Obrębowski A.: Uwagi do oS
rodkowych zaburzeń mowy 169
ZABURZENIA GŁOSU I MOWY
ZABURZENIA GŁOSU I MOWY
ZABURZENIA GŁOSU I MOWY
ZABURZENIA GŁOSU I MOWY
ZABURZENIA GŁOSU I MOWY
Otorynolaryngologia, 2005, 4(4), 169-176
Uwagi do oS
rodkowych zaburzeń mowy
Uwagi do oS
rodkowych zaburzeń mowy
Uwagi do oS
rodkowych zaburzeń mowy
Uwagi do oS
rodkowych zaburzeń mowy
Uwagi do oS
rodkowych zaburzeń mowy
Remarks on central speech disorders
Remarks on central speech disorders
Remarks on central speech disorders
Remarks on central speech disorders
Remarks on central speech disorders
ANDRZEJ OBRĘBOWSKI
Katedra i Klinika Foniatrii i Audiologii AM im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań
W pracy omówiono niektóre problemy neurofizjologiczne związane Some problems connected with speech and language are discussed.
z mową i językiem. Przedstawiono neuroanatomiczną lokalizację oS
rodków Neuroanatomical locations of speech perception and expression centres are
odpowiedzialnych za percepcję i ekspresję mowy. Zwrócono uwagę na udział indicated. Attention is paid to the participation of the insule in the central
wyspy w oS
rodkowych procesach komunikatywnych. Omówiono asymetrię communicative processes. Asymmetry of the cerebral hemispheres and the
półkul mózgowych oraz proces mielinizacji. Opisano podstawy neurofizjolo- process of myelination are discussed. Neurophysiological basis of aphasia
giczne afazji i anartrii. Zwrócono uwagę na oS
rodkowe uwarunkowanie zabu- and dysarthria are described. Central-related character of specific language
rzenia rozwoju mowy u dzieci (specific language impairment  zespół SLI). impairments (SLI) in children and their clinical and linguistic classification are
Otorynolaryngologia, 2005, 4(4), 169-176 presented.
Otorynolaryngologia, 2005, 4(4), 169-176
Słowa kluczowe:
Słowa kluczowe:
Słowa kluczowe: mowa a język, mowa a mózgowie, afazja, anartria, oS
rod-
Słowa kluczowe:
Słowa kluczowe:
Key words:
kowe zaburzenia mowy u dzieci Key words: speech and language, speech and brain, aphasia, dysarthria,
Key words:
Key words:
Key words:
specific language impairment
Mowa i mówienie alizacja języka [4, 5]. Z tej dychotomii wynikają zależ-
noS
ci pomiędzy mową a mówieniem.
W złożonym procesie ludzkiego porozumiewania się
mowa werbalna odgrywa najważniejszą rolę, bowiem Mowa w porozumiewaniu się słownym jest sprawno-
pozwala wyrazić często najbardziej intymne przeżycia S
cią nadrzędną, natomiast mówienie jest podporządkowaną
duchowe człowieka, a jeżeli przekazywana jest głosem jej umiejętnoS
cią, pozwalającą na wyrażenie myS
li słyszal-
może informować o jego stanie emocjonalnym, nastro- nymi słowami za pomocą narządów mowy i głosu [5].
ju, czy też cechach osobowoS
ci. Mowa jest sposobem
Grabias uważa, że mowa jest zespołem zjawisk re-
porozumiewania się za pomocą symboli słownych. Jest
alizowanych przez człowieka przy udziale języka, po-
ona specyficznym dla człowieka narzędziem procesów
zwalających nie tylko na poznawanie rzeczywistoS
ci, ale
myS
lenia [1]. Wg van Ripera mowa wyróżnia człowieka
też na przekazanie jej interpretacji S
rodowisku społecz-
w S
wiecie zwierząt [2].
nemu [6]. Zachowanie werbalne człowieka zdaniem
W rozwoju filogenetycznym mowa i mówienie roz- Grabiasa realizowane jest jednoczeS
nie w sferze biolo-
wijają się w następstwie stopniowej koordynacji i scala- giczno-fizycznej, psychicznej i społecznej. Zjawiska
nia poszczególnych jednostek morfologiczno-czynnoS
cio- związane z werbalną komunikacją przebiegają w tzw.
wych od receptorów narządów zmysłów, przede wszyst- mowie wewnętrznej nazywanej cerebracją  służącej pro-
kim słuchu i wzroku do kory mózgowej (częS
ć aferentna cesom poznawczym i porządkującej zdobytą wiedzę
procesu komunikatywnego) i od kory mózgowej do efek- i w mowie zewnętrznej  pozwalającej na porozumienie
torów (częS
ć eferentna procesu komunikatywnego), ta- się językowe [6, 7].
kich jak obwodowy narząd mowy i głosu oraz ręka [3].
Język charakteryzuje intonacja (prozodia), która
Noam Chomsky, twórca lingwistyki kognitywnej i gra-
uwypukla znaczenie pewnych fragmentów wypowiedzi.
matyki transformacyjno-generatywnej, wprowadził do
W okresie rozwoju mowy u dziecka zwraca ona jego uwagę
językoznawstwa pojęcia: kompetencja (competence) 
na podkreS
lane frazy lub zdania w słyszalnej mowie. Pro-
obejmująca znajomoS
ć systemu językowego i reguł jego
zodia, podobnie jak mimika i gestykulacja, zaznacza emo-
użycia oraz performancja (performance) czyli realna re-
cjonalną stronę przekazywanych informacji [1].
170 Otorynolaryngologia, 2005, 4(4), 169-176
Ryc. 1. Schemat neurolingwistyczny procesu komunikatywnego (wzorowane na Dressler i Schaner-Wolles, 1982) [8]
B�hme uważa, że mowa, język i płynnoS
ć mówie- Neuroanatomia komunikowania się
nia, dzięki zsumowaniu się złożonych sprawnoS
ci, tworzą
Procesy neurofizjologiczne związane z mową za-
razem główny i wysoko zróżnicowany sposób porozu-
chodzą w półkulach mózgowych oraz we wzgórzu, jak
miewania się człowieka [5].
też w oS
rodkach i drogach układu ruchowego.
W oparciu o pojęcia neurolingwistyczne Dressler
Wzgórzomózgowie
i Schaner-Wolles przedstawili model porozumiewania
się słownego [8] (ryc. 1). U osoby, która ma odpowied- W układzie aferentnym, doprowadzającym informa-
nią motywację do werbalnego przekazania informacji,
cje do kory mózgowej, szczególnie ważne miejsce zaj-
w oS
rodkowym układzie nerwowym powstaje koncept tj. muje wzgórzomózgowie, w którym zlokalizowane są
plan wypowiedzi, podlegający rozbudowie w procesie
neurony oS
rodków podkorowych wzroku i słuchu (jądra
mowy wewnętrznej, a następnie, po zakodowaniu, re- ciał kolankowatych bocznych i przyS
rodkowych), jak
alizowany przez obwodowy narząd mowy. Słowa i zda- również III neurony drogi czucia protopatycznego (do-
nia przenoszone na drodze akustycznej odbierane są
tyk powierzchowny, ból, temperatura, ucisk) i epikry-
przez układ słuchowy, a częS
ciowo także przez układ tycznego (dotyk dyskryminacyjny i gnostyczny, czucie
wzrokowy słuchacza. W wyższych piętrach mózgowia
kinestetyczne i czucie wibracji) z zakresu kończyny gór-
informacyjne impulsy zostają stopniowo rozkodowane,
nej (jądro brzuszne tylne boczne wzgórza) i obwodo-
a przekazane informacje przetwarzane są w mowie we- wego narządu mowy i narządu głosu (jądro brzuszne
wnętrznej w znaczeniowe cechy mowy, co pozwala od- tylne przyS
rodkowe wzgórza) [3, 10-12].
biorcy zrozumieć przekazaną myS
l i motywację [8].
Wzgórzomózgowie ma liczne połączenia z jednej
W podobnym łańcuchu logicznych następstw moż- strony z korą mózgową, a z drugiej strony z niższymi
na przedstawić informację pisemną z tym, że efektorem
piętrami pnia mózgu. Stąd Penfield i Roberts okreS
lają
osoby przekazującej będą precyzyjne ruchy ręki, a od- je jako układ centrencefaliczny, koordynujący czynnoS
ć
biorca przyjmie ją poprzez układ wzrokowy.
kory z pniem mózgu [cyt. wg 13].
Mowa i język dostarczają informacji, które po zako- Połączenia korowo-podkorowe rozwijają się od 2-giej
dowaniu mogą być przekształcane w sygnały akustycz- połowy drugiego miesiąca życia płodowego do drugiej
ne, optyczne, elektryczne lub elektromagnetyczne [5]. dekady życia, czyli do zakończenia okresu dojrzewania
Avendano i wsp. [9] zwracają uwagę, że sygnał mowy
osobistego [14].
nie tylko informuje o treS
ci przekazu (wiadomoS
ć lin-
gwistyczna), ale także o osobie mówiącej (speaker de- Reprezentacja korowa
pendent information), właS
ciwoS
ciach akustycznych S
ro-
Korowa reprezentacja informacji aferentnych zloka-
dowiska (hałas) i sposobie przesłania sygnału (mikrofon,
lizowana jest w zakręcie zaS
rodkowym płata ciemienio-
magnetofon).
wego i w tylnej częS
ci płacika okołoS
rodkowego. Przy-
Obrębowski A.: Uwagi do oS
rodkowych zaburzeń mowy 171
pomina ona zniekształconą sylwetkę ludzką (człowie- - oS
rodek ruchowy pisania (oS
rodek Exnera), poło-
czek czuciowy). Stosunkowo duży obszar zajmuje re- żony w tylnej częS
ci zakrętu czołowego S
rodkowe-
prezentacja narządu mowy oraz położona po sąsiedzku go, w bezpoS
rednim sąsiedztwie korowej reprezen-
ręka [3]. tacji unerwienia eferentnego ręki. Jego zadaniem
jest planowanie i scalenie czynnoS
ci związanych
Szczególne znaczenie dla procesu komunikatywne-
z graficznym przedstawieniem symboli słownych.
go ma czynnoS
ć integracyjna niektórych oS
rodków po-
Ważną rolę w mechanizmach porozumiewania się
łożonych w półkuli dominującej, a więc u praworęcz-
spełniają 3 pola kojarzeniowe w obrębie płaszcza pół-
nych w lewej półkuli (ryc. 2):
kul mózgowych [11]
" OS
rodek czuciowy mowy Wernickego położony
" przednie, obejmujące przednie i S
rodkowe odcinki
w tzw. czuciowym polu mowy, w tylnej częS
ci za-
zakrętów czołowych, a więc powierzchnię położoną
krętu skroniowego górnego (pole 5, 7, 40 wg Brod-
ku przodowi od pola ruchowego. Z polem kojarze-
manna), w którym dochodzi do rozkodowania sy-
niowym przednim wiąże się zdolnoS
ci kojarzenia,
gnałów mowy docierających z oS
rodków korowych
wyobrax
ni, gnozji, tworzenia pojęć pamięci, jak też
słuchu zlokalizowanych w zakrętach skroniowych
niektóre funkcje psychiczne, takie jak krytycyzm, al-
poprzecznych (pole 41, 42 wg Brodmanna). W czu-
truizm, emocje;
ciowym polu mowy, w zakrętach nadbrzeżnym i ką-
" S
rodkowe  kora wyspy i częS
ci zakrętów skroniowych.
towym płacika ciemieniowego dolnego (pola 39, 40)
CzynnoS
ciowo wiąże się z pamięcią dawną, tworze-
leży czuciowy oS
rodek mowy pisanej, który rozko-
niami engramów w pamięci długotrwałej, orientacją
dowuje impulsy z oS
rodka korowego wzroku w pła-
w otoczeniu;
cie potylicznym (pola 17, 18, 19). OS
rodek w zakrę-
" tylne  pogranicze płata ciemieniowego i potyliczne-
cie kątowym integruje czynnoS
ci związane z korą słu-
go, związane z orientacją w schemacie własnego ciała.
chową, wzrokową, czuciową i ruchową.
" W polu ruchowym mowy, położonym ku przodowi Należy podkreS
lić znaczenie dróg nerwowych koja-
od bruzdy S
rodkowej położone są oS
rodki programu- rzeniowych krótkich (pomiędzy sąsiednimi zakrętami,
jące ekspresję mowy artykułowanej i wyrażonej pi- zazwyczaj w obrębie tego samego płata) i długich (po-
smem: między płatami). Szczególne znaczenie ma pęczek
- oS
rodek ruchowy mowy Broca, położony w tylnej podłużny górny, zwany także czołowo-skroniowym,
częS
ci zakrętu czołowego dolnego (pole 44), koor- łączący przednie i tylne obszary kojarzeniowe oraz pę-
dynujący ruchy związane z mówieniem; czek łukowaty Geschwinda łączący korę oS
rodka Wer-
- dodatkowe pole ruchowe mowy w przedniej częS
ci nickego z korą oS
rodka Broca.
płacika okołoS
rodkowego na powierzchni przyS
rod-
Układ ruchowy
kowej płata czołowego [3]. Przypuszcza się, że
wpływa ono na zjawiska intonacyjne oraz na czaso- Układ ruchowy związany z wytwarzaniem mowy
wy przebieg wypowiedzi mową dx
więczną;
artykułowanej obejmuje:
" Ruchową reprezentację poszczególnych grup mię-
S
niowych w zakręcie przedS
rodkowym, z rozkładem
podobnym do zakrętu zaS
rodkowego, którą Penfield
i Rasmussen przedstawiają w postaci zniekształconej
sylwetki ludzkiej (człowieczek ruchowy) (ryc. 3) [15].
Większą reprezentację mają te grupy mięS
niowe, któ-
re wykonują złożone i precyzyjne ruchy (ręka, język
i inne narządy artykulacyjne).
" Układ piramidowy, rozpoczynający się w komórkach
piramidowych Betza kory mózgowej zakrętu przed-
S
rodkowego (drogi korowo-jądrowe i korowo-rdze-
niowe), kontrolujący dowolną czynnoS
ć ruchową na-
rządów artykulacyjnych i ręki.
" Układ pozapiramidowy, rozpoczynający się w korze
przedczołowej tj. w tylnych odcinkach zakrętów czo-
Ryc. 2. Reprezentacja korowa oS
rodków mowy
1. OS
rodek ruchowy pisania
łowych. Ta droga ruchowa jest wieloneuronowa
2. Korowa reprezentacja ruchowa (eferentna) w zakręcie przedS
rodko-
i obejmuje jądra kresomózgowia (ciało prążkowane
wym
tj. prążkowie wywodzące się z kresomózgowia) i gał-
3. Korowa reprezentacja czuciowa (aferentna) w zakręcie zaS
rodkowym
4. OS
rodki w zakręcie nadbrzeżnym i kątowym
kę bladą związaną rozwojowo z międzymózgowiem
5. OS
rodek korowy wzroku
(prążkowie składa się z jądra ogoniastego i skorupy,
6. OS
rodek czuciowy mowy Wernickego
7. OS
rodek korowy słuchu
która z gałką bladą tworzy jądro soczewkowate), jądro
8. OS
rodek ruchowy mowy Brocka
172 Otorynolaryngologia, 2005, 4(4), 169-176
cia mięS
niowego i koordynuje synchronizację czasową
grup mięS
niowych zabezpieczając stabilnoS
ć ruchów.
Do układu ruchowego mowy należy także wyspa 
położona głęboko w brux
dzie bocznej każdej półkuli
mózgu, która od strony powierzchni górno-bocznej
przykryta jest tzw. wieczkiem, utworzonym przez czę-
S
ci płata czołowego, ciemieniowego i skroniowego. Wy-
spa uważana jest za częS
ć kory paralimbicznej [17].
W oparciu o badania doS
wiadczalne przypisywano wy-
spie współudział w szeregu różnych czynnoS
ci tak ru-
chowych, jak i czuciowych. Wykazywano np., że wi-
brodotykowa stymulacja stóp i rąk wpływa na zmianę
przepływu krwi w wyspie. Traktowano ją jako wtórne
pole somatosensoryczne. Dronkers sugeruje, że zakręt
długi wyspy (nazywany także zakrętem przedS
rodko-
wym) współdziała z polami ruchowymi w programowa-
niu czynnoS
ci mięS
ni narządu mowy w dx
więcznym
wytwarzaniu słów we właS
ciwej sekwencji czasowej [17].
Ryc. 3. Reprezentacja ruchowa w zakręcie przedS
rodkowym (człowieczek ru-
Asymetria półkul mózgowych
chowy) wg Penfielda i Rasmussena [15]
Struktury mózgowe związane z mową i językiem
zlokalizowane są w lewej półkuli u osób praworęcznych.
niskowzgórzowe, istotę czarną i jądro czerwienne. Jakkolwiek Jacobson uważał, że już po urodzeniu moż-
Włączone są do tego układu także jądra pnia mózgu na dostrzec asymetrię w stopniu rozwoju okolicy skro-
w S
ródmózgowiu i tyłomózgowiu. Dzięki współdzia- niowej i częS
ci czołowej wieczka wyspy na korzyS
ć lewej
łaniu z układem siatkowatym zstępującym i móżdż- półkuli, to przypuszcza się, że lateralizacja wykształca
kiem możliwa jest kontrola i koordynacja złożonych się po 4 roku życia [14].
czynnoS
ci ruchowych, wytwarzanie automatyzmów
W 1968 r. Geschwind i Levitsky wykazali, że po-
ruchowych i regulacja napięcia mięS
niowego, tak w za-
wierzchnia górno-boczna płata skroniowego (Planum
kresie obwodowego narządu mowy, jak i ręki. Bada-
temporale) jest zazwyczaj większa po stronie lewej [18].
nia neurolingwistyczne sugerują, że oS
rodki podko-
Morfologicznym dowodem dominacji lewej półkuli jest
rowe, takie jak jądra wzgórza, prążkowie, gałka bla-
jej większa długoS
ć.
da, poprzez pętle połączeń korowo-podkorowo-ko-
Dominację lewej półkuli stwierdza się u ok. 96% osób
rowych ułatwiają integrację, przenoszenie i modula-
praworęcznych [19].Z lewą półkulą związane są oS
rodki
cję informacji specyficznych lingwistycznie i kontek-
korowe mowy u 95% mężczyzn i 80% kobiet [11]. Tyl-
stowo [16]. Szczególne znaczenie przypisuje się ją-
ko 3% populacji ma oS
rodek ruchowy mowy w prawej
dru niskowzgórzowemu, położonemu w nis-
półkuli. Prawej półkuli przypisuje się rolę w nadawaniu
kowzgórzu  częS
ci wzgórzomózgowia. Włączone jest
i odbiorze sygnałów niejęzykowych i parajęzykowych
ono w sieć powiązań, w których zachodzą procesy
przede wszystkim w odczytywaniu wyrazu twarzy i kon-
przetwarzania mowy. Poprzez integrowanie proce-
trolowaniu mimiki.
sów lingwistycznych jądro niskowzgórzowe odgrywa
Wg Kaczmarka prawa półkula ma znikomy udział
rolę w płynnoS
ci mówienia [16].
w budowaniu wypowiedzi językowych [20]. Przypusz-
" Dolny neuron ruchowy  jest wspólną drogą koń-
cza się, że prawa półkula pozwala rozpoznawać stosunki
cową układu ruchowego i w odniesieniu do narządów
przestrzenne, jak też emocjonalnie wartoS
ciować obrazy
mowy i głosu tworzą go jądra ruchowe nerwów czasz-
wzrokowe. Odgrywa także rolę w myS
leniu syntetycz-
kowych (jądra ruchowe nerwu V i VII w moS
cie, ją-
nym. U leworęcznych w 40% dominującą jest prawa
dro dwuznaczne nerwu IX i X oraz jądro nerwu XII
i w 60%  lewa półkula. U dzieci, u których dochodzi
w rdzeniu przedłużonym), a dla ręki jądra ruchowe
do wczesnego uszkodzenia lewej półkuli, dzięki plastycz-
rogów przednich rdzenia kręgowego C5  Th1. Zbu-
noS
ci mózgu funkcje mowy przejmuje półkula prawa,
dowane są one z motoneuronów alfa  zaopatrują-
ale nie osiąga ona takiej sprawnoS
ci jak lewa, szczególnie
cych włókna mięS
niowe i motoneuronów gamma 
w odniesieniu do syntaksji.
unerwiających wrzeciona mięS
niowe.
Badania Goldman-Rakic [21] wykazały, że po urodze-
W układzie ruchowym mowy ważne miejsce zajmuje
niu powiększa się w korze mózgowej liczba synaps, co wią-
móżdżek, jako modulator i koordynator czynnoS
ci ru-
że się z rozwojem funkcji poznawczych, uwarunkowanych
chowych. Wpływa on na utrzymanie właS
ciwego napię-
Obrębowski A.: Uwagi do oS
rodkowych zaburzeń mowy 173
przyjmowaniem informacji głównie słuchowych i wzro- porozumiewania się [cyt. wg 25]. Mitrinowicz-Modrze-
kowych ze S
wiata zewnętrznego. jewska, podobnie jak Penfield i Roberts, uważała, że afa-
zja polega na trudnoS
ciach w myS
lowym opracowaniu
Greenfield zwraca uwagę, że nie tyle duża liczba
mowy w formie słownej [13].
neuronów, ale liczba połączeń pomiędzy nimi decyduje
o rozwoju mowy [22]. Kontynuacja nauki, ćwiczeń pa- W badaniach nad zaburzeniami mowy uwarunko-
mięci, nawet w wieku dojrzałym, może sprzyjać powsta- wanymi afazją wyróżnić można 3 podejS
cia: klasyczne,
waniu nowych połączeń. behawioralne i lingwistyczne [26]. Zdaniem Kaczmar-
ka pierwsze dwa podejS
cia oparte są o dychotomie: ru-
Techniki czynnoS
ciowego obrazowania (PET tj. to-
chowo-czuciowa (klasyczna) i ekspresyjno-percepcyjna
mografia emisji protonów; SPECT tj. tomografia emi-
(behawioralna) [26].
sji pojedynczego fotonu; MET tj. czynnoS
ciowa tomo-
grafia rezonansu magnetycznego oraz rCBF tj. regional PodejS
cie klasyczne opiera się na przesłankach neu-
cerebral blood flow) wykorzystywane są do obserwacji rofizjologicznych. Konorski [27] wyróżniał 4 typy afa-
aktywnoS
ci metabolicznej mózgowia w odpowiedzi na zji na skutek uszkodzenia dróg kojarzeniowych pomię-
rozmaite zachowania lingwistyczne. Wykazano, że dzy oS
rodkami związanymi z mową:
w przetwarzaniu językowym uczestniczą liczne, złożo- 1. afazja słuchowo-werbalna: przerwane połączenie
ne i częS
ciowo zachodzące na siebie układy, z których między oS
rodkiem słuchu a polami ruchowymi
każdy posiada składowe korowe i podkorowe, położone w płacie czołowym; zaburzone powtarzanie;
w sąsiedztwie siebie lub w pewnej odległoS
ci. Ojemann, 2. afazja słuchowo-wzrokowa: przerwane połączenie
przy korowej stymulacji, wykazywał mozaikowe rozło- między oS
rodkiem słuchu a oS
rodkiem wzroku; brak
żenie pobudzeń w półkulach mózgu [23]. rozumienia mowy;
3. afazja wzrokowo-werbalna: przerwane połączenie
Mielinizacja
pomiędzy oS
rodkiem wzroku w płacie potylicznym
Poza wykorzystaniem synaps, drugim morfologicz- a polami czuciowymi mowy w płacie ciemieniowym;
nym wykładnikiem rozwoju czynnoS
ci układu nerwo- anomia  niemożnoS
ć posługiwania się słowami;
4. afazja kinestetyczno-ruchowa  przerwanie ruchowe-
wego jest proces mielinizacji.
go sprężenia zwrotnego, zaburzenia czucia ułożenia.
Mielinizacja polega na wytwarzaniu osłonki mieli-
nowej w nerwach obwodowych (z komórek Schwanna), Według Maruszewskiego [25]  afazja to spowodo-
jak i oS
rodkowym układzie nerwowym (z oligodendro- wane organicznym uszkodzeniem odpowiednich struk-
tur mózgowych częS
ciowe lub całkowite zaburzenie me-
cytów). Akson otoczony zostaje komórką Schwanna, a jej
błona komórkowa otaczająca akson wytwarza mezakson. chanizmów programujących czynnoS
ci mowy u czło-
Z czasem, po zamknięciu przestrzeni pomiędzy akso- wieka, który już uprzednio opanował te czynnoS
ci .
nem a błoną komórkową, wytwarza się podwójna otocz- Afazja jest więc całkowitą lub częS
ciową utratą mowy
ka szerokoS
ci ok. 150 �. W oS
rodkowym układzie ner- już nabytej.
wowym jeden oligodendrocyt wytworzyć może osłonkę
Przez  mechanizmy programujące Maruszewski
mielinową dla kilkudziesięciu aksonów. Proces ten roz-
rozumie uczynnianie programów związanych z mową,
poczyna się już w 11-12 tygodnia życia płodowego,
utrwalonych w odpowiednich strukturach. Zdaniem
najpierw w obwodowym układzie nerwowym i poprze-
A. Łurii [28] afazja jest wyrazem zaburzenia lub znie-
dzony jest nasilonym rozplenem komórek glejowych
sienia jednego z 6 ciu podstawowych dla komunikowa-
(glioza mielinizacyjna) [cyt. wg 12].
nia się człowieka zjawisk zachodzących w różnych po-
W oS
rodkowym układzie nerwowym mielinizacja lach półkuli dominującej: mowy wewnętrznej, syntezy
najwczeS
niej pojawia się w częS
ci S
rodkowej półkul po- sekwencyjnej, syntezy symultatywnej, słuchu fonema-
tycznego, gnozji somestetycznej i pamięci słuchowo-wer-
stępując kolejno ku tyłowi, doskroniowo i ku przodowi
[24]. Mielinizacja obejmuje najpierw długie drogi in- balnej. Wypadnięcie okreS
lonej funkcji prowadzi do de-
fektu podstawowego, który leży u podstaw każdej po-
formacyjne (czuciowe), następnie ruchowe i w końcu
kojarzeniowe. Połączenia kojarzeniowe przeważnie ule- staci afazji [29].
gają mielinizacji po urodzeniu.
Defektem podstawowym w afazji ekspresywnej jest
wypadnięcie lub zaburzenie syntezy sekwencyjnej czę-
S
ci ruchowej narządu mowy, a w afazji sensorycznej 
Zaburzenia afatyczne
zaburzenia słuchu fonematycznego.
W oparciu o przedstawione struktury morfologicz-
PodejS
cie lingwistyczne opiera się na założeniu, że
ne i uwagi dotyczące ich czynnoS
ci można dyskutować
afazja jest głównie zaburzeniem całego systemu języko-
o oS
rodkowych zaburzeniach mowy.
wego [30]. Zdaniem Kaczmarka tylko dokładna analiza
W 1877 r. Kussmaul jako pierwszy uznał afazję za lingwistyczna opisać może właS
ciwą naturę specyficz-
zaburzenia w tworzeniu symboli służących ludziom do
nych zaburzeń języka.
174 Otorynolaryngologia, 2005, 4(4), 169-176
Tabela I. Neurolingwistyczne grupy zaburzeń afatycznych [wg 7, 26]
W podziale klinicznym wyróżnia się jeszcze afazję
przewodzeniową (zaburzenia powtarzania z fonemowy-
Zaburzenia syntagmatyczne (zaburzenia w łączeniu symboli):
mi parafazjami, dyskretne zaburzenia płynnoS
ci z umiar-
" fonotaktyczne: upoS
ledzenie łączenia fonemów w sylaby, co ogranicza
wypowiedx
do pojedynczych głosek
kowanym zaburzeniem porozumiewania się) i transko-
" morfologiczne: zaburzenia łączenia sylab w wyraz
rową (przy dobrym powtarzaniu  ograniczone rozu-
" syntaktyczne: brak umiejętnoS
ci tworzenia zdań poprawnych gramatycznie
mienie i znaczne trudnoS
ci w porozumiewaniu się).
(styl telegraficzny)
" tekstowe: przy zachowanej umiejętnoS
ci tworzenia zdań, niemożnoS
ć
łączenia ich w większą całoS
ć tekstową
Zaburzenia paradygmatyczne (zaburzenia selekcji symboli językowych):
OS
rodkowe zaburzenia mowy u dzieci
" fonologiczne: niemożnoS
ć wyboru właS
ciwego fonemu do odpowiedniej
struktury językowej: U dzieci z opóx
nionym rozwojem mowy na skutek
- akustyczne: brak lub utrata słuchowego modelu głoski
wczesnego uszkodzenia korowych mechanizmów mowy
- kinemiczne: zniekształcenie ruchowego modelu głoski
w okresie prelingwalnym nie można mówić o afazji w dos-
" leksykalne: trudnoS
ci w znajdowaniu właS
ciwych okreS
leń
" semantyczne: trudnoS
ci w rozumieniu złożonych konstrukcji gramatycznych łownym znaczeniu [32].
i języka metaforycznego
Seeman [33] wprowadził pojęcie dysfazji, wyróżnia-
jąc postać ekspresywno-dysfatyczną uwarunkowaną
uszkodzeniem oS
rodków ruchowych mowy i postać re-
Typologia neurolingwistyczna wg Kaczmarka [7, 26] ceptywno-dysfatyczną  na skutek zaburzeń mechani-
wyróżnia 2 grupy zaburzeń afatycznych: syntagmatyczne
zmów pozwalających na rozumienie mowy. Ten drugi
i paradygmatyczne (tab. I). typ dysfazji można w zasadzie rozpoznać dopiero po
kilkuletniej obserwacji wyników rehabilitacji foniatrycz-
Herzyk słusznie podkreS
la, że analiza neurolingwi-
no-logopedycznej [34].
styczna zaburzeń w afazji pozwala na uporządkowanie
opisu zaburzeń językowych w kategoriach poszczegól- Seeman jest zdecydowanym przeciwnikiem stosowa-
nych podsystemów: fonologicznego, morfologiczno-lek- nia w takich przypadkach pojęcia afazji wrodzonej.
sykalnego, synstaktycznego i semantycznego [7]. Już
Objawy typu afatycznego w wieku dziecięcym wg
Osgood wyróżnił 2 typy afazji: zaburzenia kodowania Seemana charakteryzują się tym, że:
i dekodowania [cyt. wg 30]. " nie występują w czystej klinicznie postaci i nie trwa-
ją tak długo jak u dorosłych;
Pąchalska [29] zestawiła 25 propozycji klasyfikacji
" trudno jest okreS
lić objawy poszczególnych postaci
afazji podawanych przez różnych autorów i uważa, że
afazji;
w zasadzie wyróżnić można dwa typy afazji:
" objawy charakterystyczne dla dorosłych mogą nie
" typ I charakteryzujący się trudnoS
ciami w rozumie-
ujawnić się ze względu na stały rozwój mózgowia;
niu przekazu informacyjnego, czyli w dekodowaniu,
" prognoza zaburzeń afatycznych w wieku dziecięcym
" typ II z zaburzeniami mechanizmów dotyczących
jest zdecydowanie lepsza, aniżeli u dorosłych ze wzglę-
ekspresji informacji, czyli z kodowaniem.
du na stosunkowo szybkie powstawanie w mózgowiu
W przebiegu klinicznym afazji o etiologii naczy-
nowych połączeń przejmujących funkcje zastępcze.
niowo-mózgowej wyróżnia się 4 fazy: ostrą (2-6 tygo-
Aktualnie w piS
miennictwie foniatrycznym oS
rod-
dni), wczesną (1-4 miesięcy), póx
ną (5-12 miesięcy)
kowo uwarunkowane zaburzenia mowy u dzieci nazy-
i przewlekłą (ponad 12 miesięcy). Po ustabilizowaniu
wane jako: agramatyzm dziecięcy, dysfazja, dysfazja roz-
się stanu ogólnego zaburzenia mowy można wg Bauera
wojowa okreS
la się jako specyficzne zaburzenia rozwoju
i wsp. [31] zakwalifikować do czterech standardowych
mowy (specific language impairment  SLJ) [5]. Wg
zespołów afazji: globalnej, Wernickego, Brocka i ana-
Grimma dotyczą one rocznie 6-8% dzieci [35]. Przy-
mnestycznej. W każdym zespole uwzględnia się objaw
puszcza się, że zaburzenia te uwarunkowane są gene-
wiodący, płynnoS
ć mówienia i możliwoS
ć porozumie-
tycznie, z lokalizacją genów w okolicy 7q31 [36]. Mu-
wania się. Podział ten jest podobny do zaproponowane-
tacja chromosomu 7, nazwana FoxP2, wiąże się z okoli-
go przez Weisenburga i Mc Bride a, którzy w oparciu
cami mózgowia kontrolującymi mowę i mówienie.
o obserwacje kliniczne wyróżniają afazję:
W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć niedosłuch,
" ruchową (ekspresyjną), gdy występują głównie trud-
zmiany w obwodowym narządzie mowy, opóx
nienie
noS
ci w mówieniu;
rozwoju psychicznego, psychologiczne błędy wychowaw-
" sensoryczną (czuciową)  upoS
ledzone rozumienie
cze [5, 32].
mowy;
" ekspresyjno-sensoryczną (mieszaną)  zaburzenia tak
Leonhard [37] i Grimm [35] podają następującą
rozumienia, jak i mówienia; charakterystykę specyficznych zaburzeń rozwoju mowy:
" amnestyczną (zaburzenia nazywania); opóx
niony rozwój mowy i języka, rozumienie mowy lep-
" globalną (całkowitą)  kiedy w zasadzie wszystkie
sze, aniżeli jej ekspresja, bardziej zaburzona jest płasz-
funkcje oS
rodkowe mowy zostają zniesione lub czyzna syntaktyczno-morfologiczna, aniżeli semantycz-
w znacznym stopniu zaburzone [cyt. wg 30].
na i pragmatyczna, bezsłowne testy rozwoju inteligencji
Obrębowski A.: Uwagi do oS
rodkowych zaburzeń mowy 175
pozostają w normie. Specyficzne zaburzenia rozwoju mowy uwarunkowane są uszkodzeniem aparatu wyko-
mowy mogą objawiać się nasileniem dysgramatyzmu nawczego mowy, natomiast w afazji  uszkodzeniem
i często występują z zaburzeniami czytania i pisania [38]. struktur programujących pracę aparatu wykonawczego,
tak przy ekspresji jak i percepcji mowy [25].
Kaczmarek zwraca uwagę, że w dyzartrii pozostają
Dyzartria
niezmienione umiejętnoS
ci lingwistyczne chorego [20].
Dyzartria jest oS
rodkowym zaburzeniem mowy uwa-
Dyzartrię charakteryzuje powtarzalnoS
ć nieprawidłowo-
runkowanym uszkodzeniem układu ruchowego mowy.
S
ci artykulacyjnych, podczas gdy w afazji występuje ten-
Mitrinowicz-Modrzejewska uważa, że dyzartria jest
dencja do poszukiwania właS
ciwej formy poprzez pew-
zespołem zaburzeń oddechowo-fonacyjno-artykulacyj- ną liczbę zniekształconych sekwencji werbalnych [40].
nych [13]. Przy całkowitym braku możliwoS
ci ekspresji
Według Sovaka [cyt. wg 41] wyróżnić można 6 kli-
werbalnej mówi się o anartrii. Uszkodzenia prowadzące
nicznych postaci dyzartrii uwarunkowanych lokalizacją
do zaburzeń dyzartrycznych dotyczą tak neuronów
uszkodzenia układu ruchowego mowy:
oS
rodkowych, jak i obwodowych układu ruchowego głosu
" korową  uszkodzenie zakrętu przedS
rodkowego (pola
i mowy [39]. Dlatego też obraz kliniczny zaburzeń dyz-
4, 6, 8 i 44 wg Brodmanna);
artrycznych jest wielostronny i dotyczy zaburzeń:
" piramidową  uszkodzenie drogi korowo-jądrowej;
" artykulacji  na skutek dyskoordynacji mięS
ni apara-
" pozapiramidową  uszkodzenie oS
rodków i dróg po-
tu artykulacyjnego;
zapiramidowego układu ruchowego (postacie hiper-
" fonacji  na skutek nieprawidłowej czynnoS
ci i róż-
toniczna  w chorobie Parkinsona, hipotoniczna
nego stopnia napięcia mięS
ni wewnętrznych krtani
w atetozie);
zwłaszcza przywodzących fałdy głosowe; występują
" móżdżkową;
zaburzenia barwy głosu i jego natężenia; przy spa-
" opuszkową  uszkodzenie jąder ruchowych nerwów
stycznych niedowładach podniebienia miękkiego
czaszkowych związanych z narządem mowy;
dochodzi do nosowania otwartego;
" mieszaną.
" oddychania  na skutek obniżonej pojemnoS
ci życio-
wej płuc.
Mowa w zaburzeniach dyzartrycznych jest zazwy- Podsumowanie
czaj spowolniała (bradylalia), monotonna, skandowana,
Postęp w badaniach neurofizjologicznych i neuro-
niekiedy przerywana klonicznie lub tonicznie, ze współ-
lingwistycznych poszerza obraz kliniczny oS
rodkowych
towarzyszącymi ruchami mimowolnymi.
zaburzeń mowy, stwarzając racjonalne podstawy dla sku-
Można spotkać się z opiniami ograniczającymi dyz- tecznych programów rehabilitacyjnych. W medycznym
artrię tylko do zaburzeń artykulacyjnych. podejS
ciu do zaburzeń oS
rodkowych mowy należy
uwzględniać nie tylko klasyczne aspekty morfologicz-
Czasami są trudnoS
ci ze zróżnicowaniem zaburzeń
no-czynnoS
ciowe, ale także neuropsychologiczne i neu-
afatycznych i anartrycznych. Maruszewski jest zwolen-
rolingwistyczne. Do polskiej nomenklatury foniatrycz-
nikiem kryterium czynnoS
ciowego, wysuniętego w 1958 r.
nej należy wprowadzić okreS
lenie  specyficzne zaburze-
przez Jacksona [25]. Chory z porażeniem opuszkowym
nia rozwoju mowy (specific language impairment tj.
nie może wyartykułować werbalnie tego, co opracował
syndrom SLJ) w przypadkach oS
rodkowo uwarunkowa-
mową wewnętrzną, ale może to napisać. Maruszewski
nych zaburzeń rozwoju mowy u dzieci. W klinicznej
przytacza w swojej monografii podawaną przez Jackso-
diagnostyce oS
rodkowych zaburzeń mowy lekarze spe-
na analogię pomiędzy afatykiem a chorym pozbawio-
cjaliS
ci w zakresie audiologii i foniatrii powinni być
nym kończyny, który nie może oczywiS
cie wykonać żad-
w pełni kompetentni do przeprowadzenia podstawowej
nego ruchu, jakkolwiek jest zdolny taki ruch wyobrazić
klinicznej diagnostyki dysfatycznych i dysartrycznych
sobie. Zdaniem Maruszewskiego w anartrii zaburzenia
zaburzeń mowy.
PiS
miennictwo
1. Sadowski B. Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i 4. Panasiuk J. Komunikacja w afazji. Logopedia 2000; 27: 55-80.
zwierząt. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2001.
5. B�hme G. Sprach-Sprech, Stimm-und Schluckst�rungen.
2. v Riper Ch. Speech correction. Principles and methods. Prentice- Urban Fischer, M�nchen, Jena 2003.
Hall, Englewood Cliffs, New Jersey 1972.
6. Grabias S. Mowa i jej zaburzenia. Audiofonologia 1997; 10: 9-
3. Obrębowski A. Anatomiczne i fizjologiczne podstawy zaburzeń 36.
mowy. (w) Diagnostyka i terapia zaburzeń mowy. Gałkowski T,
7. Herzyk A. Afazja: mechanizmy mózgowe i symptomatologia.
Tarkowski Z, Zaleski T (red.). Wydawnictwa Uniwersytetu im.
Logopedia 2000; 27: 23-54.
Marii Curie Skłodowskiej, Lublin 1993: 17-33.
176 Otorynolaryngologia, 2005, 4(4), 169-176
8. Dressler WU, Schaner-Wolles Ch. Biolinquistik. (w) Phoniatrie- 25. Maruszewski M. Afazja  zagadnienia teorii i terapii. PWN,
P�daudiologie. Biesalski P, Frank F (red.). Thieme, Stuttgart- Warszawa 1966.
New York 1982: 82-113.
26. Kaczmarek BLJ. A neurolinguistic classification of aphasia. Acta
9. Avendano C, Deng L, Hermansky H, Gold B. The analysis and Neuropsychologica 2003; 1: 108-132.
representation of speech. (w) Speech processing in the auditory
27. Konorski J. Integracyjna działalnoS
ć mózgu. PWN, Warszawa 1969.
system. Greenberg S, Ainsworth WA, Popper AN, Fay RR
28. Łuria A. Podstawy neuropsychologii. PWN, Warszawa 1976.
(red.). Springer, New York 2004: 63-100.
29. Kądzielawa D. Afazja. (w) Diagnostyka i terapia zaburzeń mowy.
10. Obrębowski A. Biologiczne podstawy mowy. (w) Zaburzenia
Gałkowski T, Tarkowski Z, Zaleski T (red.). Wydawnictwo
mowy. Grabias S. (red.). Wydawnictwa Uniwersytetu im. Marii
Uniwersytetu im. Marii Curie-Skłodowskiej, Lublin 1993; 69-78.
Skłodowskiej Curie, Lublin 2001: 55-59.
30. Pąchalska M. Afazjologia. PWN, Kraków, Warszawa 1999.
11. Gołąb BK. Anatomia czynnoS
ciowa oS
rodkowego układu
31. Bauer A, de Langen-M�ller U, Glindemann R i wsp.
nerwowego. PZWL, Warszawa 1990.
Qualit�tskriterien und Standarts f�r Therapie von Patienten mit
12. Wox
niak W. Układ nerwowy. (w) Anatomia człowieka.
erworbenen neurogenen St�rungen der Sprache (Aphasie) und
Wox
niak W (red.). Urban-Partner, Wrocław 2001: 63-69.
Sprechens (Dysarthrie). Leitlinien 2001. Sprache-Stimme-
13. Mitrinowicz-Modrzejewska A. Fizjologia i patologia głosu, słuchu
Geh�r 2001; 25: 148-161.
i mowy. PZWL, Warszawa 1971.
32. Pruszewicz A. Opóx
niony rozwój mowy. (w) Foniatria kliniczna.
14. Dąmbska M. Z patofizjologii rozwoju oS
rodkowego układu
Pruszewicz A (red.). PZWL, Warszawa 1992: 233-241.
nerwowego (morfologiczne podłoże rozwoju zaburzeń mowy).
33. Seeman M. Sprachst�rungen bei Kindern VEB Carl Merhold
(w) Rozwój poznawczy i rozwój językowy dzieci z trudnoS
ciami
Verlag, Halle (Saale) 1959.
w komunikacji werbalnej. Wydawnictwo D i G, Warszawa 1997:
34. Obrębowski A, Kaczmarek B, KraS
ny J. Przyczynek do
7-9.
rozpoznawania dysfazji receptywno-ekspresywnej. Otolaryngol
15. Penfield W, Rasmussen F. The cerebral cortex of man. New
Pol 1991; 45: 232-234.
York 1950.
35. Grimm H. St�rungen der Sprachentwicklung. 2 Aufl. Hogrefe,
16. Whelan BM, Murdoch BE, Theodoros DG, Hall B, Silburn P.
Bern 2002.
Building upon working theories of subcortical participation in
36. Lai SC. A fork head domain gene is mutated in a severe speech
language: integration intrinsic basal ganglia circuitry. Acta
and language disorders. Nature 2001; 413: 519-523.
Neuropsychologica 2003; 1: 174-193.
37. Leonhard LB. Children with specific language impairment. MIT
17. Dronkers NF. A new brain region for coordinating speech
Press, London 1998.
articulation. Nature 1996; 384: 159-161.
38. Grohnfeld M. Der spezifische Beitrag der Sprachheilp�dagogik
18. Geschwind N, Levitsky KW. Human brain left right asymmetrics
in der Betreuung sprachentwicklungsgest�rter Kinder. (w)
in temporal speech region. Science 1968; 161: 186-187.
Therapie von Sprachentwicklungsst�rungen. v Suchoidoletz W
19. Walsh K. Neuropsychologia kliniczna. PWN, Warszawa 2000.
(red.). Kohlhammer, Stuttgart 2002: 35-45.
20. Kaczmarek BLJ. Mózg a mowa. Logopedia 2000; 27: 9-21.
39. Obrębowski A, Wox
nica B. Zaburzenia dyzartryczne u dzieci z
21. Goldman-Rakic PS. Development of cortical circuity and
mózgowym porażeniem dziecięcym. (w) Mózgowe porażenie
cognitive function. Child Dev 1987; 53: 601-622.
dziecięce. Problemy mowy. Mierzejewska H, Przybysz-Piwko
22. Greenfield S. The human brain: a guided tour. Weidenfeld i M (red.). Wydawnictwo D i G, Warszawa 1997: 21-24.
Nickolson, London 1997.
40. Hirose A. Pathophysiology of motor speech disorders
23. Ojemann G. Brain organization for language from the (dysarthrie). Folia Phoniat 1986; 38: 61-88.
perspective of electrical stimulation mapping. Behav Brain Sci
41. Tarkowski Z. Dyzartria. (w) Diagnoza i terapia zaburzeń mowy.
1983; 2: 189-230.
Gałkowski T, Tarkowski Z, Zaleski T (red.). Wydawnictwa
24. Kinnen HC, Brody BA, Kloman AS, Gilles FJ. Sequence central Uniwersytetu im. Marii Curie-Skłodowskiej, Lublin 1993: 79-91.
nervous system myelisation in human infancy. J Neuropath Exp
Neurol 1988; 47: 166-188.