Etiologia i elementy patogenezy rozwoju torbieli jajnikowych u przeżuwaczy

Mam sporo dziur na początku, tam gdzie czegoś brakuje zaznaczam na czerwono

cykl rujowy

Owulacja → powstaje ciałko żółte, to faza lutealna (ok. ⅔ rui), zachowana luteoliza, potem faza (…)

Na jajniku → FSH, dochodzi do (…) w pęcherzyku

Faza lutealna (…) rosną, adhezja, maleją (WTF?)

Faza pęcherzykowa jest ostatnia. Powstające w niej pęcherzyki dominujące wytwarzają estradiol → jest to stadium przedowulacyjne. Dochodzi do wyrzutu estradiolu (tzn. że amplituda i częstość wydzielania go wzrasta). Podwzgórze, jądro podskrzyżowaniowe estradiol → GnRH ([rozwinięcie skrótu]) → przysadka wydziela więcej LH, a to działa na pęcherzyki łącząc się z receptorem i następuje owulacja.

Zaburzenia prowadzące do powstania torbieli jajnikowych:

1. Wszystkie problemy od braku wyrzutu LH → brak owulacji, pęcherzyk rośnie i staje się torbielą. Brak ciałka żółtego.

2. Jeżeli wyrzut LH wystąpi zbyt wcześnie, brak jest receptorów na (…) mogących na niego reagować.

3. LH jest za mało (zbyt niska amplituda lub częstotliwość)

Torbiele jajnikowe – nieowulacyjne struktury pęcherzykowej o średnicy minimum 25 mm i obecne minimum 10 dni, przy równoczesnym braku owulacji. Należy je odróżniać od torbieli ciałka żółtego. Te pierwsze doprowadzają do bezpłodności czasowej lub stałej, podczas gdy te drugie nie niosą za sobą żadnych negatywnych konsekwencji.

Typy torbieli jajnikowych:

• pęcherzykowe (estrogenowe)

• lutealne (progesteronowe)

• mieszane

Torbiele pęcherzykowe mogą pod wpływem LH z ciałka żółtego przejść w torbiele lutealne. Stadium pośrednim są torbiele mieszane.

Pęcherzykowe torbiele jajnikowe (PTJ) występują najczęściej (70%):

• cienkościenne (23 mm, z komórek ziarnistych i (…)

• wypełnione płynem

• dynamiczne (bo mogą przejść w torbiele lutealne)

• dla ich wykrycia badamy poziom progesteronu we krwi (będzie <0,5 mg/ml)

Lutealne torbiele jajnikowe:

• grubościenne (jakieś 90% objętości to ściana)

• poziom progesteronu >0,5 mg/ml

Objawy:

• limfomania (?)

• brak rui

• ciche ruje

• utrata tonusu mięśni dróg rodnych

• wzrost wytwarzania śluzu

• relaksacja więzadła krzyżowo-biodrowego i krzyżowo-kulszowego (u nasady ogona pojawia się tzw. „niepłodny garb”)

• spadek wydajności mlecznej

• wyniszczenie

• włos suchy i nastroszony

• wzrost pobudliwości nerwowej

• zaburzenia apetytu i przeżuwania

Jako leczenie podajemy GnRH (powoduje wydzielanie LH w przysadce). Następuje luteinizacja pęcherzyka. Następnie podajemy PGF_2α → regresja.

Niezrównoważone podwzgórze – estradiol jest wytwarzany, ale podwzgórze jest na niego niewrażliwe. Nie następuje wyrzut LH, powstają torbiele.

Podwzgórze staje się niewrażliwe kiedy zbyt dużo estradiolu wytwarzane jest przed stadium przedowulacyjnym. Wtedy spada ilość receptorów estradiolowych w podwzgórzu.

Informacja przekazywana jest przy pomocy KiSSpeptyn. Jądro podskrzyżowaniowe daje impuls, progesteron działa na neurony KiSS-peptynowe - pojawiają się na nich receptory dla E-2 (estradiol?). Kiedy E-2 połączy się z tymi receptorami, neurony te wytwarzają KiSS, które z kolei pobudzają neurony odpowiedzialne za wydzielanie GnRH. Jeżeli zabraknie receptorów estradiolowych (bo np. za mało progesteronu, bo jest hiperandrogenizm [samica wykazuje cechy samcze]) wówczas brak wytwarzania KiSS, nie ma co działać na neurony GnRH.

Spadek insuliny (jak IGF-I) musi być, żeby namnożyć [tutaj mam 3 linijki kropek, więc widocznie umknął mi jakiś dłuższy fragment...].

Dlaczego ujemny bilans energetyczny może powodować torbiele:

1. niski poziom glukozy → hipoglikemia → spada poziom insuliny → spada poziom IGF-I (zawsze) → brak wyrzutu GnRH → brak LH

2. niski poziom glukozy → hipoglikemia → zatrzymany wzrost pęcherzyków i nie ma konwersji androgenów w estrogeny

3. niski poziom glukozy → hipoglikemia → spada poziom insuliny → spada poziom IGF-I → wzrasta lipoliza (jak przy kacheksji) → we krwi pojawiają się niezestryfikowane kwasy tłuszczowe (głównie oleinowy i palmitynowy) → działanie toksyczne na komórki ziarniste → ich apoptoza

4. niski poziom glukozy → hipoglikemia → spada poziom insuliny → spada poziom IGF-I → wzrasta lipoliza (jak przy kacheksji) → we krwi pojawiają się niezestryfikowane kwasy tłuszczowe (głównie oleinowy i palmitynowy) → lecą do wątroby, do cyklu Krebsa → efekt cyklu Krebsa to trójglicerydy → stłuszczenie wątroby + produkcja związków ketonowych w tym BHB (β-hydroksymaślan) → BHB nie idzie potem do cyklu pentozowego i nie ma produkcji NADPH → NADPH jest konieczne w komórkach pęcherzykowych do steroidogenezy

Dlatego podawanie insuliny pomaga :)

Dlaczego stres może powodować torbiele:

w stresie mało ACTH i brak produkcji LH → mało ACTH więc produkcja glikokortykoidów w korze nadnerczy → wzrasta poziom glukozy → wzrasta poziom insuliny → wzrasta poziom leptyny → produkcja GnRH i LH → nieodpowiednia faza cyklu, brak receptorów :(

A na końcu enigmatyczny dopisek o treści: „Grube zwierzęta → leptyna”