzycznej).

Apraksja jest wyraźnie związana z uszkodzeniami lewej półkuli mózgu (niekiedy opisywano u tego samego pacjenta dwie różne postacie apraksji), często współwystępuje więc z afazją. Ajuriaguerra, Hecaen i Angelergues (1960) opisali różne formy apraksji ruchowej przy uszkodzeniach zaśrodkowych (leżących ku tyłowi za bruzdą Rolanda) w lewej półkuli mózgu, lecz nie było ani jednego przypadku apraksji wśród badanych przez tych autorów 151 pacjentów z uszkodzeniami prawej półkuli.

Apraksja ruchowa (motoryczna), jak się sądzi, spowodowana jest przez utratę kinestetycznych wzorców pamięciowych, czyli engramów niezbędnych dla wykonania wyuczonej czynności ruchowej. Ta forma apraksji dotyczy zazwyczaj precyzyjnych ruchów jednej kończyny górnej, np. zapinania guzików, otwierania agrafki czy wkładania listu do koperty. Gdy apraksji towarzyszy osłabienie siły mięśniowej, niezdarność ruchów jest zdecydowanie nieproporcjonalna do osłabienia mięśniowego. Taka postać apraksji zwykle bywa następstwem uszkodzenia zakrętu przedśrodkowego w półkuli przeciwległej do apraktycznej połowy ciała.

Apraksja ideomotoryczna (wyobrażeniowo-ruchowa) stanowi najczęstszą formę apraksji ruchowej. Przy tym zaburzeniu pacjent ma trudności z wykonaniem każdą ręką ruchów na polecenie słowne, lecz może to zrobić automatycznie lub niemal przypadkowo. Pacjenci tacy na ogół nie są w stanie naśladować demonstrowanych im czynności ruchowych. Pacjent ma zachowany engram kinetyczny, lecz nie potrafi zeń korzystać w sposób dowolny. Taka forma apraksji zwykle jest związana z uszkodzeniem tylnej części lewej lub dominującej półkuli mózgu, przede wszystkim w okolicy zakrętu nadbrzeżnego.

Apraksja ideacyjna (wyobrażeniowa) polega na trudności wykonywania właściwej sekwencji ruchów składających się na złożoną czynność ruchową, chociaż pacjent jest w stanie prawidłowo wykonać poszczególne elementy składowe. Zaburzenie dotyczy całego programu wymaganej czynności. Pacjenci mogą nie mieć trudności przy naśladowaniu sekwencji ruchów, tzn. wówczas, gdy dostarczy się im program działania. Zaburzeniu temu, które może wyglądać na skrajne roztargnienie, często towarzyszą trudności z posługiwaniem się przedmiotami we właściwy sposób. Pacjent sprawia takie wrażenie, jakby nie wiedział, do czego służy dany przedmiot, co przypomina agnozję użytkowania. Apraksja wyobrażeniowa ma związek z uszkodzeniami w obrębie płata ciemieniowego półkuli dominującej, wobec czego często towarzyszy jej taka postać afazji, przy której chory mówi dużo i płynnie, a także elementy zespołu Gerstmanna. Apraksja wyobrażeniowa występuje również przy uszkodzeniach obustronnych.

Apraksja konstrukcyjna jest zaburzeniem „wyższego rzędu”, któremu neuropsychologowie poświęcili znacznie więcej uwagi niż wyżej omówionym trzem głównym typom apraksji. Najważniejsza różnica między apraksją konstrukcyjną a innymi rodzajami zaburzeń praksji polega chyba na tym, że można ją wywołać tylko za pomocą specjalnych, choć prostych prób testowych, podczas gdy inne postacie apraksji można zaobserwować klinicznie. Pacjent z apraksją konstrukcyjną nie jest w stanie złożyć całości z części.

W próbach polegających na układaniu wzorów z klocków, takich jak np. Skali Inteligencji Wechslera dla Dorosłych, pacjenci z apraksją konstrukcyjną często mają trudności z początkowymi, najprostszymi figurami i na ogół mają w tej podskali znacznie słabsze wyniki niż inni pacjenci. Niski poziom wykonania zadań polegających na układaniu figur geometrycznych z klocków według wzoru nie jest patognomoniczny (specyficzny wyłącznie) dla apraksji konstrukcyjnej, ponieważ wielu pacjentów z uszkodzeniami zlokalizowanymi w różnych częściach mózgu ma słabe wyniki w tym teście, z rozmaitych powodów. Analiza jakości wykonania wskazuje jednak, że pacjenci z apraksją konstrukcyjną popełniają więcej błędów konstrukcyjnych w takich próbach. Proste zadania rysunkowe, jak np. kopiowanie figur geometrycznych o różnej złożoności lub rysowanie znanych przedmiotów, np. domku, zwykle ujawnia tę trudność, chociaż niekiedy trzeba w tym celu stosować zadania trudniejsze, np. budowanie trójwymiarowego modelu z klocków według wzoru.

Apraksja ubierania się to zaburzenie, przy którym pacjent nie jest w stanie ubrać się samodzielnie i najczęściej zostawia lewą stronę ciała całkowicie nie ubraną. Wygląda to na przejaw pomijania przez pacjenta części własnego ciała, o czym mowa wcześniej. Objaw taki, obserwowany częściej przy uszkodzeniach płata ciemieniowego półkuli niedominującej, powinno się traktować raczej jako element zespołu zaniedbywania stronnego niż jako zaburzenie wyuczonych czynności ruchowych.

Apraksja bywa wprawdzie zaburzeniem izolowanym, bez innych objawów, lecz często towarzyszy takim defektom, jak agnozja, afazja i zaburzenia pamięci. Mimo że apraksja omawiana jest tu osobno, jednak w poszczególnych przypadkach trudno niekiedy określić, w jakim stopniu zaburzenie działania spowodowane jest przez brak świadomości, niemożność wykonywania wyuczonych, złożonych czynności ruchowych czy też przez osłabienie siły mięśniowej lub ataksję apraktycznej kończyny.


4. Amnezja (rodzaje, objawy, specyfika lokalizacyjna, diagnostyka różnicowa z amnezją psychogenną i fugą histeryczną)

W pracach klinicznych często używa się dwóch podstawowych terminów pochodzących z badań nad zaburzeniami pamięci po urazach mózgu. Amnezja następcza (amnesia anterograda) charakteryzuje się niezdolnością do zachowania w pamięci, a przynajmniej spontanicznego przypomnienia sobie zdarzeń bieżących. Jest to synonimem trudności uczenia się nowego materiału. Pacjent niewątpliwie spostrzega materiał (o czym świadczy to, że potrafi go natychmiast powtórzyć), jednak nieco później nie może go już odtworzyć. Na ogół po urazie mózgu defekt ten zmniejsza się z upływem czasu, lecz uszkodzenia o określonej lokalizacji anatomicznej mogą prowadzić do trwałego upośledzenia pamięci. Amnezja wsteczna (amnesia retrograda) oznacza trudność przypomnienia sobie zdarzeń sprzed urazu. Okres objęty amnezją wsteczną zmniejsza się z czasem, tak że pacjent, który parę dni po urazie nie przypomina sobie zdarzeń mających miejsce w ciągu kilku tygodni czy nawet miesięcy poprzedzających uraz, w jakiś czas później będzie w stanie przypomnieć sobie zdarzenia znacznie bliższe momentowi urazu. Luka pamięciowa może więc ostatecznie obejmować bardzo krótki okres.

Amnezja pourazowa (post-traumatic amnesia, PTA) trwa od momentu urazu do chwili, gdy pacjent zaczyna zapamiętywać zdarzenia bieżące, tj. gdy kończy się amnezją następcza. Czas trwania amnezji pourazowej traktowano jako wskaźnik głębokości uszkodzenia przyjmując, że im dłużej trwa amnezją pourazowa, prawdopodobnie tym cięższe jest uszkodzenie, chociaż istnieją pewne uderzające.

Zespoły amnestyczne mogą towarzyszyć zaburzeniom neurologicznym lub psychologicznym, mogą być przelotne lub trwałe oraz specyficzne lub ogólne.

Istnieją dwa rodzaje zaburzeń pamięci o charakterze nieorganicznym, a mianowicie fuga histeryczna oraz amnezją psychogenna. Fuga histeryczna obejmuje ciąg zdarzeń i polega na tym, że pacjent ucieka ze swej dotychczasowej sytuacji, niemal zawsze nieprzyjemnej, przenosząc się w nowy układ. Może to wymagać dalekiej podróży, a nawet zmiany zwykle wykonywanej pracy zawodowej. Zachowanie takie opisywane jest zwykle jako dysocjacja. Pacjent w stanie fugi może sprawiać wrażenie, że jest nieświadomy własnej przeszłości, tzn. ma całkowitą amnezję, po powrocie zaś do swej „wcześniejszej tożsamości” nie pamięta okresu objętego fugą. Zachowanie się w każdym z tych stanów wydaje się dość zintegrowane i spójne.

Mniej uderzające zaburzenia pamięci mogą występować jako jedyna dolegliwość przy zespołach nerwicowych, szczególnie tych, które określa się jako odgrywanie roli chorego. Takie amnezje psychogenne lub amnezje pseudoneurologiczne mogą imitować zaburzenia pamięci o etiologii neurologicznej, lecz różnią się od nich brakiem cech właściwych organice. Amnezje psychogenne występują również jako objaw w zespole zaburzeń po stresie traumatycznym.

Spośród zaburzeń amnestycznych na tle neurologicznym niektóre są przelotne, inne zaś trwałe. Chwilowa amnezją globalna (transient global amnesia, TGA) to okres nagłej utraty pamięci lub trudności pamięciowych bez poważnych objawów neurologicznych, po którym wkrótce powracają normalne funkcje pamięci. Taki napad charakteryzuje się ponadkilkugodzinnym czasem trwania, w całości objętym trwałą niepamięcią. Powszechnie przyjmuje się, że zaburzenie to ma etiologię naczyniową.

Amnezja trwała występuje znacznie częściej niż chwilowa amnezja globalna. Wyróżnia się zaburzenia amnestyczne ogólne i specyficzne. Podstawowy trwały zespół amnestyczny ma kilka nazw. Kiedy w literaturze używany jest termin „zespół amnestyczny” bez dalszego uszczegółowienia, należy przyjąć, że chodzi o ogólny zespół amnestyczny opisany przez Korsakowa jako główna cecha zespołu nazwanego jego nazwiskiem. Amnestyczny zespół Korsakowa charakteryzuje się: l) niemal całkowitą niezdolnością do nauczenia się nowego materiału, mimo 2) pamięci bezpośredniej w granicach normy, o czym świadczy powtarzanie, przy 3) obecności amnezji wstecznej oraz 4) zachowanych wcześniej utrwalonych umiejętnościach i nawykach.

Podczas gdy charakterystyczną dla ogólnego zespołu amnestycznego patologią jest obustronne uszkodzenie pewnych struktur zlokalizowanych wokół centralnej osi mózgu, amnezja specyficzna dla rodzaju materiału powstaje wskutek uszkodzenia jednostronnego. Uszkodzenie dotyczy tych samych struktur, co przy ogólnym zespole amnestycznym, a mianowicie elementów zespołu: hipokamp - sklepienie - ciało suteczkowate, lecz amnezja ograniczona jest do jednego rodzaju materiału - albo werbalnego, albo niewerbalnego, zgodnie z regułą półkulowej specjalizacji funkcji. Uszkodzenia w obrębie półkuli dominującej upośledzają pamięć werbalną, jednak nie mają wpływu na pamięć niewerbalną, natomiast uszkodzenia półkuli niedominującej dają odwrotny obraz zaburzeń.


IV. BADANIE NEUROPSYCHOLOGICZNE

1. Aktualny status diagnozy neuropsychologicznej


2. Schemat badania neuropsychologicznego


3. Wybrane próby eksperymentalno-kliniczne stosowane w diagnostyce neuropsychologicznej


4. Schemat diagnozy neuropsychologicznej

1) Charakterystyka osobowości pacjenta

2) Uzupełnienia anamnezy (dynamika rozwoju poszczególnych objawów psychologicznych)

3) Dane badania eksperymentalno-psychologicznego:

a) charakterystyka uwagi

b) stan procesów gnostycznych

c) stan praksji (pozy, przestrzennej, dynamicznej, oralnej)

d) charakterystyka procesów językowych (pisania, czytania)

e) charakterystyka kalkulii

f) charakterystyka pamięci

g) charakterystyka działalności intelektualnej

h) charakterystyka reakcji emocjonalnych

4) Ocena otrzymanych wyników. Charakterystyka zespołu (syndromu) objawów. Wskazanie lokalizacji uszkodzenia mózgu. (Łuria 1996)


Łuria A. R. (1996). Schemat badania neuropsychologicznego. (Tłum. D. Kądzielawa). Warszawa: Pracownia Testów Psychologicznych Polskiego Towarzystwa Psychologicznego.


V. PROBLEMATYKA ZESPOŁÓW OTĘPIENNYCH

1. Wprowadzenie

W klasyfikacji ICD-10 zespoły otępienne zostały ujęte w podrozdziale Organiczne zaburzenia psychiczne włącznie z zespołami objawowymi. Stanowią one heterogenną grupę zaburzeń, których przyczyną mogą być wszelkie choroby, uszkodzenia i urazy prowadzące do dysfunkcji mózgu. Zespół otępienny (demencja) stanowi więc określony zespół objawów psychopatologicznych współwystępujących z uszkodzeniem OUN. Czasami, szczególnie w początkowych stadiach choroby Alzheimera, o obecności patologii mózgowej wnioskuje się jedynie pośrednio, na podstawie istniejących objawów otępiennych, gdyż dostępne współcześnie metody badania struktury i funkcji mózgu mogą nie wykazywać odchyleń od normy.

Obraz kliniczny zespołów otępiennych może być zróżnicowany w zależności od rodzaju czynnika (choroby) wywołującego je, zwłaszcza w początkowych stadiach. W sposób szczególny elementem różniącym poszczególne typy zespołów otępiennych może być dynamika narastania objawów. W większości przypadków proces otępienny ma charakter stopniowy i postępujący (np. choroba Alzheimera), jednak otępienie może także pojawić się bądź narastać gwałtownie i szybko (np. udar mózgu). W różnych typach otępienia inna może być również kolejność pojawiania się objawów. Na przykład w zespole otępiennym wywołanym chorobą Alzheimera na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia pamięci, podczas gdy w otępieniu w chorobie Picka pierwszymi objawami są zazwyczaj zaburzenia osobowości i zachowania. Jednakże istotą (wspólną cechą) każdego zespołu otępiennego jest globalna utrata nabytych uprzednio w toku życia sprawności poznawczych, wykonawczych i społecznych, co prowadzi do ogólnej deterioracji zachowania i utraty możliwości codziennego samodzielnego funkcjonowania.

Należy podkreślić, że otępienie jest zawsze przejawem jakiegoś procesu chorobowego, którego skutkiem jest patologia mózgu. Otępienie nie jest naturalnym przejawem starzenia się, co sugerowały używane kiedyś określenia „otępienie starcze” lub „demencja starcza”. Współcześnie nie należy używać tych terminów. Oczywiście, większość zespołów otępiennych występuje w podeszłym wieku, nie są one jednak nieodłącznym i naturalnym elementem tego okresu życia, lecz skutkiem chorób, które występują częściej w okresie starości. Wprawdzie w fizjologicznym procesie starzenia się (a więc wówczas, gdy nie występuje patologia mózgu) funkcje poznawcze i wykonawcze również ulegają w sposób naturalny obniżeniu, lecz w porównaniu z otępieniem, obniżenie takie jest stosunkowo nieznaczne i nie zaburza istotnie codziennego funkcjonowania osoby. Należy również pamiętać, że niektóre zespoły otępienne mogą występować we wcześniejszych okresach życia (np. otępienie w chorobie Huntingtona, Picka, Creutzfeldta-Jakoba, Wilsona, w zakażeniu HIV).

2. Epidemiologia

Częstość występowania zespołów otępiennych szacuje się na 10% w populacji. Badania polskie wskazują na następujące rozpowszechnienie zespołów otępiennych: 1,9% w grupie wiekowej 65-69 lat; 16,5% w grupie wiekowej 80-84 lata. Badania epidemiologiczne w Stanach Zjednoczonych wskazują, że otępienie występuje u 50% osób po 80 roku życia.

W krajach Europy Zachodniej i w USA najczęstszą przyczynę otępienia stanowi choroba Alzheimera – 55% wszystkich przypadków otępień. Na drugim miejscu wymienia się otępienie naczyniowe – 25% osób z otępieniem. W 15% przyjmuje się etiologię mieszaną (proces zwyrodnieniowy typu Alzheimera i zmiany naczyniowe). 5% przypadków otępień spowodowanych jest innymi przyczynami. Dane polskie wskazują, że najczęstszą przyczyną otępień w Polsce są choroby naczyniowe.


3. Kryteria diagnostyczne otępienia

Ogólne kryteria rozpoznawania otępienia na podstawie DSM-IV

A. Liczne ubytki poznawcze objawiające się:

1. upośledzeniem pamięci (upośledzona zdolność przyswajania nowych informacji lub przypominania sobie wiadomości wyuczonych)

2. występowaniem jednego lub więcej następujących zaburzeń poznawczych:

a. afazja (zaburzenia mowy)

b. apraksja (niezdolność do wykonywania czynności ruchowych mimo nieuszkodzonych funkcji ruchowych)

c. agnozja (niemożność rozpoznawania lub identyfikowania przedmiotów mimo nieuszkodzonych funkcji czuciowych)

d. zaburzenia w wykonywaniu czynności (np. na etapie planowania, organizowania, kolejności czynności, podsumowywania)

B. Ubytki poznawcze wymienione w A1 i A2 zaburzają pracę i funkcjonowanie społeczne, co stanowi znaczne pogorszenie w stosunku do uprzedniego poziomu funkcjonowania.


Ogólne kryteria rozpoznawania otępienia na podstawie ICD-10

I. Udokumentowane wystąpienie każdego z następujących objawów:

1. Upośledzenie pamięci, szczególnie widoczne w uczeniu się nowych informacji, choć w cięższych przypadkach zaburzone może być również przypominanie uprzednio wyuczonych informacji. Deficyty dotyczą zarówno materiału werbalnego jak i niewerbalnego. Upośledzenie powinno być zweryfikowane obiektywnie w wywiadzie z wiarygodnym informatorem, uzupełnione, o ile to możliwe, badaniami neuropsychologicznymi lub ilościową oceną funkcjonowania poznawczego.

2. Upośledzenie innych funkcji poznawczych charakteryzujące się deterioracją zdolności sądzenia i myślenia, takich jak planowanie i organizowanie, oraz deterioracja ogólnego przetwarzania informacji. Jeśli jest to możliwe, deficyty te powinny być potwierdzone w wywiadzie z informatorem oraz w miarę możliwości udokumentowane testami neuropsychologicznymi lub obiektywną oceną ilościową. Należy potwierdzić wystąpienie deterioracji w stosunku do uprzedniego wyższego poziomu funkcjonowania.

II. Zachowana świadomość otoczenia (tzn. brak przymglenia świadomości) w okresie wystarczająco długim na jednoznaczne stwierdzenie objawów z I. W przypadku nakładających się epizodów delirium, należy wstrzymać się z diagnozą otępienia.

III. Upośledzenie kontroli emocjonalnej bądź motywacji lub zmiana w zachowaniu społecznym, manifestujące się przynajmniej jednym z następujących objawów:

1. Chwiejność emocjonalna

2. Drażliwość

3. Apatia

4. pogorszenie zachowania społecznego

IV. Dla ustalenia pewnej diagnozy, objawy z I powinny być obecne co najmniej przez sześć miesięcy; jeżeli okres od pojawienia się objawów jest krótszy, rozpoznanie powinno mieć charakter wstępny.


4. Przyczyny otępień, klasyfikacja, rokowanie

Czynniki wywołujące zespoły otępiennych mogą mieć charakter:

1) pierwotnie neurologiczny – istotą procesu chorobowego są patologiczne zmiany w obrębie samego OUN (np. choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, udar mózgu, wodogłowie normotensyjne)

2) systemowy – pierwotną przyczyną jest zaburzenie pozaneurologiczne, które wtórnie wpływa uszkadzająco na mózg (np. choroby tarczycy, niedobory witamin, choroby wątroby, nerek, zakażenie HIV).


Klasyfikacja otępień wg ICD-10


1. Otępienie w chorobie Alzheimera (F00)

2. Otępienie naczyniowe (F01)

a) otępienie naczyniowe o ostrym początku (F01.0)

b) otępienie wielozawałowe (F01.1)

c) otępienie naczyniowe podkorowe (F01.2)

d) otępienie naczyniowe mieszane korowe i podkorowe (F01.3)

3. Otępienie w innych chorobach (F02)

a) Otępienie w chorobie Picka (F02.0)

b) Otępienie w chorobie Creutzfeldta-Jakoba (F02.1)

c) Otępienie w chorobie Huntingtona (F02.2)

d) Otępienie w chorobie Parkinsona (F02.3)

e) Otępienie w chorobie wywołanej przez ludzki wirus nabytego upośledzenia odporności (HIV) (F02.4)

f) Otępienie w innych chorobach klasyfikowanych gdzie indziej (F02.8)

4. Otępienie bliżej nie określone (F03)


W pewnym odsetku przypadków objawy choroby Alzheimera i otępienia naczyniowego mogą występować równocześnie. W takich przypadkach należy stosować podwójne rozpoznanie (i dwa kody). Jeśli otępienie naczyniowe poprzedza chorobę Alzheimera, rozpoznanie tej drugiej choroby na podstawie objawów klinicznych może być niemożliwe. Jeżeli choroba Alzheimera występuje wcześniej, wówczas skutki epizodów naczyniowo-mózgowych (objawy wielozawałowe) nakładają się na obraz kliniczny i wywiad sugerujący chorobę Alzheimera. Skutkiem tego jest gwałtowne zaostrzenie się objawów otępienia. Wyniki badań pośmiertnych wskazują, że współistnienie obu tych typów otępienia dotyczy 10-15% wszystkich otępień.

W kategorii F02.8 (otępienie w innych chorobach klasyfikowanych gdzie indziej) mieszczą się zespoły otępienne pojawiające się w przebiegu następujących chorób: zatrucie tlenkiem węgla, lipidozy mózgu, padaczka, porażenie postępujące, zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (choroba Wilsona), hiperkalcemia, niedoczynność tarczycy, zatrucia, stwardnienie rozsiane, kiła układu nerwowego, niedobór niacyny, guzkowate zapalenie tętnic, układowy toczeń rumieniowaty, trypanosomoza, niedobór witaminy B12.

Kategorię F03 (otępienie bliżej nie określone) należy stosować, gdy spełnione są ogólne kryteria rozpoznawania otępienia, lecz nie jest możliwe określenie specyficznego typu otępienia.

W przypadku, gdy w przebiegu otępienia rozwija się majaczenie (delirium), dodatkowo należy zastosować kod F05.1 (majaczenie nałożone na otępienie).

Jeżeli przyczyną zespołu otępiennego jest nadużywanie substancji psychoaktywnych, zaburzenie takie klasyfikuje się w podrozdziale Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane nadużywaniem substancji psychoaktywnych. Stosuje się wówczas kod F1x.73, gdzie za x wstawia się oznaczenie odpowiadające danej substancji psychoaktywnej.


5. Diagnostyka różnicowa

W diagnozie otępienia należy uwzględnić następujące elementy diagnostyki różnicowej:

1) otępienie a fizjologiczne starzenie się

W procesie fizjologicznego starzenia się obserwuje się wraz z wiekiem oznaki naturalnego obniżenia sprawności niektórych funkcji poznawczych, zwłaszcza pamięci, uwagi i szybkości psychomotorycznej. U wielu osób starszych oznaki te budzić mogą zaniepokojenie i skłaniać do udania się po poradę do specjalisty – lekarza lub psychologa. Czasami rozróżnienie między obniżeniem sprawności pamięci wskutek fizjologicznego starzenia się mózgu a ubytkami poznawczymi wywołanymi procesem otępiennym może być trudne. Dotyczy to w szczególności pierwszych okresów choroby, kiedy to zmiany poznawcze mogą być jeszcze nieznacznie nasilone, a inne objawy otępienia jeszcze się nie ujawniły. Znaczenie diagnostyczne ma w takim przypadku dynamika narastania trudności poznawczych, która jest wyraźnie szybsza w przypadku zespołu otępiennego. W fizjologicznym starzeniu się objawy nie mają charakteru narastającego, ponadto nie zaburzają istotnie codziennego funkcjonowania osoby (choć czasem mogą być dla osoby irytujące).

Funkcjami szczególnie wrażliwymi na proces otępienny są zdolność uczenia się i zdolności wzrokowo-konstrukcyjne. Przeprowadzenie prostych zadań badających te funkcje pozwala często rozstrzygnąć, czy trudności poznawcze zgłaszane przez osobą starszą są przejawem procesu otępiennego czy też oznaką fizjologicznego starzenia się. W przypadku procesu otępiennego zdolność uczenia się nowego materiału jest zazwyczaj utracona już we wczesnym etapie choroby. W przypadku fizjologicznego starzenia się, pomimo możliwych skarg na pamięć, zdolność uczenia się nowego materiału pozostaje zachowana. Osoby z rozpoczynającym się procesem otępiennym wykazują często już w pierwszych stadiach choroby wyraźne zaburzenia funkcji wzrokowo-przestrzennych, co ujawnia się w zadaniach takich jak zapamiętywanie i kopiowanie wzorów geometrycznych (np. test Bentona, test Bender-Gestalt). U osób starszych, u których nie występuje proces otępienny, funkcje te nie są zazwyczaj tak głęboko zaburzone.

Dla osób, które ukończyły 50. rok życia Croock i wsp. (1988) opracowali następujące kryteria naturalnego dla wieku osłabienia pamięci :

- skargi na zaburzenia pamięci występujące w takich sytuacjach codziennych jak zapominanie nazwisk osób niedawno poznanych, częste gubienie i poszukiwanie różnych przedmiotów, zapominanie dłuższej listy zakupów, trudności z przypominaniem sobie numerów telefonów i kodów pocztowych, trudności z odtwarzaniem informacji bezpośrednio po ich usłyszeniu bądź po krótkim okresie odroczenia.

- początek tych zaburzeń jest stopniowy, bez nagłych okresów pogorszeń w ciągu kilku ostatnich miesięcy,

- brak odchyleń od stanu prawidłowego w zakresie funkcji intelektualnych (ocenianych na podstawie wyniku podtestu “Słownik” ze Skali Inteligencji WAIS – R),

- brak objawów zespołu otępiennego na podstawie badania MMSE (wynik powyżej 23 punktów),

- obniżenie wyników testów uczenia się o co najmniej 1 odchylenie standardowe poniżej średniej dla osób w wieku średnim,

Osłabienia pamięci związanego z wiekiem nie rozpoznajemy w przypadku występowania jakichkolwiek chorób ośrodkowego układu nerwowego, chorób psychicznych i uzależnienia od alkoholu i leków. (T. Crook, G. Larrabee .:Age-associated memory impairment:Diagnostic criteria and therapeutic strategies. Psychopharmacology Bulletin. 1988, Vol.24, No 4: 509-514).

W wątpliwych przypadkach należy przeprowadzić szczegółowe badanie neuropsychologiczne, bądź badanie kontrolne po 3 i po 6 miesiącach. Badania kontrolne umożliwiają zaobserwowanie dynamiki trudności poznawczych, co często pozwala na ostateczne ustalenie rozpoznania.


2) różnicowanie zespołów otępiennych od innych stanów i zaburzeń

a) depresja

Różnicowanie między otępieniem a depresją bywa problematyczne z kilku względów. Depresja, podobnie jak otępienie, często występuje u osób w podeszłym wieku. Oba zaburzenia wywierają wpływ na funkcje poznawcze, zachowanie i czynności dnia codziennego. Niektóre objawy obu zaburzeń bywają więc podobne. Tymczasem, zróżnicowanie tych zaburzeń jest niezwykle istotne dla wdrożenia odpowiedniego postępowania terapeutycznego, które jest różne w każdym z tych zaburzeń. Istotne znaczenie ma też związane z rozpoznaniem przekazanie informacji o rokowaniu. W praktyce klinicznej spotkałem się z pacjentami prezentującymi objawy depresyjne, u których przedwcześnie i błędnie rozpoznano chorobę Alzheimera. Prowadziło to do zbędnego przyjmowania leków stosowanych w otępieniu, a z drugiej strony rozpoznanie takie stawało się dla pacjenta źródłem silnego stresu, powodem martwienia się i pogłębiało objawy depresyjne.

Oczywiście, nierzadko zdarzają się przypadki współistnienia zespołu otępiennego i depresji. Czasem objawy depresyjne poprzedzają w czasie ujawnienie się objawów otępiennych. Zdarza się, że pacjent, u którego rozwijają się pierwsze objawy choroby Alzheimera, ma zachowany krytycyzm i jest świadomy narastających (i coraz bardziej przerastających go) trudności w funkcjonowaniu. Świadomość taka prowokować może wystąpienie objawów depresyjnych. Prawdopodobieństwo depresji w chorobie Alzheimera wzrasta, jeżeli depresja występowała uprzednio bądź u samego pacjenta, bądź w jego rodzinie (Jane S. Paulsen i Carissa Nehl – Neurologia Bradleya).

Depresja i otępienie współwystępować mogą także u pacjentów po udarze mózgu. Średni wskaźnik występowania depresji u pacjentów z otępieniem naczyniowym szacowany jest na 32% (Jane S. Paulsen i Carissa Nehl – Neurologia Bradleya). Niektóre badania wskazują, że depresja szczególnie często występuje po udarach zlokalizowanych w lewej półkuli. W innych chorobach układu nerwowego, które prowadzić mogą do otępienia, występowanie depresji jest szczególnie częste, co nastręczać może trudności diagnostyczne. Choroby te to: choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, padaczka, stwardnienie rozsiane, pourazowe uszkodzenie mózgu.

Szczególne trudności nastręczać może różnicowanie między depresją a otępieniem w chorobie Alzheimera, gdzie przed pojawieniem się objawów otępiennych nie występują zazwyczaj żadne objawy neurologiczne. W Tabeli zestawiono cechy pozwalające na kliniczne zróżnicowanie depresji i otępienia w chorobie Alzheimera.


Cecha

Depresja

Otępienie

Początek

Podostry

Podstępny

Czas trwania objawów

Ograniczony

Długi

Depresja w wywiadzie

Często

Rzadziej

Przebieg

Niepostępujący, ewentualnie okresowy, remitujący

Postępujący

Kolejność deficytów

Deficyty afektywne przed poznawczymi

Deficyty poznawcze przed afektywnymi

Pierwotny defekt poznawczy

Upośledzenie uwagi

Upośledzenie pamięci

Orientacja

Orientacja zachowana

Orientacja zaburzona (zwłaszcza w nocy lub w nieznanym otoczeniu)

Ujawnianie objawów

Skargi na kłopoty z pamięcią

Ukrywa kłopoty pamięciowe

Krytycyzm wobec objawów

Nasilony

Zmniejszony lub brak

Zatroskanie o swój stan

Zazwyczaj silne

Brak

Motywacja podczas badań testowych

Łatwo rezygnuje podczas badań testowych

Widoczny wysiłek podczas badań testowych

Funkcje językowe

Funkcje językowe zachowane

Błędy afatyczne

Ocena rodziny

Rodzina zazwyczaj szybko spostrzega chorobę

We wczesnym stadium rodzina zwykle nie dostrzega objawów

Przedstawianie objawów

Szczegółowe, drobiazgowe

Mętne, ogólnikowe

Dobowe wahania samopoczucia

Lepsze funkcjonowanie wieczorem

Lepsze funkcjonowanie rano

Tryb zgłoszenia

Zgłasza się sam

Zgłasza się pod wpływem innych

Samoocena

Podkreśla swoje niepowodzenia

Manifestuje zadowolenie z osiągnięć

Strategia udzielania odpowiedzi

Typowe odpowiedzi „nie wiem”

Strzela, próbuje trafić, konfabuluje

Profil wyników testowych

Wyniki zróżnicowane w poszczególnych testach

Słabe wykonanie we wszystkich testach

Ogniskowe dysfunkcje wyższych funkcji korowych

Brak

Apraksja, agnozja

Błędy językowe

Spontanicznie poprawia

Częste trudności ze znalezieniem słowa

Nastrój depresyjny

Wyraźny

Często brak

Poczucie winy

Często obecne

Brak

Leczenie przeciwdepresyjne

Skuteczne

Nieskuteczne


b) majaczenie (delirum)

Stan majaczeniowy jest poważnym i często ostrym zaburzeniem świadomości, który może powstawać na skutek różnych chorób, zaburzeń metabolicznych, zatruć, czy reakcji na leki. Ponieważ w majaczeniu dochodzi do zaburzenia funkcji poznawczych, objawy te mogą zostać błędnie zinterpretowane jako proces otępienny. Istnieje kilka cech, które pomagają w ustaleniu właściwego rozpoznania. Zaburzenia procesów poznawczych w delirium zaczynają się najczęściej nagle, podczas gdy w otępieniu, zwłaszcza o typie alzheimerowskim, objawy pojawiają się powoli (podstępnie). W delirium pacjent ma trudności ze zrozumieniem tego co dzieje się wokół niego (np. w jakiej sytuacji się znajduje), co wskazuje na upośledzenie pierwotnych procesów percepcyjnych (rozpoznawanie i wstępne kodowanie informacji). Otępienie charakteryzuje się bardziej upośledzeniem zdolności uczenia się i przypominania informacji). Przebieg delirium ma charakter falujący w ciągu dnia, czego nie zauważa się w otępieniu. U pacjentów z delirium często występują omamy wzrokowe, pobudzenie fizyczne i słowne, czasami agresja, niepokój ruchowy i dezorganizacja czynności celowych. Wprawdzie objawy te mogą występować także w otępieniu, jednakże pojawiają się one dopiero w późnych jego stadiach, najczęściej wówczas, gdy rozpoznanie otępienia zostało już wcześniej ustalone.

c) upośledzenie umysłowe


3) Różnicowanie zespołów otępiennych o różnej etiologii

a) otępienie w chorobie Alzheimera a otępienie naczyniowe (skala niedokrwienna Hachinskiego)

b) otępienie w chorobie Picka, w chorobie Parkinsona, w chorobie Huntingtona



6. Zasady diagnostyki psychologicznej w zespołach otępiennych


Mini Mental State Examination

Opublikowano kilka metod służących do przesiewowej oceny stanu umysłowego. Chyba najczęściej używaną jest Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego (MMSE – Mini Mental State Examination) autorstwa Folsteinów. W skali tej uzyskać można 30 punktów:

5 za orientację w czasie (rok, pora roku, miesiąc, data i dzień tygodnia)

5 za orientację w miejscu (państwo, województwo, miasto, szpital, piętro)

5 za uwagę (odejmowanie po 7 od 100 – po jednym punkcie za pięć pierwszych prawidłowych wyników lub przeliterowanie słowa kwiat od końca)

3 za zapamiętanie nazw trzech przedmiotów

3 za przypomnienie tych nazw po kilku minutach

2 za nazwanie ołówka i zegarka

1 za powtórzenie wyrażenia „ani tak, ani nie, ani ale”

3 za wykonanie trzyetapowego polecenia

1 za wykonanie podanego pisemnie polecenia „Proszę zamknąć oczy”

1 za napisanie dowolnego zdania

1 za przerysowanie dwóch zachodzących na siebie pięciokątów.

Zaletami MMSE są: krótki czas przeprowadzania badania oraz uzyskanie wyniku liczbowego, co stanowi dokumentację użyteczną dla celów ubezpieczeniowych, prowadzenia farmakoterapii i rehabilitacji, a także dla oceny nasilenia niepełnosprawności.

MMSE posiada także pewne wady. Po pierwsze, zakres wyników mieszczących się w normie zależy od wykształcenia. Crum i in. (1993) wyliczyli dolne graniczne wartości wyników mieszczących się w normie: 19 dla osób niewykształconych, 23 dla osób z wykształceniem podstawowym i niepełnym średnim, 27 dla osób z wykształceniem średnim i 29 dla osób z wykształceniem wyższym. Kolejnym czynnikiem wpływającym na wynik jest wiek. Ponadto, na wynik testu wpływają przede wszystkim orientacja i funkcje językowe, stąd może on dawać prawidłowy wynik u pacjentów z uszkodzeniami prawej półkuli lub płatów czołowych. Wreszcie, nawet wynik poniżej normy nie różnicuje uszkodzeń ogniskowych od rozsianych, takich jak w encefalopatii lub otępieniu.

Jednym z możliwych rozwiązań dylematów związanych z badaniem stanu umysłowego jest zastosowanie MMSE jako testu przesiewowego, a następnie uzupełnienie go bardziej szczegółowymi testami.

Test Rysowania Zegara (TRZ)

Test ten jest prostym niewerbalnym testem przesiewowym stosowanym w diagnostyce zespołów otępiennych. Test polega na poleceniu osobie badanej narysowania zegara ze i znaczeniu wskazówek ustawionych na określoną godzinę. jako jeden z elementów rysunek zegara wchodzi w skład różnych testów oceniających sprawność umysłową. Podjęto jednak próby wykorzystania go jako samodzielnego testu. Opracowano w tym celu szereg odmian TRZ mających służyć wykrywaniu nawet niewielkich zaburzeń funkcjonowania poznawczego u osób w podeszłym wieku, nawet specyficznie związanych z chorobą Alzheimera. Autorzy różnych wariantów TRZ podkreślają, iż – poza jego prostotą, łatwością stosowania, niewielką czasochłonnością – na jego wykonanie tylko w niewielkim stopniu wpływają czynniki etniczne, kulturowe oraz wykształcenie. Chociaż w tej ostatniej kwestii opinie nie są jednoznaczne. Podkreśla się również, że TRZ nie służy jedynie badaniu orientacji wzrokowo-przestrzennej, umiejętności konstrukcyjnych, lecz pozwala na bardziej wszechstronną ocenę sprawności umysłowej. Pojmowanie czasu należy bowiem do sfery myślenia abstrakcyjnego. Za ograniczenia wartości TRZ jako samodzielnego narzędzia diagnostycznego uważa się pewien subiektywizm w klasyfikacji błędów, mimo istniejących skal ich oceny i brak zgodności co do możliwych rodzajów błędów. Poza tym wydaje się, że jest on jednak podatny na wpływ wykształcenia.

Podaję zalecenia dotyczące sposobu przeprowadzania badania tym testem za J. Shah (2001).

TRZ można przeprowadzać w formie swobodnego rysowania bądź w formie kopiowania. W pierwszym przypadku pacjentowi daje się kartkę papieru z narysowanym kołem i prosi się o wpisanie cyfr oznaczających kolejne godziny oraz oznaczenie określonej godziny. TRZ w tej wersji bada jednocześnie funkcje językowe pacjenta (rozumienie werbalne), funkcje pamięci (przypominanie engramów wzrokowych, przechowywanie w pamięci krótkotrwałej i przypominanie polecenia ustawienia wskazówek zegara) oraz funkcje wykonaniowe (planowanie, sekwencja czynności, organizowanie). Ta wersja testu jest czuła na uszkodzenia płata skroniowego (angażującego procesy pamięci i języka) oraz płata czołowego (pośredniczącego w funkcjach wykonaniowych).

W wersji kopiowania, pacjentowi daje się narysowaną już pełną tarczę zegara z oznaczoną godziną i prosi się o możliwie najdokładniejsze przerysowanie wzoru. Pozytywne wykonanie tego zadania w mniejszym stopniu zależy od funkcji językowych i pamięciowych, a wymaga większego zaangażowania procesów wzrokowo-przestrzennych i percepcyjnych. Ta wersja TRZ jest przydatna w ocenie uszkodzeń płatów ciemieniowych, np. takich które powodować mogą połowicze zaniedbywanie przestrzeni.

Aby badanie było względnie całościowe Shah zaleca przeprowadzenie testu zawsze w obydwu wersjach.

Kolejną zmienną w TRZ jest oznaczanie godziny. W literaturze spotkać się można najczęściej z zaleceniem ustawienia wskazówek na godzinę trzecią, dwadzieścia po ósmej lub dziesięć po jedenastej. Opcja oznaczenia godziny trzeciej posiada tę wadę, że wskazówki zlokalizowane są w jednej połowie tarczy, co uniemożliwia ujawnienie się ewentualnego zaniedbywania stronnego. Godzina dwadzieścia po ósmej wydaje się lepsza, gdyż angażuje wyższe procesy poznawcze wymagając przekodowania 20 na 4. Jednakże najlepszym rozwiązaniem jest 10 po 11, gdyż umożliwia ono zweryfikowanie, czy nie występuje błąd przywiązania do bodźca.

W ocenie wykonania testu ważna jest przede wszystkim analiza jakościowa. Polega ona na zidentyfikowaniu rodzaju błędów popełnianych przez badanego (błędy przestrzenne w rozmieszczaniu cyfr, błędy w oznaczaniu godziny, perseweracje, wpisywanie godzin zamiast cyfr, pomijanie połowy traczy, brak różnicowania długości wskazówek, wpisanie cyfr odwrotnie do ruchu wskazówek zegara, wykorzystywanie tylko połowy tarczy) oraz ich przyczynach (zaburzenia wzrokowo-przestrzenne, zaburzenia percepcji wzrokowej, zaburzenia pamięci werbalnej, zaburzenia pamięci wzrokowej, zaburzenia planowania, zaburzenia sekwencji czynności, niezdolność poprawienia błędów, brak krytycyzmu, zaburzenia myślenia abstrakcyjnego, zaburzenia rozumienia, zaniedbywanie stronne). Analiza jakościowa błędów i sposobu wykonania testu wskazuje na charakter deficytów i ewentualną lokalizację uszkodzeń mózgu.

Niektórzy autorzy proponują również ocenę ilościową. Ocena ilościowa może być wskaźnikiem ogólnej sprawności poznawczej pacjenta, może być ważna dla prowadzenia dokumentacji i dla ewentualnego porównania przy ponownym badaniu. Podaję zasadny oceny ilościowej TRZ proponowane przez P. Manosa (2005). Rysunek zegara należy podzielić na osiem części (na ósemki), rozpoczynając od linii przechodzącej przez cyfrę 12 i środek tarczy. Jeżeli brakuje 12, przyjmuje się, że jej pozycja jest na lewo od 1 w odległości równej tej między 1 a 2. Przyznaje się po 1 punkcie za cyfry: 1, 2, 4, 5, 7, 8, 10, i 11, jeżeli co najmniej połowa cyfry znajduje się we właściwej ósemce (względem cyfry 12). Po jednym punkcie przyznaje się za wyraźnie krótszą wskazówkę ustawioną na 11 i za wyraźnie dłuższą wskazówkę ustawioną na 2. Różnica w długości wskazówek musi być oczywista „na oko”. Interpretacja:

10 – wyklucza upośledzenie funkcjonowania poznawczego

8-9 – wymaga interpretacji klinicznej

5-7 – prawdopodobne upośledzenie funkcjonowania poznawczego

<5 – znaczne upośledzenie funkcjonowania poznawczego




7. Charakterystyka neuropsychologiczna zespołów otępiennych o różnej etiologii


Choroba Alzheimera

Pierwszym objawem w typowej chorobie Alzheimera jest upośledzenie pamięci świeżej: osłabienie przyswajania i przechowywania informacji w czasie. Pacjenci z choroba Alzheimera wykazują brak efektów uczenia przy kolejnych powtórzeniach i popełniają wiele błędów typu konfabulacji. Jest zaburzenie przechowywania, odtwarzania, a w dalszej kolejności pamięci krótkoterminowej. W baterii CERAD test odroczonego przypominania okazał się być najlepszą próbą różnicującą pacjentów ze wczesną chorobą Alzheimera od grupy osób zdrowych w podeszłym wieku. Pacjenci z AD po krótkim odroczeniu tracą więcej informacji niż pacjenci z innymi zaburzeniami amnestycznymi lub otępiennymi. Albert stwierdził, że pierwsza próba przypominania z odroczeniem z Kalifornijskiego Testu Uczenia Werbalnego (California Verbal Learning Test) oraz czas znalezienia drogi B w Teście Znajdowania Drogi były najistotniejszymi predyktorami nasilania się trudności poznawczych u pacjentów monitorowanych przez kilka lat. We wczesnych stadiach test powtarzania cyfr może mieścić się w normie.

Porównanie względnej przewagi różnych deficytów poznawczych wskazuje, że jako drugie występuje zaburzenie funkcji leksykalno-semantycznych języka, podczas gdy zdolności składniowe i fonologiczne pozostają względnie zachowane. Zastosowanie wielozmiennowych procedur analizy danych w celu ustalenia trafności różnych testów w różnicowaniu wczesnej AD i grupy kontrolnej wykazało, że obok przypominania z podpowiedzią (najlepszy czynnik różnicujący), jedynym niezwiązanym z pamięcią czynnikiem różnicujących, jest nazywanie konfrontacyjne (test Stroopa). Typowy wzorzec zaburzeń językowych na wczesnym etapie przypomina afazję nominalną, lecz z niewielką liczbą parafazji neologizmowych, dalej postępuje przypominając transkorową afazję sensoryczną, lecz ze stosunkowo wykonaniem w takich zadaniach jak powtarzanie zdań. Objawia się przerwami związanymi ze znajdowaniem słów w rozmowie. W badaniu testowym, pacjenci wykazują deficyty w rozumieniu tekstu czytanego i wnioskowania werbalnego. Testy płynności słownej ulegają obniżeniu na wczesnym etapie, zwłaszcza w płynności według kryterium kategorii, lecz nie jest to objaw specyficzny jedynie dla AD.

Zdolności wzrokowo-przestrzenne są często upośledzone stosunkowo na wczesnym etapie choroby. Pacjenci z AD cierpią z powodu zaburzeń orientacji i nie potrafią bezbłędnie przerysować trójwymiarowych figur. W teście WAIS uzyskują najniższe wyniki w podteście Klocki i mają trudności z kopiowaniem wzorów z Testu Pamięci Wzrokowej Bentona. Rozpoznawanie twarzy jest zazwyczaj upośledzone wcześnie w AD, przy czym deficyt przypisuje się zarówno dysfunkcji wzrokowej jak i pamięciowej.


Otępienie czołowo-skroniowe (FTD – Frontotemporal Dementia)

Większość pacjentów z FTD spełnia kryteria choroby Alzheimera. Standardowe testy i wiele zadań tradycyjnie uznawanych za wrażliwe na uszkodzenia płatów czołowych, okazują się nieskuteczne w różnicowaniu między chorobą Alzheimera a FTD. Mimo to, diagnoza kliniczna FTD jest możliwa na podstawie: historii choroby pacjenta (zmiany osobowościowe i zmiany w zachowaniu pojawiają się jako pierwsze i pozostają dominujące w trakcie jej przebiegu), charakterystycznych zaburzeń zachowania, prawidłowego wyniku badania EEG, badań neuroobrazowych mózgu ukazujących nieprawidłowości przeważające w płatach czołowych i przednich częściach płatów skroniowych oraz badań neuropsychologicznych.

Na początku choroby, wyniki globalne, np. II w WAIS, mogą pozostawać w granicach normy. W przeciwieństwie do choroby Alzheimera, w FTD jako zasada nie występuje dysocjacja pomiędzy ilorazem inteligencji słownej a wykonawczej, (chociaż czasami obserwuje się ją). Uwydatnia to jeszcze bardziej kontrast pomiędzy głębokimi zmianami, jakie zachodzą w osobowości, zachowaniu i w zakresie kompetencji społecznych, a względnym utrzymywaniem się funkcji poznawczych na dotychczasowym poziomie. Przyczynia się to błędów przy diagnozie pacjentów z FTD. Przez dłuższy czas wynik MMSE może pozostać wysoki. Podtestem MMSE najczulszym na FTD prawdopodobnie może być jedynie odliczanie wspak. Stąd też MMSE nie wydaje się odpowiednim testem przesiewowym do różnicowania FTD od choroby Alzheimera. Bardziej rzetelna jest Skala Oceny Demencji (DRS) Mattisa, podobnie jak w przypadku otępienia podkorowego.

We wczesnych stadiach pacjenci zasadniczo pozostają zorientowani co do czasu i miejsca, udzielają prawidłowych informacji dotyczących swojego bieżącego życiu. Członkowie rodziny zauważają trudności z pamięcią, ale uznają je za mniej ważne niż zaburzenia w zachowaniu i traktują je jako wtórne wobec trudności behawioralnych. Wyniki w niektórych testach pamięci mieszczą się w normie. W Teście Pamięci Wechslera, jeżeli wyniki podtestów analizuje się rozłącznie, pacjenci mogą uzyskać dobre (w normie) wyniki w podtestach badających pamięć logiczną. A zatem, aby wychwycić deficyty pamięci ważny jest wybór właściwego testu. W FCSRT swobodne przypominanie jest równie słabe jak w chorobie Alzheimera przy tym samym stopniu nasilenia demencji. Ale w FTD przypominanie poprawia się bardziej niż w AD, gdy zamiast pytań otwartych stosuje się specyficzne kierunkowe pytania, oraz gdy używa się podpowiedzi lub daje alternatywne odpowiedzi do wyboru. Tabela 1 porównuje wykonanie testów poznawczych w chorobie Alzheimera i FTD.

Wzorzec deficytów pamięciowych jest podobny do amnezji „typu czołowego”, z trudnościami pamięci pojawiającymi się bardziej wtórnie do trudności z uwagą i ze stosowanymi strategiami przypominania, trudności w organizacji i regulacji czynności aniżeli wynikającymi z pierwotnego zaburzenia przechowywania informacji. Zmienność i nieprzewidywalność wykonywania zadań pamięciowych potwierdza tę hipotezę.


Tabela 1. Główne różnice między Chorobą Alzheimera a FTD w testach poznawczych.

FTD vs AD

Pamięć krótkotrwała


Powtarzanie cyfr

=

Test Browna-Pettersona


Językowe

=

Wzrokowo-przestrzenne

>

Jawna długotrwała pamięć werbalna


Odtwarzanie bezpośrednie

>

Swobodne przypominanie

=

Korzystanie z podpowiedzi

>

Rozpoznawanie

>

Przypominanie odroczone z podpowiedzią

>

Pamięć niejawna


Torowanie werbalne

>

Torowanie percepcyjne

>

Płynność słowna

=

Uwaga


Selektywność uwagi (cancellation task)


Fałszywe alarmy

>

Trwałość uwagi

>

Czujność

<

Test Stroopa


Czas

<

Liczba błędów

=

Test Odnajdywania Drogi (część B)


Czas

>

Liczba błędów

<


Mowa spontaniczna jest zazwyczaj zredukowana. Wypowiedzi językowe są zwykle poprawne gramatycznie bez parafazji i czasami są (of the semantic type). Uwagi mogą być stereotypowe. Zrozumienie zwykle pozostaje zachowane w sposób prawidłowy, z wyjątkiem skomplikowanych pod względem składni zdań, które wymagają umysłowej manipulacji i zachowania chronologii informacji. Zdolność nazywania umiejętności zazwyczaj jest prawidłowo zachowana, chociaż odpowiedzi w stylu „nie wiem” nie są rzadkie. Czytanie na głos jest zachowane. Płynność werbalna jest wcześnie osłabiona. Pacjenci nie mają trudności w percepcyjnym rozpoznawaniu przedmiotów i w odpowiednim posługiwaniu się nimi. Główną właściwością jest to, że zwłaszcza umiejętności przestrzenne są zachowane. Aczkolwiek podczas wstępnych etapów choroby pacjenci mogą na obniżonym poziomie wykonywać zadania konstrukcyjne, takie jak rysowanie czy konstrukcje z klocków, jakościowe badania wzorów osłabionych czynności sugerują, że to nie ma zwłaszcza przestrzennych podstaw, ale pojawiają się wtórne organizacyjne niepowodzenia. Ta właściwość odróżnia FTD od AD. W czasie badania praksji, ruchy celowe są wykonywane o wiele łatwiej przy próbach z naśladowaniem niż na polecenie werbalne i długo pozostają w normie, co także stanowi cechę odróżniającą od AD.

Wyniki testów funkcji płatów czołowych mogą być obniżone, lecz co zadziwiające, nie zawsze na wczesnych etapach otępienia.

FTD jest związane z pierwotnym zwyrodnieniem płatów czołowych i przedniej części płatów skroniowych, które może odpowiadać kilku zespołom histologicznym, łącznie z chorobą Picka i zwyrodnieniem niespecyficznym. Nie można jak na razie zróżnicować neuropsychologicznie choroby Picka od niespecyficznego zwyrodnienia płatów czołowych.


Pierwotna afazja postępująca

Jeżeli zaburzenia funkcji językowych pozostają izolowane przez co najmniej 2 lata bez nieprawidłowości w zachowaniu, należy rozważyć zespół „pierwotnej afazji postępującej”. Charakteryzuje się on trudnościami w nadawaniu mowy, parafazjami fonetycznymi, względnie zachowanym rozumieniem, odmiennymi niż w AD. Obecne mogą być zaburzenia kalkulii, podobnie jak apraksja warg i twarzy. Testy niejęzykowe wykonywane są dobrze , chociaż badanie ujawnić może trudności o charakterze apraksji.

W autopsji u pacjentów z tym zespołem nie stwierdza się raczej neuropatologii charakterystycznej dla AD. Bardziej prawdopodobne jest niespecyficzne zwyrodnienie płatów czołowych lub choroba z ciałkami Lewy’ego, a nawet zwyrodnienie korowo-podstawne.


Demencja semantyczna

Niektórzy pacjenci z postępującą płynną afazją przy badaniach, w których afazja wydaje się, że odzwierciedla poważne uszkodzenia w semantycznych składnikach języka przy zachowaniu innych składników językowych. Ten syndrom jest określany terminem „demencja semantyczna” (zobacz poniżej). Charakteryzuje się głębokimi utratami rozumienia znaczenia zarówno słów jak i przedmiotów. Utrata (znajomości znaczenia) wiedzy w demencji semantycznej nie jest ograniczona do testów na rozumienie znaczenia słów i tworzenia słów. Są tu jeszcze poważniejsze uszkodzenia w podstawowych niewerbalnych zadaniach wymagających semantycznego dopasowania obrazków do przedmiotów. Jest to w opozycji do dobrze zachowanej pamięci odnośnie wydarzeń dnia codziennego, takich jak pamięć świeżych osobistych zdarzeń i umówionych terminów. Pacjent normalnie wykonuje operacje przestrzenne i praktyczne zadania. Również pamięć nie jest upośledzona we wczesnym stadium choroby.

Względnie mało pacjentów z demencją semantyczną zostało poddanych badaniom histologicznym w czasie sekcji zwłok, ale u każdego wykazano klasyczną chorobę Picka lub niespecyficzności czasowe bardziej niż czołowe uszkodzenia.


Otępienie z ciałami Lewy’ego

  W dalszym ciągu dostępne są jedynie nieliczne dane neuropsychologiczne, dotyczące pacjentów z otępieniem z ciałami Lewy’ego. Otępienie to charakteryzują dysfunkcje korowe i czołowo-podkorowe. W badaniach retrospekcyjnych Salmon i in. porównali pacjentów cierpiących na chorobę rozsianych ciałek Lewy’ego z pacjentami o takiej samej ciężkości otępienia cierpiących na „czystą” formę choroby Alzheimera i stwierdzili, że wykazują oni głębokie deficyty w zakresie zdolności wzrokowo-przestrzennych i wzrokowo-konstrukcyjnych. Opisane zostały także różnice dotyczące zaburzeń pamięci wzrokowej i uwagi między pacjentami z chorobą rozsianych ciałek Lewy’ego i z chorobą Alzheimera. Badania wykazały, że otępienie z ciałami Lewy’ego, bez współwystępującej choroby Alzheimera, może wywołać globalne otępienie odznaczającą się szczególnie wyraźnymi deficytami pamięci (np. odtwarzanie), uwagi, zdolności wzrokowo-przestrzennych oraz szybkości psychoruchowej. Niedawne badania wykazały znaczne, lecz podobnego stopnia, upośledzenie wykonania testów uwagi/pamięci krótkoterminowej (powtarzanie cyfr), funkcji płata czołowego (testy płynności słownej, kategorii, oraz sortowania kart Nelsona) i organizowania sekwencji motorycznej zarówno w grupach pacjentów z otępieniem z ciałami Lewy’ego i chorobą Alzheimera w porównaniu z pacjentami z chorobą Parkinsona i grupą kontrolną. W Teście Rysowania Zegara stwierdzano lepsze wykonanie przy poleceniu „przerysowywania” w porównaniu do „narysowania” u pacjentów z chorobą Alzheimera, z chorobą Parkinsona, lecz nie u pacjentów z otępieniem z ciałami Lewy’ego, którzy uzyskali jednakowo niskie wyniki w obydwu częściach testu. Ta cecha może pomóc odróżnić pacjentów z otępieniem z ciałami Lewy’ego od pacjentów z chorobą Alzheimera. Test Rysowania Zegara bada funkcje wykonaniowe i wzrokowo-przestrzenne, które mogą być znacznie upośledzone w otępieniu z ciałami Lewy’ego. Zadziwiającą cechą w otępieniu z ciałami Lewy’ego jest fluktuowanie wyników w kolejnych badaniach.


Otępienie podkorowe (Subcortical Dementia)

Kliniczne pojęcie demencji podkorowej zostało wprowadzone przez Alberta i wsp., dla opisania deterioracji sprawności umysłowej w schorzeniach takich jak choroba Huntingtona i postępujące porażenie nadjądrowe. Pojęcie to rozszerzono później w odniesieniu do innych zespołów pozapiramidowych. Głównymi objawami są: zapominanie, tj. trudności w przypominaniu wyuczonego materiału, spowolnienie procesów umysłowych i motorycznych, deterioracja intelektualna charakteryzująca się upośledzeniem zdolności operowania nabytą wiedzą przy rozwiązywaniu problemów, upośledzenie pobudzenia, uwagi, motywacji i zmiany afektywne (depresja) oraz upośledzenie zdolności zmiany nastawienia.

Friedman i Albert zasugerowali, że termin demencja układu czołowo-skroniowego mógłby być bardziej trafny, ponieważ lepiej koreluje z zaburzeniami anatomicznymi i funkcjonalnymi płata czołowego i głębiej położonej istoty białej.

Ten zespół spotyka się w VaD i chorobach układu pozapiramidowego (postępującym porażeniem nadjądrowym, chorobie Huntingtona, chorobie Parkinsona). Ma on oczywiście cechy wspólne z FTD, ale spowolnienie motoryczne i umysłowe (przy braku wywołujących je leków takich jak neuroleptyki) jest bardzo późne w FTD i, podobnie jak objawy apatii, sugerują dysfunkcje w zwojach podstawy. Stąd też potrzebny jest obraz z rezonansu magnetycznego, w celu wykrycia zmian lakunarnych w wzgórzu jądrach wzgórza, ogoniastym lub soczewkowatym.


Zwyrodnienie korowo-podstawne (Corticobasal Degeneration)

Charakteryzuje się głęboką apraksją asymetryczną, która może, aczkolwiek nie musi, współwystępować z dysfunkcjami orientacji przestrzennej. Może także być związane z umiarkowanego stopnia otępieniem podkorowym.


Otępienie naczyniowe (Vascular Dementia - VaD)

W otępieniu naczyniowym zaobserwować można wiele różnorodnych zmian o charakterze natury neuropsychologicznej. Objawy kliniczne zależą od umiejscowienia, liczby, wielkości i przyczyny uszkodzeń naczyniopochodnych. Pośród deficytów neuropsychologicznych często podkreślane jest występowanie zaburzeń poznawczych i behawioralnych przypominających te u pacjentów z uszkodzeniami kory przedczołowej. Pierwszy jakościowy opis neuropsychologicznych aspektów VaD podkorowego (małe naczynia, w przeciwieństwie do postaci korowej, gdzie chorobie ulegają duże naczynia) został opublikowane przez Cummingsa i Bensona. W tym typie VaD może brakować nagłego początku i wykazywać on może postępujący przebieg: z tego powodu jest czasem mylone z chorobą Alzheimera. Profil neuropsychologiczny przypomina profil otępienia podkorowego ze spowolnieniem umysłowym i problemami raczej z wydobywaniem informacji niż z przechowywaniem.

MMSE niezbyt dobrze diagnozuje otępienie naczyniowe, preferowana jest Skala Mattisa DSR. Jakkolwiek nie znaleziono żadnych wyraźnych różnic pomiędzy otępieniem naczyniowym a chorobą Alzheimera, poza większym upośledzeniem zdolności pojęciowania w chorobie Binswanger'a niż w chorobie Alzheimera. Dostępne są liczne testy czułe na zaburzenia w otępieniu naczyniowym.

Stwierdzano różnice między otępieniem naczyniowym a chorobą Alzheimera w funkcjach wykonaniowych i motorycznych, także języka, mowy, uwagi, płynności i pamięci epizodycznej. Pacjenci chorzy na otępienie naczyniowe są lepsi w nazywaniu i popełniają mniej błędów niż pacjenci z AD w zadaniu nazywania konfrontacyjnego (test Stroopa). Zdolności semantyczno-leksykalne są lepiej zachowane, ale składnia i ruchowe aspekty mowy są bardziej uszkodzone. Zaburzenia mowy obejmują dyzartrię, zmniejszenie tempa mowy, zaburzenia melodii i wysokości głosu. Istnieje niewielka różnica na korzyść pacjentów z AD w funkcjach wykonawczych, zgodnie z badaniami podkreślającymi znaczenie dysfunkcji płata czołowego w otępieniu naczyniowym. Ponadto pacjentom z otępieniem naczyniowym bardziej pomagają wskazówki semantyczne przy wydobywaniu informacji w porównaniu z chorymi na Alzheimera, znów bardziej w zgodzie ze wzorcem dysfunkcji czołowo-podkorowej niż uszkodzenia hipokampa. Niektóre wzorce zachowania, takie jak zjawisko domykania i skłonność do całościowych i dziwacznych odpowiedzi w Teście Kolorowych Matryc Ravena uważa się za lepszy wskaźnik otępienia typu zwyrodnieniowego niż naczyniowego. Pacjenci z otępieniem naczyniowym czynią większy użytek z podpowiedzi przy rysowaniu figur geometrycznych w odróżnieniu od chorych na chorobę Alzheimera.


8. Zasady postępowania z pacjentem z zespołem otępiennym


9. Problemy osób opiekujących się


TEST PAMIĘCI WZROKOWEJ BENTONA

1. Triada organiczna – aktualny status w diagnozie neuropsychologicznej


2. Test Pamięci Wzrokowej Bentona


TEST WZROKOWO-MOTORYCZNY BENDER-GESTALT


TEST PAMIĘCI FORM GEOMETRYCZNYCH GRAHAM-KENDALL

1. Pomoce: 15 rysunków z wzorami, arkusz odpowiedzi, ołówek


2. Instrukcja: Pokażę panu kilka kartek, na których narysowane są proste rysunki. Na każdy taki rysunek będzie pan mógł patrzeć przez 5 sekund, po czym go zabiorę, a pan narysuje na tych polach, to co pan zapamięta. Każdemu rysunkowi proszę się przypatrzeć uważnie, aby go potem móc dobrze odrysować. Proszę nie zaczynać rysować, dopóki nie zabiorę kartki z rysunkiem. Czy jest Pan gotów?


3.Funkcje mierzone przez test: pamięć figur geometrycznych, pamięć wzrokowa, orientacja przestrzenna, synteza wzorów


4. Zastosowanie: w diagnostyce różnicowej do wykrywania dysfunkcji poznawczych wynikających z uszkodzenia CUN


5. Ocena wykonania testu

0 pkt – gdy mamy do czynienia z zadowalającą reprodukcją lub zawierającą nie więcej niż 2 łatwe do zidentyfikowania błędy (błędy symetryczne w rys. 12 i 15 są zaliczane jako 1 błąd)

– gdy mamy opuszczenia lub niekompletny rysunek, jeżeli błąd nie został popełniony, ale badany mówi, że nie pamięta, jak narysować (chodzi o szerszą pamięć)

1 pkt – kiedy badany popełnia więcej niż 2 łatwe do zidentyfikowania błędy, ale zachowany jest kształt rysunku i konfiguracja ogólna

– jeżeli badany odwrócił część rysunku

2 pkt – kiedy zostaje utracona ogólna konfiguracja, rysunek nie przypomina wzoru

– występuje znaczna liczba błędów, jak opuszczenia, dodania

3 pkt – gdy występują rotacje 180O, 90O, a w przypadku rysunku 2 i 7 - 45O. W rysunku 4 nie punktujemy rotacji

– rotacja 90O może być oceniona, gdy rysunek jest niekompletny, natomiast rotacja 180O wówczas gdy figura spełnia warunki na 0 lub 1 punkt


6. Interpretacja wyników: wskaźnik liczbowy stanowi suma punktów surowych uzyskanych za błędy we wszystkich wzorach

wg Płużek

wg Graham i Kendall

interpretacja

0-4

0-5

obszar normy

5-6

6-11

wynik graniczny

7 i powyżej

12 i powyżej

wynik patologiczny – obniżenie sprawności poznawczej wskutek uszkodzenia CUN

7. Normalizacja

243 osoby z uszkodzeniem CUN: M=11,54, SD= 7,3

341 osób zdrowych z grupy kontrolnej: M= 3,42, SD= 4,62


7. Czynniki wpływające na wynik w teście: wiek – korelacja r=0,27

inteligencja ogólna – korelacja r=-0,31


INTERPRETACJA KLINICZNA WAIS-R
(Wechsler Adult Intelligence Scale – Revised)


Test

Wysycenie czynnikiem g

Rzetelność

Co test mierzy

Wiadomości

67%

0,89

- zasób ogólnej wiedzy, którą jednostka przyswoiła w ciągu życia

- zakres zdobytej wiedzy werbalnej

- umiejętność jej organizowania i reprodukowania

Wskazuje to na:

- zakres zainteresowań

- aspiracje

- trwałość pamięci werbalnej (LTM)

Powtarzanie cyfr

38%

0,83

- pamięć słuchową bezpośrednią jednostek symbolicznych (STM)

- pamięć słuchową sekwencyjną (wierność pamięci)

- uwagę

- zdolność koncentracji

- odporność na stres, niezależność od otoczenia

- giętkość umysłową (powtarzanie wspak)

Słownik

77%

0,96

- umiejętność definiowania pojęć

- wiedzę werbalną i umiejętność jej odtwarzania

- zdolność rozumienia danych werbalnych

- zasób przyswojonych pojęć

- zdolność do ekspresji wiedzy werbalnej

- płynność słowną

- stopień opanowania języka

- w pewnym sensie pamięć długotrwałą werbalną

Wyniki wskazują na:

- warunki wychowania

- poziom kultury

- zainteresowania

- bogactwo doświadczeń, poziom zainteresowań, ambicji

- oczytanie

Arytmetyka

59%

0,84

- umiejętność rozwiązywania problemów matematycznych (operacje na materiale liczbowym)

- zdolność rozumowania na materiale liczbowym

- koncentrację uwagi

- pamięć

- zrozumienie słownie sformułowanego problemu

- logiczne myślenie

Wyniki zależą od:

- uczenia się formalnego i nieformalnego

- fluktuacji uwagi

- stanu emocjonalnego w czasie badania

- pamięci

Rozumienie

61%

0,84

- inteligencję społeczną

- zrozumienie i sposób akceptacji zasad życia społecznego

- zdolność oceny sytuacji społecznych

- praktyczne wiadomości i umiejętności

- umiejętność wykorzystania wcześniej zdobytych doświadczeń i wiedzy

- zdrowy rozsądek

- zrozumienie słownie sformułowanego problemu i jego rozwiązanie

- zainteresowanie otaczającą rzeczywistością społeczną

- znajomość konwencjonalnych sposobów zachowania

Podobieństwa

62%

0,84

- myślenie abstrakcyjne

- zdolność uogólniania

- myślenie logiczne na materiale słownym

- rozumowanie przez analogię

- zdolność do rozumienia pojęć i tworzenia pojęć nadrzędnych

- zdolność różnicowania cech istotnych od nieistotnych

- ujmowanie istotnych relacji między pojęciami

- zdolność do tworzenia adekwatnych pojęć nadrzędnych

Braki w obrazkach

(Uzupełnianie obrazków)

51%

0,81

- rozumienie i różnicowanie danych spostrzeżeniowych

- percepcję wzrokową

- koncentrację na materiale wzrokowym

- różnicowanie danych spostrzeżeniowych istotnych od nieistotnych

- długotrwałą pamięć wzrokową

Wynik zależy od:

- wiedzy człowieka zdobytej w trakcie doświadczenia

- stopnia znajomości konkretnych przedmiotów

Porządkowanie obrazków

(Historyjki)

45%

0,74

- myślenie przyczynowo-skutkowe w sytuacjach społecznych

- zdolność rozumowania na materiale wzrokowym

- myślenie syntetyczne (zdolność do tworzenia sensownej całości)

- zdolność logicznej organizacji materiału wzrokowego

- zdolność planowania

- zdolność antycypacji (przewidywania tego, co może się zdarzyć)

- zdolność do rozumienia sytuacji społecznych

- zdolność dostrzegania kwestii kluczowych, istotnych

Klocki

53%

0,87

- myślenie analityczno-syntetyczne (bardziej analiza)

- zastosowanie prawideł logiki i wnioskowania na materiale spostrzeżeniowym

- percepcję wzrokową

- analizę danych spostrzeżeniowych

- wyobraźnię przestrzenną

- zdolność do organizacji i reprodukcji danych spostrzeżeniowych

- koordynację wzrokowo-ruchową

- zdolność różnicowania figury i tła

Analiza jakościowa błędów może być użyteczna w diagnostyce organicznych uszkodzeń mózgu

Układanki

43%

0,68

- myślenie analityczno-syntetyczne (bardziej synteza)

- zdolność syntetyzowania danych spostrzeżeniowych, tworzenia całości

- zdolność organizacji wzrokowo spostrzeganego materiału

- zdolność ujmowania relacji

- antycypację całości

- koordynację wzrokowo-ruchową

Kodowanie

(symbole cyfr)

36%

0,82

- koordynację wzrokowo-ruchową

- szybkość i dokładność grafomotoryczną

- tempo uczenia się nowego materiału

- pamięć świeżą wzrokową

- giętkość umysłową

- koncentrację uwagi

- zdolność różnicowania i reprodukowania jednostek symbolicznych wyrażonych graficznie


ETAPY ANALIZY I INTERPRETACJI WYNIKÓW WAIS –R

Analiza psychometryczna – obliczanie wyników

  1. Ustalenie wyników surowych dla każdego z podtestów

  2. Zamiana wyników surowych na wyniki przeliczone (na podstawie tabeli w protokole)

Skala wyników przeliczonych: rozpiętość: 1 – 19

Średnia: 10

Odchylenie standardowe: 3

3.Wyznaczenie przedziałów ufności dla wyników przeliczonych w każdym podteście

(na podstawie tab. ze str. 41 w podręczniku)

4.Obliczenie sum wyników przeliczonych dla 1)skali słownej

2) skali wykonawczej

3) skali pełnej

5. Zamiana sum wyników przeliczonych na ilorazy inteligencji (na podstawie tabeli dla odpowiedniej grupy wiekowej z podręcznika ss.100 – 111) 1) słownej

2) wykonawczej

3) ogólnej

Skala II: X = 100 s = 15

6. Wyznaczenie przedziałów ufności dla otrzymanych ilorazów inteligencji.

7. Wykreślenie profilu na arkuszu z zaznaczeniem przedziałów ufności.


Analiza psychometryczna – analiza zmienności i konfiguracji profilu

  1. Obliczenie wskaźnika różnicy między IIsł a IIw (bierzemy pod uwagę wartość bezwzględną różnicy)

  2. Obliczenie średniej skali słownej, bezsłownej, pełnej (z dokładnością do dwóch miejsc po przecinku)

  3. Porównanie każdego podtestu ze średnią skali do której on należy i/lub ze średnią skali pełnej.

Można przyjąć zasadę, że: 1) w sytuacji, gdy IIsł i IIw nie różnią się istotnie, poszczególne podtesty porównujemy ze średnią

2) w sytuacji, gdy IIsł i IIw różnią się istotnie, poszczególne podtesty porównujemy ze średnią ich własnych skal (tzn. testy słowne ze średnią skali słownej, testy wykonawcze ze średnią skali wykonawczej

a) metoda odchyleń ćwiartkowych

b) metoda Fena Rhodesa

c) metoda minimalnych różnic krytycznych wyznaczanych z wartości błędów standardowych

4. Porównanie poszczególnych podtestów między sobą.


Interpretacja

  1. Interpretacja ilorazu inteligencji ogólnej IIo: X = 100, s = 15

146 i powyżej - int. bardzo wysoka

131 – 145 - int. wysoka

116 – 130 - int. wyższa niż przeciętna

85 – 115 - int. przeciętna

70 – 84 - int. niższa niż przeciętna

50-55 – 69 - upośledzenie w stopniu lekkim

35-40 – 50-55 - upośledzenie w stopniu umiarkowanym

20-25 – 35-40 - upośledzenie w stopniu znacznym

poniżej 20-25 - upośledzenie w stopniu głębokim


  1. Interpretacja ilorazów inteligencji słownej i wykonawczej oraz różnicy między nimi

  1. interpretacja wartości IIsł i IIw jest taka sama jak IIo

  2. oceny istotności różnicy między IIsł i IIw dokonujemy w oparciu o następujące wartości ustalone na podstawie błędów standardowych skal:

16 -17 lat

18-19 lat

20-24 lata

25-34 lata

35-44 lat

45-54 lat

Różnica znacząca powyżej (p< 0,05)

10

11

9

9

11

13

Różnica znacząca powyżej (p< 0,01)

18

20

18

16

20

20

Należy pamiętać, że sens tych różnic zależy od wartości ilorazów, przy których różnice te wystąpiły.


  1. Interpretacja konfiguracji profilu (zmienności intertestowej)

  1. Interpretujemy rozpiętość profilu. Jeżeli wyniki wszystkich podtestów mieszczą się w granicach:

8 – 12 profil wyrównany i rozwój harmonijny

5 – 15 profil o umiarkowanej zmienności

1 –19 profil o ekstremalnej zmienności (duża dysharmonijność)

  1. Interpretacja wskaźników odchyleń poszczególnych podtestów od średnich skali słownej, wykonawczej bądź pełnej oraz różnic między parami podtestów. Stawianie hipotez o silnych i słabych stronach sfery umysłowej badanego.


Interpretacja wartości wyników uzyskanych w poszczególnych podtestach wg Sattlera


16 – 19 bardzo wysoki rozwój

14 – 15 wysoki rozwój silne strony badanego

  1. powyżej przeciętnego

8 – 12 rozwój przeciętny, przeciętne zdolności

  1. poniżej przeciętnego

5 – 6 graniczny słabe strony badanego

1 – 4 upośledzenie funkcji

  1. Interpretacja zmienności wewnątrztestowej, czyli zmienności wyników w obrębie podtestu (sekwencja poprawnych i błędnych odpowiedzi).


  1. Analiza treściowa odpowiedzi badanego, analiza rodzaju popełnianych błędów, strategii wykorzystywanych przy rozwiązywaniu zadań, sposobu reagowania na niepowodzenia, krytycyzmu wobec niepowodzeń.



Kliniczna interpretacja wyników WAIS-R


1. Interpretacja kliniczna II

– wskaźnik ogólnego poziomu funkcjonowania intelektualnego

– głównie w diagnozie upośledzenia umysłowego (ale WAIS-R nie różnicuje głębszych stopni upośledzenia)

– obniżony II może wynikać z zaburzeń psychicznych (ale nie musi)

– niewielka wartość w diagnozie różnicowej (słabo różnicuje między różnymi schorzeniami, ale np. obniżony w otępieniu)


2. Wskaźnik obniżenia sprawności intelektualnej (współczynnik deterioracji)

Współczynnik deterioracji został opracowany przez D. Wechslera do pomiaru stopnia obniżenia poziomu intelektualnego osoby badanej i był to pierwszy wskaźnik, któremu nadany został jednoznaczny sens kliniczny. Deteriorację Wechsler zdefiniował jako globalne obniżenie zdolności intelektualnych w stopniu większym niżby to wynikało ze zmian spowodowanych wiekiem. Podstawą pomiaru deterioracji jest odróżnienie dwóch grup testów: tzw. testów obniżających się (O) i testów nie obniżających się (N). Przyjmując, że wyniki w testach nie obniżających się określają maksymalny poziom intelektualny uzyskany przez osobę badaną w ciągu życia, a wyniki w testach obniżających się są wskaźnikami aktualnej sprawności umysłowej, różnice między tymi wynikami można uznać za stopień globalnej degradacji umysłowej jednostki. Wechsler zaproponował następującą formułę obliczania współczynnika deterioracji (WD):

N – O

N


W D = x 100 – Pn


N – suma wyników w testach nie obniżających się

O – suma wyników w testach obniżających się

Pn – procent normalnego obniżenia z wiekiem


Wiek

20-24

25-29

30-34

35-39

40-44

45-49

50-54

55-59

Pn

0

1

3

5

8

11

14

16


Według Wechslera (1981) w skali WAIS należy przyjąć następujący podział testów:


Testy obniżające się (O): Podobieństwa,

Powtarzanie Cyfr,

Symbole Cyfr i

Klocki.

Testy nie obniżające się (N): Wiadomości

Słownik,

Układanki,

Braki w Obrazkach


Interpretacja wskaźnika deterioracji:

0-14% - nieznaczna utrata sprawności umysłowej

15-34% - umiarkowany deficyt (od tej wielkości ewentualna renta lub odszkodowanie)

35-54% - znaczne obniżenie

55% i więcej bardzo znaczne obniżenie


Wskaźnik deterioracji należy traktować z dużą ostrożnością z uwagi na to, iż testy ulegające obniżeniu mogą być inne w przypadku różnych chorób. Przy uszkodzeniach CUN, to jakie testy ulegną obniżeniu, zależy w dużej mierze od lokalizacji uszkodzenia. Ponadto należy brać pod uwagę możliwość spontanicznego powrotu sprawności niektórych funkcji wraz z czasem bądź pod wpływem terapii i rehabilitacji.


3. Różnica między IIsł a IIw

IIsł > IIw

– uszkodzenia CUN zwłaszcza uogólnione, prawej półkuli, płatów ciemieniowych i potylicznych

– depresja (obniżone tempo wykonania zadań)

– psychopatia, zwłaszcza przy wyższym II ogólnej, u jednostek manipulacyjnych


IIsł < IIw

– uszkodzenia CUN lewej półkuli, płatów czołowych

– osobowość antysocjalna, zwłaszcza przy niskim II ogólnej


Analizując różnice między skalami słowna i bezsłowną należy wziąć pod uwagę ogólny poziom intelektualny (II), przy jakim różnice te występują. U osób z wyższym II ogólnej zazwyczaj IIsł > IIw stanowi pewną prawidłowość. Należy także zawsze rozpatrzyć możliwość naturalnej (nie wynikającej z zaburzenia) różnicy w uzdolnieniach słownych i wykonawczych (spytać o zainteresowania: techniczne – zazwyczaj IIw wyższy, humanistyczne – zazwyczaj IIsł wyższy). Różnica taka może także wynikać z treningu (np. wykonywany zawód). Generalnie funkcje wykonawcze łatwiej ulegają obniżeniu wskutek procesu chorobowego niż funkcje słowne (wyjątek Powtarzanie Cyfr i Arytmetyka).


4. Analiza konfiguracji profilu

– analiza konfiguracji profilu dostarcza informacji na temat sprawności poszczególnych funkcji badanego.

– należy pamiętać, że niektóre funkcje badane są przez kilka podtestów np. uwaga – Powtarzanie Cyfr, Arytmetyka, Symbole Cyfr. Gdy taka funkcja jest zaburzona, wówczas obniżeniu ulegają zazwyczaj wszystkie podtesty angażujące tę funkcję. Przeanalizowanie wszystkich podtestów mierzących daną funkcje pomaga w uchwyceniu takiej prawidłowości.

– funkcja psychiczna może ulec zaburzeniu nie jako całość, lecz w zakresie jakiejś modalności (np. niska pamięć wzrokowa, przy dobrej pamięci słuchowej, słaba pamięć krótkotrwała, przy dobrej długotrwałej); profil należy więc analizować także pod kątem takich specyficznych funkcji.

– w przypadku uszkodzeń CUN ujawnione deficyty układać się mogą w syndrom symptomów charakterystycznych dla określonej lokalizacji uszkodzenia, np. zespół czołowy, uszkodzenie lewej/prawej półkuli, itd.


5. Analiza zmienności wewnątrztestowej

– sekwencja poprawnych i błędnych odpowiedzi

– rodzaj popełnianych błędów (czy jest jakaś zasada, podobieństwo)

– analiza jakościowa popełnianych błędów (np. rotacje w Klockach)

– przyczyny popełnianych błędów (męczliwość, nieuwaga, niskie tempo pracy)


6. Analiza treściowa wypowiedzi językowych badanego

– dotyczy zwłaszcza testów werbalnych (wiadomości, słownik, rozumienie, podobieństwa)

– oceniamy ogólną poprawność językową wypowiedzi, gramatykę, elokwencję, spontaniczność, rozmowność, rozwlekłość, czy tworzy całe, rozbudowane zdania, czy nieskładne fragmenty, trudności ze znajdowaniem słów, perseweracje słowne, błędy językowe, słownictwo (ubogie/zaawansowane/specjalistyczna terminologia), posługiwanie się żargonem, slangiem, gwarą

– zwłaszcza w Słowniku zwracamy uwagę na wskaźniki zaburzeń myślenia charakterystyczne dla psychoz:

a) alternatywne definiowanie pojęć, uwzględnianie w nich nieistotnych detali, zbyt szerokich i zbędnych sposobów rozumienia pojęcia (przepracowanie),

b) definiowanie uwzględniające wyłącznie pojedyncze atrybuty pojęcia

c) opuszczenia niektórych słów niezbędnych do zrozumienia całej definicji (z postawą oczywistości)

d) zawieranie w definicji nie powiązanych tematów wywołanych przypadkowymi skojarzeniami (dziwaczność)

e) przyłączanie do definicji elementów subiektywnych, zindywidualizowanych, odnoszenie do siebie lub do sytuacji badania

f) tworzenie quasi-logicznych neologizmów

g) rozkojarzenie myślenia, gubienie lub nagłe zmiany wątków, elementy myślenia prelogicznego

– w teście Rozumienie zwracamy uwagę na wypowiedzi świadczące o stosunku wobec norm społecznych, stopień ich rozumienia i akceptacji, rozumienie sytuacji społecznych

– w teście Podobieństwa oceniamy zdolność uogólniania, abstrahowania

– analizujemy wszelkie dodatkowe wypowiedzi w postaci komentarzy, ocen, humoru, skarg, ujawniane emocje itp.


7. Obserwacja zachowania osoby badanej i stylu pracy

– lęk – czy występuje ogólny niepokój w związku z badaniem, z czym jest związany (np. lęk przed choroba, przed „słabym” wypadnięciem, przed oceną); czy nasilenie niepokoju zmienia się w trakcie badania (oswaja się z czasem, nasila się przy niepowodzeniach); czy utrudnia wykonanie zadań (zahamowanie, nerwowość); czy lęk pojawia się przy jakichś szczególnych typach zadań (np. na czas)

- wytrwałość – czy podejmuje próby rozwiązania, nawet wtedy, gdy nie zna odpowiedzi, czy strzela logicznie, czy bezmyślnie, czy łatwo się zniechęca, przy wzbrania się przed trudnymi zadaniami, czy docieka prawidłowych odpowiedzi na zadania, których nie rozwiązała,

- reakcja na niepowodzenie – czy zdaje sobie sprawę z popełnianych błędów (krytycyzm), czy potrafi uczyć się na błędach, czy załamuje się po niepowodzeniach, czy obwinia siebie

- nastawienie – czy jest systematyczna, czy chaotyczna, czy ma program działania, czy rozwiązuje zadania metodą prób i błędów, czy działanie jest przemyślane, analityczne czy syntetyczne, czy stosuje jakieś strategie ułatwiające rozwiązanie

- koncentracja uwagi – zdolność do koncentracji, fluktuacja w trakcie badania, podatność na dystraktory

- tempo pracy – wolne/szybkie, z wysiłkiem, bez trudu,

- postawa wobec badania – motywacja, czy zniechęca się po jakimś czasie, odpowiedzi zdawkowe, powierzchowne, odpowiedzialność, sumienność, dokładność, drobiazgowość, reagowanie na zadania z ograniczeniem czasowym, rozumienie poleceń, stosowanie się do wymogów i reguł badania

- stosunek do badającego – czy ma zaufanie, czy podporządkowuje się poleceniom, czy łatwo nawiązuje kontakt, jaki charakter relacji chce nawiązać


IV. DIAGNOSTYKA ZABURZEŃ DEPRESYJNYCH

Klasyfikacja zaburzeń depresyjnych w ICD-10

Zaburzenia depresyjne stanowią niejednorodną grupę zaburzeń, o zróżnicowanej etiologii, przebiegu, obrazie klinicznym i rokowaniu. W klasyfikacji ICD-10 ujmowane są w kilku miejscach. Najważniejszym podrozdziałem obejmującym zaburzenia depresyjne jest podrozdział Zaburzenia nastroju (afektywne). Do grupy tej zaliczają się następujące zaburzenia:


1) Epizod maniakalny (F30) – jest zaburzeniem polegającym na patologicznym podwyższeniu nastroju. Jeżeli ma łagodne nasilenie, określa się go jako epizod hipomaniakalny (hipomania)


2) Zaburzenia afektywne dwubiegunowe (F31) – depresja stanowi tu jedną z faz zaburzeń nastroju występującą (zazwyczaj) naprzemiennie z fazami maniakalnymi (lub hipomaniakalnymi). Zaburzenie to nazywa się również chorobą afektywną dwubiegunową, psychozą (chorobą) maniakalno-depresyjną, lub cyklofrenią (zwłaszcza jeśli fazy zaburzeń nastroju występują bez okresów remisji).


3) Epizod depresyjny (F32) – spełnienie kryteriów epizodu depresyjnego jest podstawowym wyznacznikiem dla rozpoznawania depresji (niezależnie od jej etiologii i pozycji nozologicznej). ICD-10 wyodrębnia następujące kategorie epizodu depresyjnego:

a) epizod depresyjny łagodny (F32.0)

b) epizod depresyjny umiarkowany (F32.1)

c) epizod depresyjny ciężki bez objawów psychotycznych (F32.2)

d) epizod depresyjny ciężki z objawami psychotycznymi (F32.3)

e) inne epizody depresyjne (F32.8)

f) epizody depresyjne nieokreślone (F32.9)

Rozpoznanie to stawia się, gdy zaburzenie występuje u danej osoby po raz pierwszy. W zależności od rozwoju obrazu klinicznego, z czasem można zmienić rozpoznanie, np. na zaburzenie afektywne dwubiegunowe, jeżeli wystąpią epizody manii.


4) Zaburzenia depresyjne nawracające (F33) - rozpoznaje się je, gdy epizod depresyjny występuje po raz kolejny u danej osoby. Zaburzenie to określa się często jako chorobę afektywną jednobiegunową albo depresję nawracającą.


5) Uporczywe (utrwalone) zaburzenia nastroju (F34) – wyróżnia się tutaj zaburzenia nastroju, zwykle o umiarkowanym lub łagodnym nasileniu, które jednak utrzymują się przez długi okres (przynajmniej 2 lata), a ewentualne okresy poprawy nie były dłuższe niż dwa miesiące. Wyodrębnia się tutaj przede wszystkim:

1) cyklotymię (F34.0) – utrwalone wahania nastroju w postaci epizodów łagodnej depresji oraz stanów względnie dobrego samopoczucia.

2) dystymię (F34.1) – przewlekłe obniżenie nastroju niespełniające kryteriów nawracających zaburzeń depresyjnych.


6) Inne zaburzenia nastroju (F38)


7) Zaburzenia nastroju nieokreślone (F39)


Poza podrozdziałem Zaburzenia nastroju pewne rodzaje depresji są klasyfikowane także w innych miejscach ICD-10:



Kryteria diagnostyczne epizodu depresyjnego

Kryteria diagnostyczne dla rozpoznania epizodu depresyjnego uwzględniają występowanie objawów głównych, objawów dodatkowych, liczbę objawów głównych i dodatkowych, występowanie objawów psychotycznych, somatycznych oraz czas trwania objawów.

Objawy główne:

1) Obniżony nastrój

2) Utrata zainteresowań lub zadowolenia

3) Zmniejszenie energii (zwiększona męczliwość i zmniejszenie aktywności)

Objawy dodatkowe:

1) osłabienie koncentracji uwagi i trudności pamięciowe

2) niska samoocena i mała wiara w siebie

3) poczucie winy i małej wartości

4) pobudzenie lub zahamowanie

5) myśli i czyny samobójcze, myśli o śmierci lub wyrządzeniu sobie krzywdy

6) zaburzenia snu

7) zmiany łaknienia (wzrost lub spadek apetytu)

Objawy psychotyczne

1) omamy

2) urojenia

3) osłupienie depresyjne

Liczba objawów:

epizod łagodny: objawy główne: co najmniej 2

objawy główne + dodatkowe: co najmniej 4

epizod umiarkowany: objawy główne: co najmniej 2

objawy główne + dodatkowe: co najmniej 6

epizod ciężki: objawy główne: wszystkie 3

objawy główne + dodatkowe: co najmniej 8

Czas trwania objawów: co najmniej 2 tygodnie lub mniej przy szczególnie dużym nasileniu


Dodatkowo wyróżnia się grupę tzw. objawów somatycznych, mających związek ze stanem somatycznym organizmu. Częściowo nakładają się one na wymienione wcześniej objawy, a częściowo są od nich różne. Wystąpienie przynajmniej 4 spośród tych objawów pozwala na dookreślenie w rozpoznaniu epizodu łagodnego lub umiarkowanego: „z objawami somatycznymi”. Przyjmuje się, że w epizodzie ciężkim zespół objawów somatycznych jest zawsze obecny.

Objawy somatyczne:

1) utrata zainteresowania lub przyjemności w czynnościach, które normalnie sprawiają przyjemność

2) brak reaktywności emocjonalnej na normalnie przyjemne bodźce

3) wybudzanie się nad ranem, zazwyczaj ok. 2 godzin przed zwykłą porą wstawania

4) dobowe wahania nastroju, z pogarszaniem rano i względną poprawą wieczorem

5) wyraźne objawy zahamowania lub pobudzenia psychomotorycznego

6) znaczna utrata apetytu

7) utrata wagi (co najmniej 5% w stosunku do masy ciała z przed miesiąca)

8) znaczna utrata libido

Wprawdzie klasyfikacja ICD-10, nie wymienia poniższych objawów somatycznych, ale są one charakterystyczne dla niektórych typów depresji. Są to:

9) wysychanie błon śluzowych jamy ustnej (suchość w jamie ustnej)

10) zaparcia

11) u kobiet – zanik miesiączkowania


Beck Aaron (1963). Thinking and Depression. Archives of General Psychiatry, 9, 324-333.


Zawartość tematyczna myśli u osób chorych na depresję:

1) sądy wyrażające niską samoocenę – odnoszą się zazwyczaj do osobistych cech chorego, takich jak zdolności, atrakcyjność, zdrowie, możliwości pozyskania środków materialnych i niematerialnych (np. miłość, przyjaźń) lub do przeszłych osiągnięć, np. w karierze zawodowej, w roli małżonka lub rodzica. Charakterystyczna jest tendencja do wyolbrzymiania wszelkich wad i niedoskonałości a minimalizowania lub ignorowania cech pozytywnych. Również charakterystyczną cechą jest dokonywanie porównań z innymi ludźmi, zwłaszcza z własnej grupy społecznej lub zawodowej.

2) poczucie deprywacji – poczucie osamotnienia, bycia niechcianym, niepożądanym, niekochanym, pozbawionym środków materialnych

3) samokrytycyzm i samoobwinianie – ostrze samokrytyki skierowuje się zazwyczaj na te specyficzne cechy i zachowania, które chory najbardziej ceni (np. żona może silnie siebie potępiać za to, że nie przygotowała na czas śniadania dla męża, a nie mieć poczucia winy z powodu romansu – przykład podany przez Becka). Skłonność pacjentów do samoobwiniania się za błędy i wady nie ma zazwyczaj logicznej podstawy)

4) poczucie przygniatających problemów i obowiązków – nawet drobne, codzienne czynności spostrzegane są jako przekraczające możliwości chorego, jako gigantyczne przedsięwzięcia

5) myśli wyrażające nakazy i konieczności – „powinienem”, „muszę”, czasem sprzeczne ze sobą, pojawiające się w dużej ilości (ruminacje).

6) pragnienia śmierci lub ucieczki, myśli o samobójstwie – często wynikają z przekonania, iż chory znajduje się w sytuacji bez wyjścia; pacjent spostrzega sytuację jako beznadziejną, a sam czuje się bezradny.


Myśli zawierające powyższe treści mogą pojawiać się zarówno w reakcji na zewnętrzne bodźce czy wydarzenia jak też w swobodnym ciągu skojarzeń chorego, nie będącym bezpośrednią reakcją na jakieś wydarzenie z otoczenia.


Typologia zniekształceń (błędów) poznawczych

Charakterystyczną cechą zniekształceń poznawczych przejawianych przez chorych na depresję był systematyczny błąd – tendencyjność w interpretowaniu rzeczywistości przeciwko sobie samemu.


Trzy kategorie błędnych procesów poznawczych: paralogiczne (arbitralne wnioskowanie, selektywne abstrahowanie, nadmierne uogólnianie), stylistyczne (wyolbrzymianie) i semantyczne (nieadekwatne etykietowanie).


1) Arbitralne wnioskowanie – sposób formułowania interpretacji sytuacji, wydarzenia lub doświadczenia, w którym brakuje faktycznego uzasadnienia dla poparcia wyciągniętego wniosku, lub wniosek pozostaje w sprzeczności z uzasadniającymi go racjami. Wyciąganie błędnych i nieuzasadnionych wniosków jest szczególnie częste, wtedy gdy sytuacja jest niejednoznaczna. Charakterystyczne jest przy tym nierozważanie alternatywnych wyjaśnień sytuacji, które są bardziej prawdopodobne lub wiarygodne.


2) Selektywne abstrahowanie – skupianie się na szczególe wyjętym z kontekstu przy ignorowaniu innych, ważniejszych cech sytuacji i ujmowanie całości doświadczenia na podstawie tego jednego elementu.


3) Nadmierne uogólnianie – tendencja do wyciągania ogólnych wniosków a swoich możliwościach, umiejętnościach lub wartości na podstawie pojedynczego wydarzenia.


4) Wyolbrzymianie i pomniejszanie – dotyczą błędów w ocenie – niedocenianie swoich własnych umiejętności, osiągnięć lub możliwości i wyolbrzymianie wielkości problemów i zadań. Może także dotyczyć wyolbrzymiania znaczenia lub nasilenia jakiegoś urazowego wydarzenia.


5) Nieadekwatne etykietowanie – określanie sytuacji nieadekwatną nazwą, np. sprzeczkę z mężem jako rozpad małżeństwa. Reakcja afektywna jest proporcjonalna do opisowej nazwy (etykiety) wydarzenia bardziej niż do faktycznej intensywności traumatycznego wydarzenia.


Metody oceny depresji

1. Skala Samooceny Depresji Zunga (Zung Self-rating Depression Scale)

punktacja 4-1 za itemy: 2, 5, 6, 11, 12, 14, 16, 17, 18, 20

50-59 – łagodna depresja

60-69 – umiarkowana depresja

≥70 – ciężka depresja


2. Geriatryczna Skala Oceny Depresji


Wersja pełna

Wersja skrócona

Wersja krótka

0-10 – bez depresji

11-20 – lekka depresja

>20 – głęboka depresja

0-5 – bez depresji

6-15 – depresja o rosnącym nasileniu

0 – bez depresji

1 – depresja niepewna

>1 – depresja prawdopodobna


Wersja pełna: 2, 3, 4, 6, 8, 10, 11, 12, 13, 14, 16, 17, 18, 20, 22, 23, 24, 25, 26, 28

Wersja skrócona: 2, 3, 4, 6, 8, 9, 10, 12, 14, 15

Wersja krótka: 2, 3.

W pozostałych itemach przyznaje się punkt za odpowiedź „nie”. Bardzo wygodny przy obliczaniu wyników jest klucz w postaci szablonu przykładanego do formularza skali.


3. Inwentarz Depresji Becka (Beck Depression Inventory)

Brak depresji

Depresja łagodna

Depresja umiarkowana

Depresja głęboka

Średni wynik i odchylenie standardowe

10,9

δ=8,1

18,7

δ=10,2

25,4

δ=9,6

30

δ=10,6




Brak depresji

Depresja lekka

Depresja głęboka

Średni wynik i odchylenie standardowe

2,05

δ=2,33

8,6

δ=4,36

35,1

δ=6,67


0 - 11 – brak depresji

12 - 19 – łagodna depresja

≥20 – silna depresja


4. Skala Oceny Depresji Hamiltona (Hamilton Rating Scale for Depression HAM-D)

10-13 – depresja łagodna

14-17 – depresja umiarkowana

≥18 – depresja ciężka


5. Skala Poczucia Beznadziejności (HS) Becka (Hopelessness Scale)

1) afektywny – obejmujący osobiste, głównie emocjonalne, doświadczenia osoby; itemy 1, 6, 13, 15, 19

2) motywacyjny – dotyczący sfery motywacji do aktywności i działania; itemy 2, 3, 9, 11, 12, 16, 17, 20

3) oczekiwania względem przyszłości; itemy 4, 7, 8, 14, 18.

0-3 – brak beznadziejności

4-8 – łagodna beznadziejność

9-14 – umiarkowana beznadziejność

>14 – głęboka beznadziejność

55



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Psychologia kliniczna - skrypt, Psychologia, Psychologia Kliniczna i Psychopatologia
psychologia kliniczna skrypt
SKRYPT DO PSYCHOLOGII KLINICZNEJ I PSYCHOPATOLOGII
Psychologia Kliniczna i elementy psychiatrii - skrypt, Studia - Profilaktyka spoleczna i resocjaliza
KLINICZNA-skrypt, Psychologia, Kliniczna dorosłych
KLINICZNA-skrypt[1], Psychologia, Psychologia Kliniczna i Psychopatologia
pytania na kolos z klinicznej, psychiatria i psychologia kliniczna
Pojęcie rozwoju psychoruchowego rozumiemy jako proces rozwoju, Psychologia, kliniczna dzieci
Wprowadzenie do psychologii klinicznej, psychologia i psychoterapia
Pojęcie motywu, 02.ROZWÓJ OSOBISTY +.....), 01.Psychologia ; Rozwój osob.;NLP..itp, Psychologia w Pi
ZABURZENIA ZACHOWANIA, Psychologia kliniczna(1)
NERWICE W DEFINICJI, Psychologia Kliniczna
Przykład. zag. egz. KPK 2010, ★ Studia, Psychologia, Kierunki Psychologii Klinicznej
Psychologia Kliniczna - Zaliczenie 2012, Pedagogika Opiekuńczo - Wychowawcza z Resocjalizacją, Psych
Psych. kliniczna, Psychologia, PSYCHOLOGIA KLINICZNA
otyłosc, Psychologia kliniczna konwersatorium dr Małgorzata Cichecka-Wilk
PSYCHOLOGIA KLINICZNA, materiały STUDENTA
Samobójstwa, Psychologia, Psychologia Kliniczna i Psychopatologia
Psychologia kliniczna W5 05 2014

więcej podobnych podstron