142. Hematuria vesicalis bovis

Krwiomocz pęcherzowy na tle subklinicznego zatrucia orlicą pospolitą

Orlica pospolita występuje na pastwiskach o glebie kwaśnej i ubogiej w fosforany, piaszczystej żwirowej lub granitowej, źle kultywowanej, wykorzystywanej do wypasu w hodowli ekstensywnej. Jej liście i kłącza zawierają ptakwilozyd – oporną na składowanie, termolabilną i rozpuszczalną w alkoholach substancję trującą, która wywołuje u przeżuwaczy upośledzenie trombocyto- i mielopoezy.

Obraz kliniczny:

Występują zwykle podługotrwałej podaży paproci

Postać ostra przebiega z objawami skazy krwotocznej

Postać przewlekła:

Dotyka osobniki powyżej 2-3 roku życia

Bezobjawowa inkubacje ok. 2 lata

Stopień zaawansowaia zależy od ilości spożytych paproci

Krwiomocz o zmiennej intensywności

Brak gorączki

Mocz nieprzejrzysty, czasmi ze strzępkami krwi

W stadium zaawansowanym utrudniania oddawania moczu (podrażnienie pęcherza, skrzepy)

Włosy w okolicy sromu/napletka sklejone krwią

Badanie pre rectum – na ścianie pęcherza wyczuwalne średniotęgie mniejsze lub większe guzkowate zgrubienia

Cytoskopia – liczne ogniska krwawienia wielkości główki szpilki, ciemnoczerwone ubytki błony śluzowej, zmiany najczęściej w trójkącie pęcherza moczowego

CBC – zmniejszcze liczby RBC i zawartości Hb, czasami lekka trombocytopenia i leukopenia

Leczenie:

przerwać podawanie paszy lub usunąć ściółkę zawierającą orlicę

płukanie pęcherza moczowego ciepłym roztworem kwasu metakrezolosulfonowego

w razie konieczności transfuzje krwi

144. Niedokrwistość (anemia)

U podstaw ostrej lub przewlekłej niedokrwistości leży względne lub absolutne zmniejszenie we krwi liczby czerwonych krwinek i zawartości hemoglobiny. Różne postacie tego schorzenia wywoływane są przez zmiany w objętości krwi krążącej lub zaburzenia tworzenia albo rozpadu erytrocytów i barwnika krwi. Obraz kliniczny cechuje się obecnością bladych lub zażółconych niepigmentowanych obszarów skóry i błon śluzowych a także zaburzeniami krażenia.

Postacie niedokrwistości:

N. pokrwotoczna – powstaje w rezultacie zmniejszenia całkowitej objętości krwi spowodowanej wynaczynieniem jej na zewnątrz do jam narządów lub ciała lub też do tkanek. Przyczyny: uszkodzenie naczyń na tle urazów, zatruć, procesów nowotworowych, krwiopijne pasożyty, zaburzenia w krzepliwości

N. hemolityczna – wynikająca z rozpadu krwinek wewnątrz naczyń. Przyczyny: zaburzenia izotonii krwii, działanie toksyn bakteryjnych lub paszowych, inwazja pasożytów. Prowadzi do hemoglobinurii.

N. a- lub hipoplastyczna – n. niedoborowa, zaburzenia krwiotworzenia, wywołana przez albo bezpośrednie uszkodzenie szpiku kostnego (atrofia, toksyny, promieniowanie, nowotwory) albo przez wrodzone lub powodowane niedoborami zaburzenia syntezy Hb. Często towarzyszy jej pancytopenia.

Następstwem różnych postaci niedokrwistości jest wtórne uposledzenie tworzenia i rozpadu krwinek czerwonych, przez co w obrazie krwii obwodowej obserwuje się obecność zbyt starych, niedojrzałych lub różniących się od normy wilekością , kształtem lub zawartością barwnika postaci erytrocytów.

Obraz kliniczny:

- zależy od przyczyny, rozmiarów i długości obniżonej liczby erytrocytów

Odłączanie się od stada

Niechętne i wolne poruszanie się

Pokładanie się

Ogólne osłabienie

W okresie laktacji spadek mleczności

Zmniejszenie łaknienia →zły stan odżywienia i zahamowanie rozwoju

Sierść nastroszona, matowa, skóra nieelastyczna

Bladość niepigmentowanych błon śluzowych i skóry, której towarzyszą objawy żółtaczki

Mierne wypełnienie naczyń nadtwardówkowch

Kompensacyjnie przyspieszona i wzmocniona praca serca (>100/min, uderzenia kołaczące)

W ciężkich przypadkach zapaść krążeniowa, spadek temperatury ciała porcelanowoblade błony śluzowe, przyspieszona nieregularna praca serca, szmery anemiczne

Objawy choroby podstawowej

Leczenie:

Leczenie choroby podstawowej

Transfuzje krwi

Płynoterapia – r-ry NaCl, Glukoza

Boroglukonian wapnia, witamina C i K

Pełnowartościowa, bogatobiałkowa pasza

U młodych zwierząt podaż Fe

155. Niedobory mikropierwiastków u bydła :

Cu

Funkcje:

-tworzenie osłonek mielinowych

-synteza Hb

-regulatorowa- buduje enzymy

-regulacja syntezy kolagenu, elastyny, melaniny, katecholamin

-wchodzi w skład oksydazy cytochromu c, dysmutazy ponadtlenkowej i celuroplazminy

-przyswajanie i metabolizm Fe

Niedobór częściej występuje u bydła mlecznego, bydło opasowe ma 2x mniejsze zapotrzebowanie.

Obj. zwiastunowe:

-cienkie i odbarwione włosy

-siwienie sierści wokół oczu( okulary miedziowe), u podstawy rogów i na szyi.

Objawy:

-zmniejszony i spaczony apetyt ( lizawość)

-obniżona mleczność

-okresowa niepłodność samic

-niskie przyrosty wagowe

-zwiększona podatność na grzybice skóry

-niedokrwistość ( niewielka do umiarkowanej)

-Choroby układu kostnego, objawy:

~ przygięcie raciczek

~obrzęki stawów i tkanki podskórnej

~zniekształcenie nasad kości śródstopia przez wyrośla kostne

~zmiany podobne do osteoporozy

Inne zespoły chorobowe:

-choroba nagłych upadków bydła- zanik i zwłóknienie mięśnia sercowego, pęknięcie łuku aorty

-choroba biegunkowa bydła

-hemoglobinuria poporodowa

-uwiąd cieląt i bukatów

Diagnostyka:

-spadek poziomu Cu w surowicy do 50-70 µg%

-spadek aktywności celuroplazminy

-w paszy zawartośc Cu pon. 3-10 ppm s.m

Leczenie:

p.o. CuSO4 x 5H2O (0,5- 1% )

lizawki, mieszanki mineralne

i.m. Glicynian Cu, wersenian Cu, dekstran Cu co 3-6 m-cy ( 0,5 mg/kg m.c.) profilaktycznie

nawożenie roślin

Se

Funkcje:

-działanie immunomodulujące

-działa antyoksydacyjnie

-w budowie enzymów i selenoprotein, np. peroksydazy glutationowej

-konwersja tyroksyny do formy aktywnej

-łączenie się z metalami ciężkimi_ zapobiega ich szkodliwemu działaniu w ustroju

Niedobór u bydła:

-PDM

-zatrzymanie łożyska

-zespół biegunkowy cieląt

Objawy:

-zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach i wątrobie

-zmiany naczyniowe

-zanik i zwłóknienie trzustki

-powolny wzrost

-zaburzenia płodności u samic

-zapalenie gr. mlekowego

-osłabiona odp. Humoralna i komórkowa

Zn

Funkcje:

-budowa enzymów (oksydoreduktazy, transferazy, hydrolazy, liazy )

-synteza kolagenu

-hamowanie procesu peroksydacji lipidów

-stabilizacja błon kom.

syntaza hormonu wzrostu i insuliny

-gojenie się ran

-aktywacja wit. A

Przyczyny:

-genetyczne

-duża zaw. kw. Fitynowego, błonnika w paszy

-choroby PP

Objawy:

~ niewielki noedobór :

-utrata apetytu

-zahamowanie wzrostu

-zmainy skórne: rogowacenie, złuszczanie, owrzodzenia, podatność na grzybice, przerzedzenie i rozjaśnienie sierści

-zab. płodności

-zab. metabolizmu wit. A

-zab. funk.trzustki

~silny:

-parakeratoza

-wyprysk twarzowy cieląt

-powolne gojenie się ran

Diagnostyka:

zawartość w surowicy norma 0,8-1 mg/l

oznaczenie aktywności w surowicy enzymów fosfatazy zasadowej i anhydrazy węglanowej

analiza zawartości Zn w paszach

Lecznie:

-p.o. ZnSO4 x 7 H2O, ZnCO4., ZnO, mieszanki mineralne, premiksy

-preparaty parenteralne i.m.

Co

Funkcje:

-regulacja erytropoezy

-aktywator enzymów

-reguluje metabolizm tarczycy

Częściej u owiec

Zespoły chorobowe:

~enzootyczne charłactwo- marazm

-spadek apetytu, lizawość, koprofagia, urynodypsja.

-wychudzenie

-niedokrwistość

-łzawienie

-czsem biegunka

~kołowizna mózgowa

-choroba białej wątroby owiec

Diagnostyka:

-spadek poziomu wit. B12 w surowicy pon. 1 ng/ml

-spadek poziomu Co w surowicy i wątrobie pon. 0,15 ppm

-obniżenie stężnie kwasu metylomalonowgo w moczu

-bad.histopat. :złogi Hb w śledzionie i wątrobie

Leczenie:

-p.o. CoCl2, CoSO4, wit. B12, mieszanki mineralne, premiksy, lizawki

J

Funkcje:

-składnik hormonów tarczycy

-katalizuje reakcje utleniania i redukcji

-hormony tarczycy są potrzebne do prawidłowego rozwoju mózgu i UN

Objawy:

-wole- powiększenie objętości i ciężaru tarczycy – kompensacyjny przerost gruczołu

-osłabienie wzrostu

-zaburzenia rozrodcze u samic

-zmniejszona płodność u samoców

-zmainy na skórze- obrzęki śluzowate

-zmniejszona wydajność produkcyjna

Diagnostyka:

-obniżony poziom PBJ (jod zw. Z białakami), SPJ (jod strącalny) i BEJ (jod ekstrahowany butanolem)

-obniżona zawartośc jodu w tarczycy

Lecznie:

-p.o. KJ, KJO3

-mieszanki mineralne, premiksy

-parenteralnie organiczne związki jodu

Fe

Funkcje:

-procesy odd. kom.

-budowa Hb

-składnik katalazy, peroksydazy, hydroksylazy

Wchłanianie hamowane jest przez:

-fosforany

-szczawiany

-fityniany

-zw. Polifenolowe

-wit. E

Zwiekszona absorpcja:

-wit. C

-Ca

-Cu

Niedobór wyst. u wszystkich gat. zwierząt

Objawy:

~niedobór nieznaczny- głód tkankowy:

-zmniejszony, prewersyjny apetyt- lizawość

-zmniejszone przyrosty

-zmiany troficzne skóry i tkane : zanik brodawek językowych, zajady, odbarwienie wyworów rogowych

-duszność

-osłabienie

-spadek odpornośći

~silny niedobór:

-niedobarwliwa anemia osesków

-niedokrwistość pokrwotoczna

Zwalczanie:

-podawanie i.m. Preparatów Fe

Fe wykazuje antagonizm z Cu i Mn

Mn

Funkcje:

-formowanie matrycy kostnej

-synteza siarczanu chondroityny

Bydło, objawy:

-niepłodność lub zaburzenia płodności

Cieleta:

-wrodzona deformacja kończyn,

-słaby wzrost

-sucha skóra, powłoki skórne tarcą kolor

-rozluźnienie w stawach, karłowatość, brachycefalia, skrócenie kości długich

-rodzą się z bezdechem

Diagnostyka:

-oznaczenie poziomu Mn we krwi

-oznaczenie arginazy i fosfatazy alkalicznej w wątrobie

Leczenie i profilaktyka:

-MnSO4 z paszą

158.Zaburzenia endokrynologiczne u bydła

~ Niedoczynnośc tarczycy

Objawy:

~cielęta:

opóźnienie wzrostu

nastroszenie okrywy włosowej

niepokój

późniejsza dojrzałość płciowa

powstanie wola tarczycowego

w szczególnie ciężkich przypadkach może dochodzić do zastoju krwi w żyle jarzmowej w skutek ucisku przy wejściu do klatki piersiowej

~bydło dorosłe:

-ciche ruje

-ronienia

-przedwczesne i martwe porody

-zatrzymanie łożyska

-opóźniona inwolucja macicy

-spadek popędu płciowego

-opóźnienie dojrzewania plemników w najądrzu

-zmniejszenie ruchliwości plemników

Rozpoznanie:

-obecność wola tarczycowego

-oznaczenie poziomu T3 i T4 w surowicy krwi

-określenie masy tarczycy

-biopsja tarczycy

Poziom hormonów tarczycy u zdrowego bydła:

T3 – 0,1 ug/dl

T4 – 5 ug/dl

Badanie histopatologiczne:

-rozrost z przerost pęcherzyków gruczołowych tarczycy

-ich nabłonek z kubicznego staje się cylindryczny

-koloid słabo wybarwiony, posiada liczne wakuole

-niektóre komórki naskórka ulegają zwyrodnieniu

Leczenie:

-do mleka dla cieląt dodawać 1,5 mg KJ dziennie

-podawanie jod w paszy – 5 mg KJ / zwierzę/ dzień

-podawanie jodu z wodą do picia – 60 mg jodu/ zwierzę/ dzień

-lizawki zawierające 0,01% związków jodu

-pędzlowanie boków nalewką jodową – 4 ml/ zwierzę

-bolusy zawierające jod, selen, kobalt

-duża ilość jodu znajduje się w mączce rybnej, suszonych wodorostach, makuchach

-nawożenie pastwisk – azotan sodu (saletra chilijska)

~moczówka prosta diabetes insipidus

Zespół nieadekwatnego wydzielania ADH

-prowadzi do spadku klirensu wolnej wody i hyponatremii z rozcieńczenia

-rozpoznanie: Na < 130 mEq/l, zagęszczenie moczu >300 mosm/kg

U bydła rozwija się w związku z czynnościowym lub anatomicznym przerwaniem szlaków łączących jądra podwgórza z wypukłością guza popielatego na skutek guzów nowotworowych , zapaleń, urazów mózgu, opon mózgowych, podstawy czaszki, tzw. baziliarka.

Objawy:

-wielomocz: bydło 40-50 l , koń do 100 l na dobę, ciężar właściwy 1.001- 1,002

-odwodnienie, lizawość

-upadki z wyniszczenia

-wykluczyć cukrzyce !

~choroba Basedowa

-wole, wytzreszcz oczu, zaburzenia w UN

-tachykardia

-drżenia mięśniowe, pokarmowy cukromocz, wielomocz

-podwyższenie R-R

-limfocytoza, leukopenia

Leczenie:

-tłumienie tarczycy, naświetlania RTG, strumectomia, karma uboga w tryptofan

U osesków i młodzieży hypotyreoza powoduje znaczne upośledzenie umysłowe, niedorozwój narządu Cortiego, głuchotę, neuropatie obwodową, ataksję móżdżkową.

U dorosłych rozwiaj się jako jedna z 3 postaci:

1.Pierwotna niedoczynnośc tarczycy

2.Niedoczynnośc wtórna z niedoborem TSH

3.Niedoczynność podwzgórzowa z niedoborem TRH

~cukrzyca przeżuwaczy

Występuje rzadko, może przebiegać z objawami hiperglikemii, glukozurii, zab. Gosp. wodno-elektrolitowej. Może pojawiać się okresowo. U bydła wyróżnia się 3 typy:

-typ I spowodowany niedoborem endogennej insuliny

-typ II brak wrażliwości tkanek na insulinę, której poziom jest prawidłowy lub podwyższony

-typ III opóźniona reakcja organizmu na podwyższony poziom glukozy

Do wyst. Choroby usposabia BVD-MD, gruźlica, prszczyca.

Objawy:

-zwiększony poziom glukozy we krwi, zwiększony apetyt

-odwodnienie, utrata elastyczności skóry

-osłabienie motoryki przedżołądków

-zaćma, nieżyt dróg odd.

-hiperglikemia, hiperketonemia, neutrofilia, limfocytopenia, glukozuria

Diagnostyka:

-test obciążenia glukozą po podaniu doustnym lub i.v.

Leczenie:

-insulina w dawkach 1-5 U/ kg m.c. 1-2 x dziennie

-stała kontrola poziomu glukozy we krwi

Pierwotna nadczynność przytarczyc: (hyperparathyroidismus primarius) Stan gdy gruczoły produkują zbyt dużą ilość PTH (łagodne zmiany przerostowe np.gruczolak) , dochodzi do zwiększonego uwalniania Ca z kości i zwiększonego wydalania przez nerki, we krwi można zaobserwować podniesiony poziom Ca. Objawy:-brak apetytu,-wzmożone pragnienie, -częstomocz (zwiększony poziom wapnia blokuje działanie wazopresyny – hormonu powodującego wchłanianie zwrotne wody w cewkach nerkowych), -bóle stawów, -zaparcia, -kamica nerkowa, -kalcyfikacja nerek, - utrata masy kostnej  ------> OSTEOPOROZA !!! ŁAMLIWOŚĆ!!!-choroba wrzodowa żołądka, oporna na leczenie spowodowana tym, że PTH działa pobudzająco na wydzielanie hormonu zwanego gastryną i powodującego wzmożenie wydzielania HCl przez komórki żołądka, który w nadmiarze przyczynia się do powstania wrzodów, Do wystąpienia predysponować mogą preparaty Litu oraz diuretyki tiazydowe (hydrochlorotiazyd, indapamid)

Wtórna nadczynność przytarczyc. (hyperparathyroidismus secundarius) Główną przyczyną jest nieprawidłowe żywienie oraz przewlekła niewydolność nerek. Niedobór Ca w diecie z nadmiarem fosforanów powoduje wzrost PTH. Niewydolne nerki nie przekształcają wystarczającej ilości witaminy D do jej aktywnej formy i w niewystarczającym stopniu wydalają fosforany. W takiej sytuacji powstaje nierozpuszczalny fosforan wapnia i powoduje uciekanie wapnia z krążenia.

Choroby jelit – w przypadku trwałego uszkodzenia śluzówki jelita zaburzone zostają jej funkcje i dochodzi do zahamowania lub znacznego ograniczenia wchłaniania większości niezbędnych substancji odżywczych, w tym także wapnia, co prowadzi do spadku jego stężenia w surowicy i wtórnego pobudzenia przytarczyc do produkcji PTH. Objawy:-wczesne rozluźnienie zębów, -przerost kości czaszki głównie szczęki i żuchwy,-przerost jam nosowych  DUSZNOŚĆ !!!-łamliwość kości, atrofia,

Niedoczynność przytarczyc:(Hipoparathyroidismus)Przyczyną niedoczynności przytarczyc jest ich wrodzony brak lub zanik. Schorzenie takie jest uwarunkowane genetycznie. W obydwu tych przypadkach stwierdza się brak lub znaczny spadek wydzielania PTH.Istnieje jeszcze tzw. niedoczynność rzekoma przytarczyc, w której nie stwierdza się zmniejszenia wydzielania PTH – jego poziom jest prawidłowy lecz brak jest reakcji narządów docelowych tj. nerek i kości na ten hormon. U ludzi schorzenie to nazywane jest zespołem Albright’a. Objawem najbardziej swoistym przy niedoczynności przytarczyc jest tężyczka.

157.Najczęstsze zaburzenia endokrynologiczne u koni

~ cukrzyca

Przyczyny:

-stres, zaburzenia gospodarki hormonalnej, zwiększone wydzielanie adrenaliny

-leki, szczepionki

-produkty sojowe- zaburzają metabolizm

-skłonności genetyczne, przekarmienie

U koni częściej wystepuje cukrzyca typu II niż I.

Objawy jak u bydła.

W diagnostyce można określać we krwi poziom Hb gikoztlowanej- jest to pochodna glikacji Hb A- nieenzymatycznego procesu wbudowywania w Hb glukozy w warunkach podniesionego jej pozoimu. Poziom Hb glikozylowanej odzwierciedla poziom glikemii w okresie 6 tyg. przed wykonaniem badania. Do badania wykorzystuje się krew pełną pobraną na EDTA.

~choroba Cushinga

Występowanie:

-na całym świecie z różną intensywnością

-u koni i kuców wszystkich ras

-w wieku od 7 do 33 roku życia

Przyczyną jest przerost, rozrost lub gruczolak przedniej części przysadki mózgowej

Objawy kliniczne:

-polidypsja/poliuria, polifagia

-osowiałość, problemy z rozrodem, nawracające infekcje

-zaniki mięśniowe, wychudzenie

-wytrzeszcz gałekj ocznych

-ślepota, niezborność, owrzodzenie błon śluzowych

-przewlekły ochwat, hirsutyzm, hiperidrosis

Diagnostyka:

-test hamowania deksametazonem- u koni zdrowych po podaniu dexametazonu spada poziom kortyzolu i utzrymuje się pon. wartości wyjściowych do 24 h od podania. U koni chorych poziom kortyzolu nie zmienia się lub niewielkie obniżenie i szybki powrót do stężenia wysokiego.

-test tolerancji glukozy _ konie zdrowe szybki wzrost stężenie glukozy i powrót do wartości wyjściowych po 1,5 h, konie chore powrót do wartości wyjściowych opóźniony

-test tolerancji insuliny- u koni chorych po podaniu insuliny brak wyraźnego obniżenia poziomu glukozy.

Leczenie:

-pergolid( agonista dopaminy)

-alternatywnie bromokryptyna (agonista dopaminy) lub cyproheptadyna( agonista serotoniny)

~u koni występuje też moczówka prosta i choroba Basedowa- objawy jak u bydła

~Niedoczynność tarczycy

Przyczyny:

-nadmiar jodu w paszy (efekt Wolff’a- Chainkoff’a)

-okresowy niedobór jodu w paszy

-zbyt duża ilość azotanów w paszy lub w wodzie

-skażenie paszy grzybami, które wytwarzają toksyny hamujące wydzielania hormonów

-niedożywienie klaczy w czasie ciąży

-dodatek roślin krzyżowych w paszy (kapusta, rzepa, brukiew, rzepak, rzepik)

Objawy kliniczne – konie dorosłe:

-nadmierne otłuszczenie, nadwaga

-opóźniona sezonowa wymiana okrywy włosowej, nieprawidłowa okrywa włosowa, częste występowanie dermatoz

-senność, brak reakcji na bodźce

-zmniejszona tolerancja na wysiłek, a także sprawność szczególnie u koni sportowych

-częste pojawianie się ochwatu

-mięśniochwat, sztywność powysiłkowa mięśni

-zaburzenia rozrodu

-u koni dorosłych wole tarczycowe występuje b. rzadko

Źrebięta:

-niedojrzałość noworodków, ich osłabienie uniemożliwiające wstawanie i ssanie

- jedwabista, delikatna okrywa włosowa

-przykurcze i przerwanie ścięgien

- nadmierna ruchomość stawów dalszych odcinków kończyn

- wady zgryzu

-wole tarczycowe

Rozpoznanie:

-wywiad, badanie kliniczne

-badania laboratoryjne

-test stymujacji TSH lub TRH

Badania laboratoryjne – oznaczenie poziomu T3 i T4 w surowicy krwi.

Konie dorosłe:

T3- 0,8 nmol/l

T4- 20 nmol/l

Źrebięta noworodki:

T3- 15 nmol/l

T4- 350 nmol/l

Leczenie: preparaty zawierające tyroksynę

~Nadczynność tarczycy

Objawy kliniczne:

-spadek masy ciała przy jednoczesnym zachowaniu apetytu

-hipertermia

- tachykardia

-zaburzenia zachowania, nadreaktywność

- polifagia

-lokalne wyłysienia, przerzedzenia okrywy włosowej

Przyczyny: gruczolak lub gruczolakorak tarczycy

Diagnostyka:

-objawy kliniczne, badania laboratoryjne, test hamowania T3, biopska tarczycy

Leczenie:

-chirurgiczne usunięcie płatat tarczycy chorobowo zmienionego

-propylotiouracyl

159. Hipoglikemia

Hipoglikemia (inaczej niedocukrzenie) ( hypoglycaemia) – stan, w którym ilość glukozy (poza żyła wrotna ) spada poniżej normy.

Przyczyny:

+egzogenne:

-niedożywienie lub głodzenie

-względne lub bezwzględne przedawkowanie insuliny

-znaczny wysiłek

+hipoglikemia na czczo

-insulinoma lub inne nowotwory

-ektopowe wydzielanie jednego z peptydów insulinopodobnych

-niewydolność wątroby, niewydolność kory nadnerczy

-choroby nerek powodujące glukozurię

+poposiłkowa- wczesny okres cukrzycy

Leki hipoglikemizujące:

-pochodne sulfonylomocznika

-biguanidy

-wanadium

Objawy

ze strony układu przywspółczulnego:

silne uczucie głodu

osłabienie

nudności i wymioty

ze strony układu współczulnego:

niepokój

zlewne poty

tachykardia

drżenie i wzrost napięcia mięśniowego

rozszerzenie źrenic

ze strony ośrodkowego układu nerwowego:

"endokrynny zespół psychotyczny" (depresja, dysforia, splątanie, zaburzenia koncentracji)

zaburzenia koordynacji ruchowej

wystąpienie prymitywnych automatyzmów

drgawki pozaczaszkowe

objawy ogniskowe

senność

śpiączka

podwójne widzenie

zaburzenia oddechu

zaburzenia krążenia.

Skutki zdrowotne

Skutki zdrowotne hipoglikemii mogą być bardzo poważne, znaczny spadek poziomu cukru we krwi może być nawet przyczyną śmierci - wstrząsu hipoglikemicznego. . Mózg potrzebuje glukozy a nie ma możliwości magazynowania jej. Spadek dostawy cukru do mózgu powoduje znaczne zaburzenia w jego pracy, a nawet obumieranie. Proces destrukcyjny dotyka najszybciej kory mózgowej, a następnie hipokampu oraz innych struktur mózgu, co zagraża zdrowiu i życiu organizmu. Bezpośrednią odpowiedzią organizmu jest zwiększenie przepływu krwi (adrenalina) i zwiększenie wchłaniania glukozy do tkanek.

Leczenie:

Podstawą leczenia jest usunięcie przyczyny. W wielu przypadkach można tego dokonać zachowawczo stosując odpowiednią dietę lub leki.

W przypadku lekkiej hipoglikemii podaje się glukozę lub sacharozę doustnie w formie krystalicznej lub w roztworze

W przypadku ciężkiej hipoglikemii podaje się 40% roztwór glukozy dożylnie, a następnie wlew 5% roztworu glikozy.

Jeśli nie można podać dożylnie glukozy podaje się domięśniowo glukagon a następnie po wybudzeniu doustnie glukozę. Należy jednak pamiętać, że podanie glukagonu jest nieskuteczne w przypadku wyczerpania zapasów glukozy w organizmie.

Reakcja organizmu - kontregulacja []

Organizm nie pozostaje obojętny na spadek poziomu cukru we krwi - w zwykłych sytuacjach nie dopuszcza do hipoglikemii, poprzez dozowanie glukagonu. Jednak w przypadku znacznego spadku poziomu glukozy do akcji wkracza wiele hormonów, które starają się podnieść cukier. Szybkość ich działania jest jednak zróżnicowana, co powoduje efekt zwany "odbiciem" (dobrze znany cukrzykom), czyli hiperglikemią nawet do dwunastu godzin po niedocukrzeniu.

adrenalina - powoduje uwalnianie glukozy z glikogenu, aktywację produkcji cukru przez niektóre białka, wstrzymanie produkcji insuliny (u osób ze sprawną trzustką)

Adrenalina powoduje drżenie rąk,drgawki, przyspieszone bicie serca, drażliwość

glukagon - uwalnia glukozę z glikogenu, aktywację produkcji acetonu w wątrobie (stąd tzw. aceton głodowy)

kortyzol - powoduje rozpad białek i tłuszczów, które mogą być użyte jako materiał energetyczny (proces zachodzi w wątrobie), zmniejsza zużycie glukozy w komórkach

somatotropina (hormon wzrostu) - zmniejsza zużycie glukozy i powoduje rozpad białka. Działa powoli, więc to właśnie on powoduje następującą dopiero po wielu godzinach hiperglikemię.

Różnicowanie z padaczką i udarem mózgu.

160. Zaleganie jako objaw polietiologiczny ( źródło; Choroby wewn.i chirurgia bydła)

Pod pojęciem tym należy rozumieć stan, w którym bydlo nie może się podniesc. Nie jest to zatem jednostka chorobowa, a objaw choroby podstawowej. Przyczyną zalegania może być wiele chorób o ciężkim przebiegu.

Zaleganie z zachowana świadomością i niezmienionym lub nieznaczine zmienionym stanem ogólnym:

Zaburzenia metaboliczne: z ograniczeniem czynności nn./mm. :hipofosfatemia, hipokalcemia, hipokaliemia

Uszkodzenia narządu ruchu:

-na skutek zaburzeń przemiany materii: ‘rozjechanie’ się tylnych konczyn, upadanie, dlugie lezenie na twardym podłozu i wynikające z tego uszkodzenia mm. :martwica niedokrwienna mięsni uda, przerwanie ciągłości mięśni przywodzicieli, przerwanie mm. Gastrocnemicus lub fibularis tertius, zwichnięcie stawu biodrowego, złamania miednicy, k.udowej, k.piszczelowej, porażenia nn.ischiadicus, femoralis, peroneus.

-na skutek ciężkiego porodu: urazy kręgosłupa, zichnięcie stawu krzyżowo-biodrowego, zmiażdżenie nn. Miednicy, złamanie k.krzyzowej, złamania miednicy, pekniecie spojenia łonowego

Na skutek przyczyn psychogennych: strach, opór zwierzęcia.

Zaleganie z zachowaną świadomością i z wyraźnie zaburzonym stanem ogólnym

Na skutek ciężkich chorób jamy brzusznej: zmiażdżenie lub rozerwaie jelit, uogólnione zapalenie otrzewnej na skutek ret.per traum. Lub perforacji wrzodu trawienca, volv ulus abomasi, utrata krwi na skutek peknieci a. uterina lub a. vaginalis.

Na skutek intoksykacji/wstrząsu w wyniku endometritis puerperalis, mastitis paralytica

Na skutek bolesnych chorób racic w okresie okołoporodowym np. ochwat poporodowy

Zaleganie z zaburzoną świadomością

Z porazeniem wiotkim: porażenie okołoporodowe na tle hipokalcemii, śpiączka wątrobowa

Z porażeniem spastycznym: tężyczka natle hipomagnezemii, ewentualnie w połączeniu z postacią nerwową ketozy.

161. Owrzodzenia przewodu pokarmowego koni

Owrzodzenie błony śluzowej przełyku

Etiologia: powstaje na skutek ucisku ciał obcych na błone sluzowa, zranień, jak również obecności w świetle przełyku larw Gastrophilus.

Objawy: w wyniku choroby może rozwijac się przewlekly skurcz przełyku, a w konsekwencji rozszerzenie przełyku w odcinku doczaszkowym. Zaburzenia w strukturze narzadu obserwuje się po lewej stronie szyi, w momencie gdy zwierzę przyjmuje wodę. Obecność wrzodów lub larw pasożytów potwierdza się badaniem endoskopowym i rtg( przy równoczesnym podaniu srodka kontrastowego)

Leczenie: jeśli przyczyną powstania owrzodzeń są larwy Gastrophilus należy stosowac iwermektyne, zaleca się także podawanie zwierzeciu pólplynnego pokarmu przez 8-14 dni.

Wrzody żołądka

Wrzody żołądka ( wrzodziejące gastropatie, equine gastrin ulcers syndrome= EGUS) są rozpoznawane często u źrebiąt, ale występują także u dorosłych koni. Wyróżnia się:

Wrzody bezobjawowe( ciche)

Wrzody objawowe (aktywne)

Wrzody perforujące

Niedrożności odźwiernika lub dwunastnicy w następstwie tworzenia blizn przy wrzodach.

Etiologia i patogeneza: w patogenezie choroby wazna role odgrywa dzialanie kwasow na blonę śluzową żołądka. Dalszymi ważnymi czynnikami są;

-predyspozycja genetyczna ( konie pelnej krwi)

-nastepstwa stosowania leków ( np.: długie leczenie kortykosterydami lub nlpz jak fenylbutazon)

-czynniki stresowe( tening, transport nienawykłych do tego zwierząt, obciążenia podczas treningów) stresory żywieniowe, jak jednostronne, bogate w mieszanki treściwe żywienie, okresy głodu, utrzymywanie w boksie)

- kolki jelitowe

-zakażenia

- pasożyty ( np. inwazja Gastrophilus spp., lub Habronema spp.)

Jeżeli występują wszystkie te czynniki, znaczenie ma nierównowaga pomiedzy mechanizmami ochronnymi a czynnikami agresywnymi, które uszkadzaja błonę śluzową. Za dominujące czynniki agresywne uważa się : bezpośrednie działanie HCl, pepsyny, maślanu, propionianu i octanu na bł.śluz. nie zawierająca gruczołów. Uszkodzenia o różnej głębokości znajdują się przede wszystkim w worku ślepym i wzdłuż krawędzi strzępiastej, niekiedy także w trzonie i jamie odźwiernika.

Objawy i rozpoznanie: Chooba wrzodowa żołądka i dwunastnicy u dorosłych koni nie jest tak dobrze zbadana jak u źrebiąt. Charakteryzuja ja nastepujące objawy:

-przewlekle i powracające kolki

-zmniejszony i/lub wybiórczy apetyt

-zły stan ogólny, przewlekła biegunka, wychudzenie

-kolki w okresie około posiłkowym, zgrzytanie zębami, odbijanie

- slinienie, reflux

-zmniejszona wydolność

-powracające zatkanie okręznicy

Rozpoznanie na podstaiw objawów klinicznych i gastroduodenoskopii. Należy przy tym odnieść wyniki badania endoskopowego do objawów klinicznych. Rozpoznania można też dokonac na podstawie oznacznia dwucukru- sacharozy w moczu. Po doustnym podaniu sacharoza jest wchłaniana przez uszkodzona blone sluzowa i wydalana jdynie przez nerki.

Diagnostyka róznicowa: choroby zębów, ww.powietrznych, przełyku, oraz choroby żołądka na innym tle.

Leczenie: 1. Hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego: blokada antagonistami rec. H2 np. cymetydyna lub ranitydyna. Blokada enzymu niezbędnego dla funkcjonowania pompy protonowej np. omeprazolem-zmniejszenie koncentracji H+ w żołądku.

2.Środki alkalizujące: np. węglan wapnia, wodorotlenek magnezu

3.Środki osłaniające błonę śluzową: np. sukralfat

162. Choroby przewodu pokarmowego świń

(wykład)

- choroby jelit cienkich do 10 dni po odsadzeniu- E.coli, u starszych- Salmonella

- różny obraz kliniczny zależny od środowiska, żywienia, higieny

-50% może ulec zakażeniu, śmiertelność 10 %

-wyniszczenie z zaniku kosmków jelitowych!

-colitis, ileitis, Lawsonia intracellularis

- niespecyficzne zapalenie jelita grubego –niewłaściwe żywienie (soja, pasza rozdrobniona) brak kw.pantotenowego, pasożyty, rotavirusy

- martwicze zapalenie jamy ustnej- Fusobacterium nacrophorum, mierna gorączka, skuteczne w leczeniu- oksytetracykliny

- zespół chudej lochy- polietiologiczny, wychudzenie, śluzówki blade, apetyt słaby, zaburzenia rozrodu

- jelitowy zespół krwotoczny- skarmianie duża ilością serwatki, wzdęcia spowodowane nadmierna fermentacja, alergia na białko, Clostridia, mechaniczny skurcz jelit

Wrzody żołądka

-Część przełykowa lub trzon H.pylori

-stres, pasożyty

-żywienie(pasza rozdrobniona, wysoki poziom NKT)

-brak paszy objętościowej

- poodsadzeniowy zespół wyniszczający

163. Hiperwitaminoza D

Jest to zwapnienie tkanek miękkich(wsierdzie, naczynia wieńcowe serca, nerki, czasami tez płuca) powodowane nadmiernym doustnym lub pozajelitowym podawaniem witaminy D2, D3 bądź też ich metabolitów, objawiające się klinicznie apatią, osłabieniem krążenia i układu oddechowego i wielomoczem. Opis łącznej hiperwitaminozy A/D3 przedstawiony zostanie jako ‘choroba hien’

■ Występowanie, przyczyny, patogeneza. Opi­sane poniżej objawy o różnym nasileniu obserwo­wano u krów mlecznych w trakcie badań nad za­pobieganiem porażenia poporodowego poprzez podawanie wysokich dawek witaminy D, lub jej metabolitów" (rozdz. 12.3.1); szczególnie wraż­liwe na takie działanie były krowy w zaawanso­wanej ciąży (na miesiąc przed wycieleniem). Jed­norazowe pozajelitowe podanie witaminy D, w dawce > 15 * 106 j.m. (lub > 10-krotne doustne podanie 10-20 x 106 j.m. witamin} Djdzień) pro­wadzi do wzmożonego wchłaniania jonów wap­nia z jelit. To powoduje utrzymującą się hiperkal- cemię i hiperfosfatemię oraz przejściowy stan hi- pomagnezemii, podczas gdy w surowic}' znacznie wzrasta poziom metabolitów witaminy D. Skut­kiem tego jest przemiana substancji międzykomór­kowej w mniej lub bardziej niebezpieczne ogni­ska zwapnień umiejscowione w układzie serco- wo-naczyniowym, w nerkach, a także, w niektó­rych przypadkach, w płucach. Przebieg choroby zaostrza karmienie paszą bogatą w wapń. a ubogą w fosforan}* i magnez, lub też dożylne podawanie roztworów soli wapnia.

Objawy, przebieg. Po dożylnym lub domięśniowym podaniu zbyt wysokich dawek witamin} D, można obserwować wstrząsopodobne objawy nie­tolerancji (drżenia, ataksja. przyspieszenie tętna i oddechów, częste oddawanie kału i moczu), które jednak z reguły ustępują w przeciągu pół godziny. W 2-3 tygodnie po przedawkowaniu witaminy D, łub jej metabolitów pojawiają się objawy zatrzy­mania produkcji mleka, braku łaknienia, osowiało­ści. utraty masy ciała, szorstkości okrywy włoso­wej. duszności wydechowej, częstoskurczu i koła­tania serca i/lub zaburzeń rytmu jego pracy, zwięk­szonego pragnienia, częstomoczu oraz zgęstnienia mas kałowych: choroba może prowadzić do: ogól­nego osłabienia, zalegania z okresowym kręczem szyi, odmą podskórną w okolicy szyi i klatki pier­siowej. a także do śmierci. W surowicy stwierdza się wyraźnie podniesione poziom) jonów wapnia i fosforanów nieorganicznych.

Wielokrotne podawanie witaminy D, w dawce ł x 106 j.m./zwierzę/dzień ma toksyczny wpływ na cielęta, przy czym obok objawów wspomnianych po­wyżej obserwuje się także: wypadanie włosów, wi­doczne tętno na żyle jarzmowej, biegunkę, opóźnie­nie wzrostu, sztywność chodu i szybkie męczenie się.

Badanie sekcyjne. Sekcja wykazuje zwapnienia obecne pod wsierdziem (przedsionki i komory) oraz pod warstwą wewnętrzną (intima) naczyń wieńco­wych i przysercowych odcinków dużych pni naczy­niowych (aorta wraz z jej odgałęzieniami); poza tym niezmieniona intima aorty jest znacznie pofałdowa­na . Przekrój poprzeczny dużych pni tętniczych nie jest kolisty, lecz płasko-owalny, a w trakcie przecinania naczynia trzeszczą pod no­żem. W rdzeniu nerki obserwuje się mętnoszare, pro­mieniście układające się prążki (złogi wapnia w ka­nalikach zbiorczych), a w kielichach nerkowych spo­tyka się często konkrementy wapniowe, W znacznie zaawansowanych przypadkach szkielet łącznotkankowy niezapadających się płuc jest stwardniały i trzeszcz) przy omacywaniu narządu, a w tkance śródmiąższowej widoczne są często ogniska roze­dmy. Jeżeli przyczyną choroby była domięśniowa iniekcja witaminy D w miejscu iniekcji obserwuje się także ogniska zwapnienia. W preparatach histo­logicznych można prześledzić układanie się złogów wapnia od położonych tuż pod intima aż do sięgają­cych do media. której włókna elastyczne są w części zdegenerowane.

Rozpoznanie. Zdiagnozowanie hiperwitaminozy D u żywego zwierzęcia jest w zasadzie możliwe jedy­nie w przypadku wiedzy o nieprawidłowym jej poda­waniu. dlatego też z reguł) choroba ta rozpoznawana jest pośmiertnie, w oparciu o zaobserwowane ogniska zwapnień tk.miękkich. W rozpoznaniu różnicowym należy przede wszystkim pamiętać o enzootycznej kalcynozie. Również w przebiegu paratuberkulozy często obserwuje się takie ogniska w miażdżycowo zmienionych ścianach naczyń.

Leczenie. Nie jest znany skuteczny sposób leczenia.

Zapobieganie. Stosowanie prawidłowych dawek Wit. D, szczególnie przy podawaniu jej cielętom oraz przy zapobieganiu porażeniu poporodowemu z niedoboru Ca.

166. Choroby serca i worka osierdziowego

Zapalenie wsierdzia

Patogeneza:

•Choroba występuje sporadycznie

•Chorują konie w każdym wieku (młode oraz o osłabionym układzie odpornościowym częściej)

•Bakteryjne w zależności od występowania ich w danym środowisku (paciorkowce)

•Odczyn alergiczny

•Zmiany lokalizują się głównie w prawej komorze, bakterie zatrzymują się na zastawkach i mogą powodowa c ich uszkodzenie (zastawka aorty i mitrialna)

Objawy:

•Spadek m.c.

•Nawracająca podwyższona temperatura

•Anoreksja

•Depresja

•Zmienna kulawizna

•Wzrost liczby tętna

•Rozstrzeń mięśnia sercowego

•Arytmia

•Szmery wewnątrz sercowe

•Obrzęki kończyn

•Wodobrzusze

•Choroby ogólne: zapalenie stawów, zapalenie naczyń,nephritis, zator płucny,

•Obrzęk płuc

•Bad. Laboratoryjne:

-anemia

-hyperproteinemia

-podwyższony stężenie fibrynogenu

-leukocytoza

-neutrofilia

Diagnozę stawiamy na podstawie:

Badanie kliniczne

-osłuchiwanie

-opukiwanie

•Badanie laboratoryjne.

•Echo serca

•Doppler

Leczenie:

•antybiotyki zgodne z antybiotykogramem

•penicylina potasowa 22,000-44,000 IU/kg co 6h

•gentamycyna: 3,3mg/kg i.v co 8h

•erytromycyna: 20mg/kg i.v lub per os co 6h

•rifampicyna 5-10mg/kg co 12 per os

•Leczenie trwa od 4 do 8 tyg. W zależności od objawów, toksyczności danego antybiotyku, reakcji konia na leczenie

Zapalenie osierdzia:

Patogeneza:

•Choroba występuje rzadko i zwykle towarzyszy innym (np.zapalenie wsierdzia)

•Powikłanie po grypie koni (wirus)

•Wtórne przy zapaleniu płuc i opłucnej (bakterie)

•Aseptyczne zapalenie osierdzia (etiologia nieznana)

•Penetracja ciała obcego z przewodu pokarmowego

•Nowotwory

Objawy:

•Podwyższona ciepłota

•Kolki

•Depresja

•Anoreksja

•Tachypnoe

•Bolesność klatki piersiowej

•Podwyższona liczba tętna oraz jego niemiarowość

•Zapaść krążenia

•Nagły zgon

Diagnoza:

•Badanie kliniczne

-Osłuchiwanie- słyszalne tarcia , jeśli nagromadzi się duża ilość płynu w osierdziu wówczas słyszalne pluskania (tamponada)

•Badanie laboratoryjne (niespecyficzne)

-hyperproteinemia, wzrost fibrynogenu, neutrofilia, leukocytoza

•RTG- powiększona sylwetka serca, zmniejszony kąt sercowo-przeponowy

•USG- płyn (tamponada)

•EKG- obniżony załamek QRS

-podwyższony załamek ST (ale to może być wynik tachykardii)

Leczenie:

•Zależy od czynnika sprawczego

•Pericardiocenteza- ważna we wszystkich przypadkach zapalenia osierdzia

•Jeśli aseptyczne: nakłucie, płukanie oraz dexamentazon w dawce przeciw zapalnej

•Jeśli septyczne: antybiotyki

Pericardiocenteza:

•Jest to nakłucie worka osierdziowego w celu upuszczenia płynu-zlikwidowanie tamponady

•Wykonuje się ten zabieg wcześniej ustalając miejsce w kłucia przy pomocy USG

•Miejsce wkłucia szykujemy jak do zabiegu chirurgicznego

•Wkłucie wykonujemy po lewej stronie w piątej przestrzeni międzyżebrowej na wysokości …

•Nakłucie powinno być powtarzane przez kilka kolejnych dni aż do momentu w którym zostanie mniej niż 1litr płynu

•Przy każdym nakłuciu wykonujemy dodatkowo płukanie osierdzia oraz analizę płynu

Choroby mięśnia sercowego- przyczyny
•Choroba często występująca

•Uszkodzenie mięśnia sercowego lekami (antybiotyki)

•Ischemia

•Hypoxia

•Zakażenie (bakterie, wirusy)

•Metale ciężkie

•Uraz

•Nie zbilansowane żywienie

•Problemy metaboliczne

•Choroby wsierdzia

•Choroby osierdzia

•Idiopatyczne

•nowotwory

•powikłanie po grypie

•Wędrówka pasożytów

Objawy:

•Wzrost ciepłoty ciała

•Przyspieszone tętno

•arytmia

•anoreksja

•Szybkie męczenie się

•Ataksja

•Duszność

•Sinica

•Zapaść krążenia

•Nagła śmierć

Diagnoza:

•Choroba jest ciężka do zdiagnozowania

•Koń może chorować bez objawowo

•USG i EKG nie dają jasnego obrazu

•Biopsja mięśnia sercowego daje pełny wynik

Leczenie:

•Objawowe

•Minimum 4 tygodnie odpoczynku w boksie

•Choroba ma często nawrotowy charakter lub ulega powikłaniu

•Możliwe jest w niektórych przypadkach całkowite wyleczenie

•Zdarza się również nagła śmierć.

167. Choroby zatok

Zapalenie zatok (Sinusitis)

Patogeneza:

najczęściej rozwija się wtórnie w wyniku zapalenie błony śluzowej gardła, krtani, nosa

zmiany nowotworowe

uszkodzenia mechaniczne

jeżeli rozwija się w obrębie zatok szczękowych powodem może być pierwotna choroba zębów

Zapalenie zatoki szczękowej

Patogeneza:

najczęściej w wyniku pierwotnej choroby zębów policzkowych (1 ząb przedtrzonowy)

Objawy:

śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z nosa

jednostronny wypływ z nosa, często zbity, zawierający grudki o nieprzyjemnym, próchniczym zapachu

okoliczne węzły chłonne powiększone i bolesne

osowiałość

powiększenie zarysu kości szczękowej

zapalenie spojówek i obrzęk trzeciej powieki

bolesność okolicy szczękowej przy omacywaniu

Rozpoznanie:

omacywanie okolicy zatoki szczękowej- powiększenie i bolesność

RTG w projekcji bocznej- widoczne wyraźne zacienienie w obrębie zatoki szczękowej, w razie gromadzenia się płynu widoczna linia płynu

Badanie endoskopowe z użyciem elastycznego endoskopu

Lekocytoza, neutrofilia- ma to jednak małe znaczenie diagnostyczne

Leczenie:

przede wszystkim dokładna kontrola uzębienia i ewentualne usunięcie przyczyny pierwotnej

antybiotykoterapia

inhalacje z niedrażniących, izotonicznych roztworów mogą zapobiec powstawaniu ropniaków

płukanie chorej zatoki izotonicznym roztworem soli o temp. zbliżonej ciału(przez otwór nawiercony w kości szczękowej)

wprowadzenie do zatoki subst. o działaniu antybiotykowym np. niedrażniącego błon śluzowych roztworu jodu

Zapalenie zatoki czołowej

Patogeneza:

występuje bardzo rzadko

wtórnie przy zapaleniu zatoki szczękowej

urazy mechaniczne które perforują kości w tej okolicy

nowotwory tej okolicy

Objawy:

śluzowy, śluzowo-ropny, czasem krwisty wypływ z nosa

okolica ta jest bolesna

odgłos opukowy stłumiony

w przypadku ropniaka deformacja struktur kostnych

Rozpoznanie stawiamy na podstawie objawów klinicznych oraz badania RTG.

Leczenie:

antybiotykoterapia ogólna

miejscowe rozgrzewanie tkanek

w przypadku zmian ropnych konieczne jest wykonanie trepanacji oraz płukania

Choroby zatoki klinowo-podniebiennej:

najczęściej występuje w przebiegu przewlekłego zapalenia zatoki szczękowej, sprzyja temu podniesione ciśnienie wewnątrz zatoki szczękowej

drogą postępowania zakażenia jest otwór szczękowo-podniebienny

klinicznie widoczne tylko wtedy gdy zaburza funkcjonowanie nerwów mózgowych

podejrzenie zapalenia zatoki klinowo-podniebiennej stawia się w przypadku zapalenia opon mózgowych, wytrzeszczu gałek ocznych, utraty wzroku, atrofii brodawki nerwów wzrokowych wystepujących łacznie z zapaleniem zatoki szczękowej

najszybszą i najpewniejszą diagnozę można przeprowadzić tylko przy pomocy rezonansu magnetycznego

168. Choroby krtani i tchawicy

Zapalenie błony śluzowej krtani (Laryngitis)

Do najczęstszych przyczyn należą zakażenie wirusowe: wirus grypy, herpeswirus, wirus zapalenia tętnic, a także bakterie- głównie paciorkowce. Przyczyna zap. krtani mogą być również urazy krtani powodowane przez nieumiejętne zakładanie sondy, endoskopu lun urazy mechaniczne.

Patogeneze:

obrzęk -> ograniczenie przepływu powietrza, powstają nieprawidłowe szmery

podrażnienie receptorów -> kaszel

Objawy:

kaszel, świst krtaniowy

bolesność okolicy krtani przy omacywaniu

utrudnione, bolesne połykanie

osowienie, zmniejszony apetyt, przyspieszony oddech, wzrost ciepłoty

ostre zapalenie z dużym obrzękiem może powodowac duszność

Leczenie:

zapewnienie spokoju

powikłania bakteryjne leczyć antybiotykami

Obrzęk krtani

Główną przyczyną są reakcje zapalne i alergiczne, a także kontakt z substancjami drażniącymi np. dymami.

Objawy:

niepokój zwierzącia

wdechowy świst krtaniowy

kaszel

przyspeiszone i utrudnione oddychanie

sinica błon śluzowych w ciężkich stanach

zaburzenia świadomości i dusznośc prowadząca do zejścia śmiertelnego

Leczenie:

preparaty steroidowe i.v.

preparaty antyhistaminowe

w ostrych stanach tracheotomia

Nowotwory krtani

Do najczęściej występujących należą brodawczaki, rak płaskonabłonkoowy, gruczolak, włókniak i chrzęstniak. Zaburzają one prawidłowy przepływ powietrza i powodują powstawanie patologicznych szmerów. Może pojawić się wypływ z nosa i nieprzyjemny zapach w przypadku rozpadu takich guzów. Objawy jak wyżej. Leczenie operacyjne. Rokowanie ostrożne gdyż zmiany takie często się odnawiają.

Zapalenie błony śluzowej tchawicy

Przyczyny:

wirusowe i bakteryjne

urazy mechaniczne: zakładanie sondy, endoskopu, rury intubacyjnej, ciała obce, zabiegi operacyjne

Objawy:

kaszel

nasilony szmer tchawiczy

wypływ śluzowy lub śluzowo-ropny z nosa

Leczenie- zależnie od przyczyny:

usunięcia ciała obcego

antybiotykoterapia (penicylina + streptomycyna)

Nowotwory tchawicy

Najczęściej są to chrzęstniaki lub włókniaki. Występują jednak bardzo rzadko. Objawy podobne jak przy zapaleniu tchawicy. Leczenie operacyjne.

170. Choroby nerek u bydła

Niewydolność nerek

Powstaje w przebiegu ciężkiej kwasicy żwacza lub ketozy, a także w skutek czynnościowego uszkodzenie nerek np. tła zakaźnego. Do głównych objawów klinicznych należą polidypsia i poliiuria, początkowo może się również pojawiać skąpomocz. We krwi obserwujemy przede wszystkim hyperkaliemię. Ciężar właściwy moczu jest bardzo niski, a jego barwa jest wodojasna. Przy przewlekłej niewydolnośći nerek zwierzęta chudną, włos staje się matowy, nastroszony. Przy długotrwale utrzymujących się objawach może dochodzić do mocznicy. W czasie leczenia należy zapewnić zwierzęciu dietę niskobiałkową lekkostrawną oraz dostęp do wody do picia. W fazie utraty elektrolitów można zwierzęciu podawać chlorek potasowy z glukozą dożylnie.

Zapalenia nerek: kłębkowe, odmiedniczkowe i śródmiąższowe

Przyczyny zapaleń nerek u bydła są takie same jak w przypadku małych zwierząt z tym wyjątkiem, że zwierzęta takie są poddawane ubojowi z konieczności. W sporadycznych przypadkach, u sztuk cenniejszych podejmowane jest leczenie. Głównie podaje się leki moczapędne np. Furosemid, a także podaje płyny dożylnie by niedopuścić do rozwinięcia się niewydolności nerek oraz mocznicy.

175. Miopatie u koni (prezentacje).

Miopatia - choroba zwyrodnieniowa mięśni.

Podział miopatii

Miopatie pierwotne (właściwe) - proces chorobowy rozpoczyna się we włóknach mięśniowych, nie jest poprzedzony zmianami w tkance łącznej i połączeniach nerwowo­-mięśniowych.

1. miopatie wrodzone - uwarunkowane genetycznie,

2. miopatie metaboliczne, żywieniowe

a) miopatie powvsiłkowe:

mięśniochwat porażenny koni,

sztywność koni wyścigowych (tying up),

miopatie z pojmania u dzikich zwierząt,

miopatie zwierząt spłoszonych (bydło, owce)

b) miopatie alimentarne - PDM i jej odmiana choroba żółtego tłuszczu, występują enzootycznie prawie u wszystkich gatunków zwierząt na tle niedoboru wit. E i Se, uspasabiająco działa nadmiar nienasyconych kwasów tłuszczowych, szybki wzrost, nadmierny wysiłek i stres środowiskowy

3. miopatie stresowe, które mogą wystąpić w zmiennych postaciach.

a) ostry zespół stresowy świń - PSS (porcie stress syndrome)

b) syndrom PSE (Pale soft exudative), DFD (dry form dark),

c) martwica mięśni grzbietu (MAG) – choroba bananowa

d) stresowe kardiomiopatie.

Miopatie wtórne (objawowe) - proces chorobowy we włóknach mięśniowych poprzedzony wcześniejszymi zmianami w nerwach, naczyniach, tkance łącznej.

Wyróżniamy:

1. zapalenie mięśni,

2. miopatie toksyczne (np. zatrucie łubinem),

3. miopatie neurogenne (choroby wirusowe),

4. miopatie niedokrwienne (ischemiczne),

5. miopatie polekowe

MIĘŚNIOCHWAT PORAŻENNY KONI (mioglobinuria paralitica equorum)

Pierwotna miopatia tła metabolicznego

Rozwija się przy innych chorobach np. zły transport przy ochwacie

Większe ryzyko przy zmiennej pogodzie (większe zapotrzebowanie na energię)

Może też wystąpić u bydła i psów

Głównie u zwierząt dorosłych 10-12 lat

Dochodzi do zwyrodnienia dużych grup mięśni poprzecznie prążkowanych, przede wszystkim kończyn miednicznych, okolicy lędźwiowo-krzyżowej, rzadziej kończyn piersiowych, sporadycznie przepony i mięśnia sercowego

Może towarzyszyć chorobom wirusowym np. grypie koni, lub EHV-1

Występuje u zwierząt używanych do ciężkiej pracy, które po okresie postoju znowu są narażone na duży wysiłek (bez zmian żywienia) tzw. choroba poświąteczna

W wyniku obciążeń, do których zwierzę nie przywykło (pętanie przed kastracją, rozczyszczanie kopyt)

Choroba ma charakter nawrotowy i może występować kilka razy w roku w predysponowanego osobnika

Podczas wysiłku glikogen=>glukoza, przy dużym zapotrzebowaniu nastpuje glikoliza beztlenowa, nadmiar kw mlekowego gromadzi się w mięśniach i powoduje degenerację białka oraz zaburzenia gospodarki wod-elektr (ściągnięcie wody aby wyrównać stężenie kwasu=>włókna pęcznieją i pękają=>zwolnienie i zatrzymanie krążenia w mięśniach=>niedotlenienie=>zwyrodnienie mięśni=>uwalnianie mioglobiny)

Kwasica metaboliczna

Zagęszczenie krwi prowadzące do wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

Spadek pH moczu=>zmiany w nerkach

Rokowanie jest niepomyślne w momęcie, kiedy zostaje wykorzystany glikogen i naruszone są rezerwy tłuszczu

Chorują zwierzęta dobrze żywione (600-800 kg)

obficie odkładają glikogen, częściej klacze

POJAWIAJĄ SIĘ 5-60 MINUT PO WYSIŁKU

OBFITE POTY

SZTYWNOŚĆ MIĘŚNI

ZABURZENIA W RUCHU ( szczudłowaty chód)

ZAD ROZŁUPANY

MIOGLOBINURIA

CTO (Hipotermia>wzrost /100 twarde> nitkowate/ wzrost liczby oddechów)

ZACHOWANY APETYT I WZROST PRAGNIENIA

POJAWIAJĄ SIĘ 5-60 MINUT PO WYSIŁKU

OBFITE POTY

SZTYWNOŚĆ MIĘŚNI

ZABURZENIA W RUCHU ( szczudłowaty chód)

ZAD ROZŁUPANY

POSTAĆ LEKKA (utajona)

Poty

Nieznaczny szczudłowaty chód

Mała, najczęściej jednostronna kulawizna dotycząca jednej z kończyn miednicznych

Zwiększona twardość mięśni i ich uwypuklenie

Kolor moczu jasno czerwony

CTO (C początkowo hypotermia, później temperatura prawidłowa lub lekko podwyższona; T i O znacznie przyspieszone)

POSTAĆ ŚREDNIO CIĘŻKA

Intensywne poty (pienisty pot)

Pozycja wymuszona

Zmuszony do ruchu silnie kuleje i upada

CTO wyraźnie podwyższone

Kolor moczu ciemnoczerwony

POSTAĆ CIĘŻKA

Zawsze pozycja leżąca (porusza kończynami miednicznymi)

Duży obrzęk mięśni objętych procesem chorobowym, są deskowato twarde i bardzo bolesne

Bezmocz związany z odwodnieniem i skurczem zwieracza pęcherza moczowego

U zwierząt nadpobudliwych może dochodzic do rozwoju objawów morzyskowych (może dojść do zejścia w ciągu 24 h)

Wywiad

Sposób i czas użytkowania, ewentualne przerwy w ruchu

Rodzaj skarmianych pasz

Choroby o podobnym przebiegu

Zmiany we krwii

WZROST POZIOMU ERYTROCYTÓW, LEUKOCYTÓW, Ht, Hb (odwodnienie)

WZROST POZIOMU KW. PIROGRONOWEGO I MLEKOWEGO 160mg%/ml

WZROST POZIOMU GLUKOZY WE KRWI DO 300mg% (związany z wyrzutem adrenaliny)

KWASICA METABOLICZNA=>przy złym leczeniu, może przejść w zasadowicę

ZABURZENIA NEREK I WĄTROBY-wzrost kreatyniny i mocznika

KINAZA KREATYNINOWA (CK) –szczyt po 6h od rozpoczęcia procesu chorobowego, spadek po -3 dniach

AST/ALT – szczyt po 24h, spadek po 7-14 dniach

OZNACZENIE MIOGLOBINY W MOCZU (zawsze cewnikować)

Leczenie

BIOVETALGIN (zniesienie bólu i rozkurcz zwieraczy pęcherza)

ACEPROMAZYNA (uspokajająco) 0,01-0,04 (nawet 0,08) mg/kg m.c. i.v.

METAMIZOL 40-50 mg/kg m.c. i.v. lub i.m.

BUTAPIRAZOL (uspokaja, działa p/bólowo, p/zakrzepowo)

2,2-4,4mg/kg m.c. 4x/dzień i.m.

2,2-4,4mg/kg m.c. 2x/dzień i.v >po 2-3 dniach dawki połowiczne

DMSO- hamuje agregację płytek, niszczy wolne rodniki, rozszerza naczynia obwodowe, p/bólowo, p/zapalnie, miorelaksacyjnie

0,1-1 g/kg m.c. w 5-20% roztworze co 8h

Jeśli zwierzę nie pije podajemy sondą 8-10 litrów wody co kilka godzin

Natrium bicarbonicum- regulacja kwasicy

1-2 mEq /kg m.c. i.v. w roztworze 1,4-8,2%

Najlepiej tolerowany jest roztwór 4,2-5% podawany w ilości 1-2 l na dobę

PŁYN RINGERA Z MLECZANAMI LUB WIELOELEKTROLITOWY parenteralnie

WIT B1- regulacja zaburzeń przemiany węglowodanowej

O,5-1,0 mg/kg m.c. i.v.

GLIKOKORTYKOIDY- p/zakrzepowo, p/wstrząsowo (stosować z osłoną antybiotykową) konieczne w przypadku uszkodzenia nerwów

DODATEK Wit.E i selenu (Se 6mg/100kg i wit.E 200-400 jm/100kg)

OCHRONA SERCA-

Digoksin (2-5 mg)

Nie wolno stosować leków zwiękaszających diurezę

WYELIMINOWAĆ WYSIŁEK

GRUBA SCIÓŁKA PRZEKRĘCANIE CO 3-4h

PODAWAĆ SIANO A NIE ZIARNO (nisko węglowodanowa pasza)

ZIMNE OKŁADY

POPRAWIĆ KRĄŻENIE NACIERAJĄC FLUIDOSANEM (najwcześniej po 12h)

LONŻOWANIE, WYBIEGI

DENTROLEN (miorelaksacyjnie)

2-4mg/kg m.c. 1x/dzień przez 3-5 dni

Później 300-500 mg/dobę/zwierzę co 2-3 dzień przez miesiąc

SZTYWNOŚĆ KONI WYŚCIGOWYCH (TYING UP)

Objawia się nagle i ma charakter nawrotowy

Najczęściej chorują klacze w wieku 4-6 lat i kłusaki

Galop>kłus>stęp> koń staje,pojawiają się uwypuklenia mięśni, bolesność

Proces wykrywamy testami biochemicznymi

Mioglobina w moczu

Kinaza i transaminaza (najlepiej 6h po wysiłku)

Leczenie podobne jak w mięśniochwacie

Postać ciężka, rzadko spotykana

MIĘŚNIOCHWAT
ENZOOTYCZNY
(myoglobinuria enzootica, polimysitis)

Występowanie:

-źrebięta do 7 mies,

- młode konie,

-czasem starsze,

Etiologia nieznana (karmienie wyką i niedobór wit.E)

Dotyka głównie przedniej części ciała, daje zaburzenia żucia i przełykania. Zmiany zwyrodnie-niowe w mięśniach są rozłożone symetrycznie i mogą obejmować prawie wszystkie mięśnie porze-cznie prążkowane, włącznie z przeponą i mięśniem sercowym.

Postaci:

Sercowa, piersiowa, szczękowa, zwyrodnienie mięśni grzbietu,

Objawy:

Mało charakterystyczne przy ostrych bólach mięśniowych

Zwierzę podczas pracy szybko się poci (chód niezborny, naprężony, mięśnie kończyn obrzmiałe)

Szczękościsk, ustanie żucia i połykania

Czasem pozycja kozła gimnastycznego

CTO (C podwyższona 38-390 pod koniec choroby, T wzrost częstości, O w zależności od nasilenia bólu)

Poziom Hb prawidłowy

Przesunięcie wzoru Shilinga (obraz neutrofili) w lewo

Martwica Zenkera

Leczenie:

wit.B , wit.E , wit.C w dużych dawkach

Ca 10% do 400 ml

Koloidalny roztwór błękitu metylenowego 25ml/kg

RABDOMIOLIZA WYSIŁKOWA

Usposabiające czynniki żywieniowe

-Chorują przeważnie młode 6-20 m-cy, krótko po wyjściu na pastwisko

-Występuje u ciężkich opasów trzymanych na śliskim podłożu i u wysokocielnych leżących krów (kompresyjna miopatia) oraz u koni pociągowych

Patogeneza:

Niedobór acetylo-CoA (dehydrogenazy) prowadzi do rhabdomiolizy u koni, co objawia się

-sztywnością motoryczną,

-hiperglikemią,

-kwasicą mleczanową,

-wzrostem AST, LDH, CK,

-w moczu wzrost poziomu kw.mlekowego i dwumetylobursztynowego.

Objawy:

Pocenie i wzrost częstości T

Wzrost glukozy i mocznika w osoczu

Mioglobinuria i mioglobinemia

Wzrost kinazy kreatyninowej (wskazuje na destrukcję mięśni)

Drżenia mięśni

Pozycja siedzącego psa

Leczenie:

Poprawić warunki życia

wit.A 150mg/50 kg

Selen 5mg/50 kg

1,4% dwuwęglan sodu 3-10 ml/kg

MIOPATIE METABOLICZNE

Brak witaminy E i selenu w pokarmie karmiących matek.

Zawartość selenu poniżej 0.05-0.2 ppm powoduje hypostenozę i w efekcie zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach

Niedobór pierwiastka w paszy wynika z niedoboru w glebie (zjawisko regionalne)

Rzadziej niedobór witE w paszach

Czynniki mającewpływ-

gatunek roślin, klimat, pH gleby (im wyższe tym selen lepiej się przyswaja),

Obecność pierwiastków antagonistycznych Fe, As, S

Zabiegi agrotechniczne tj. Wapnowanie wzmaga przyswajanie

Czynniki usposabiające:

Gwałtowny wysiłek

Stres

Nagłe zmiany warunków klimatycznych (ochłodzenie)

Nagłe zmiany żywienia

Współistniejące choroby

PDM

Miopatia metaboliczna pierwotna o podłożu alimentarnym

Występuje głównie u młodych i szybko rosnących (źrebięta między 6-7 miesiącem, cielęta do 3 miesiąca, jagnięta do 3 miesiąca, a najczęściej 2-6 tydzień, koźlęta 7 miesiąc, mięsożerne rzadko 3-4 tydzień)

U dorosłych koni występuje jako enzootyczny mięśniochwat porażenny

U bydła jeśli obficie żywione paszami treściwymi

Istotą są zwyrodnienia szkliste (hialinowe), są one symetryczne i rzadko dotyczą przepony oraz serca. Dotyczą głównie układy ruchu, rzadziej mięśni oddechowych i mięśnia sercowego

POSTAĆ SUBKLINICZNA

Zmiany w mięśniach ale brak objawów klinicznych

Wykrywalna jest na podstawie badań enzymatyznych

Występuje 2x częściej niż postać klniczna

Czynnikiem wywołującym jest stres

Trwa 2-3 tygodnie

POSTAĆ MIĘŚNIOWO-SZKIELETOWA

Występuje najczęściej

Porzebiega w formie ostrej i podostrej

Szeroko rozstawione kończyny (postawa szczudłowata), zwierzę stoi na czubkach racic, bardzo krótkie kroki, nie może samo wstać

Pojawiają się niedowłady i porażenia kończyn tylnych, później przednich

CTO w normie, lub lekko podwyższone

Mięśnie twarde i obrzękłe

Postawa jak do oddawania moczu (podniesiony ogon)

Obniżenie sprawności poprzez zrosty z tkanką łączną

W formie przewlekłej zanik jednych mięśni i przerost innych powoduje deformacją kończyn (stawy załamują się pod różnymi kątami)

Odleżyny i ropowica

POSTAĆ PIERSIOWA (oddechowa)

Przebiega w formie ostrej i nadostrej

Obejmuje mięśnie międzyżebrowe i przeponę

Duszność, spłycenie oddechów, otwarta jama ustna, sinica błon śluzowych, osłabienie

Przypomina zapalenie płuc ale nie ma gorączki i kaszlu

POSTAĆ SERCOWA

Zwłóknienia mięśnia sercowego

Postać ostra i nadostra

Ostra niewydolność serca, duszność, sinica, przyspieszone tętno, obrzęk płuc, tętno nitkowate

Zejśćie śmiertelne do 12 h

POSTAĆ SZCZĘKOWA

Cielęta i źrebięta

Dotyczy mięśni gardła i m.żwacza

Pojawia się pseudoszczękościsk i niedowład języka po około tygodniu

Pojawia się u zwierząt pozbawionych ruchu

Schorzenie może dotyczyć mięśni rynienki przełykowej

POSTAĆ WRODZONA

Jagnięta rodzą się martwe lub padają kilka dni po urodzeniu

Rozpoznanie:

Masowe zachorowania z charakterystycznymi objawami 3-6 tyg życia

Niedobór Se w surowicy (poniżej 30 ng/ml surowicy)

Zwiększenie aktywności AST, ALT, CK

Zmiany pośmiertne:

Symetryczne odbarwienia mięśni

Barwy woskowej>martwica woskowa Zenkera

Leczniczo Evetsel 0,1-0,2 + wit.E 1-2 powtórka po 5-7 dniach

Zapobiegawczo jagnięta w wieku 3-10 dni

preparat Evetsel 0,1-0,2 mg/kg m.c. (p.o. lub i.v.) powtórka po 4 tygodniach

(Można podać matkom preparaty selenowe, aby zapobiec postaci wrodzonej, w ostatnim miesiącu ciąży)

178. Zespoły uciskowe mózgu( wgłobienia lub wklinowanie mózgu - herniatio cerebri)

- są to stany które w wyniku wzrostu ciśnienia śródczaszkowego prowadzą do przemieszczenia części mózgowia z fizjologicznego przedziału anatomicznego do innego. Może to być spowodowane: narastaniem masy guza wewnątrz czaszki, obrzękiem mózgu, patologicznym przekrwieniem mózgu oraz wodogłowiem (np. na tle krwawienia doczaszkowego).

Istnieją następujące możliwości wgłobień:

wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu, zazwyczaj nie ma uciśnięcia ważnych życiowo struktur (rzadko zamknięciu ulega tętnica okołospoidłowa); polega na wgłobieniu zakrętu obręczy do przestrzeni między dolnym brzegiem sierpa mózgu (zatoką strzałkową dolną) a górną powierzchnią ciała modzelowatego;

wgłobienie we wcięcie namiotu (wklinowanie boczne, wklinowanie haka, ang. transtentorial herniation, tentorial notch herniation), gdy przyśrodkowa część płata skroniowego nazywana hakiem zakrętu przyhipokampowego przemieszcza się między wcięcie brzegu namiotu a śródmózgowie; następuje uciśnięcie tożstronego konaru mózgu, leżących we wcięciu namiotu nerwu okoruchowego i tętnicy tylnej mózgu oraz śródmózgowia. W niektórych przypadkach wgłobienia we wcięcie namiotu na konarze mózgu powstaje odwracalne wcięcie, określane jako wcięcie Kernohana (Kernohan's notch).

wgłobienie w otwór wielki (tonsillar herniation) polega na przemieszczeniu migdałków móżdżku do otworu wielkiego. Może do niego dojść wskutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, towarzyszącego niektórym guzom nadnamiotowym, i, przede wszystkim, w guzach tylnego dołu czaszki. Przemieszczenie pnia mózgu może doprowadzić do wtórnych wylewów krwawych do pnia, tzw. krwotoki Dureta.

wgłobienie tylne (wgłobienie pokrywowe, ang. tectal herniation) - rzadko spotykana patologia, polegająca na ucisku tylnych części przyśrodkowych płatów skroniowych na wzgórki górne blaszki pokrywy

wgłobienie środkowe (wgłobienie osiowe, ang. central herniation, axial herniation) polega na przemieszczeniu w otwór wielki całego pnia mózgu. Dochodzi do napięcia i rozerwania gałęzi przeszywających odchodzących od tętnicy podstawnej, zawału i krwotoku do pnia.

Objawy

Wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu

Zazwyczaj jest nieme klinicznie. Udar niedokrwienny kory przyśrodkowej powierzchni półkuli mózgu i niedowład kończyny dolnej w wyniku zamknięcia tętnicy okołospoidłowej jest rzadkim powikłaniem. Rozpoznawane w badaniach neuroobrazowych jako przemieszczenie linii środkowej (midline shift).

Wgłobienie haka zakrętu przyhipokampowego we wcięcie namiotu móżdżku

Uciśnięcie nerwu III spowoduje w pierwszej kolejności rozszerzenie źrenicy i brak reakcji na światło po stronie zmiany wywierającej ucisk. Uciśnięcie śródmózgowia powoduje kolejno:

objawy uszkodzenia dróg piramidowych: niedowład połowiczy i objaw Babińskiego (ciekawe jak wygląda u koni;)) po stronie uszkodzenia w przypadku uciśnięcia konaru mózgu przez wcięcie namiotu; fałszywie lokalizujący objaw, określany też jako zespół Kernohana-Woltmana;

zaburzenia przytomności;

sztywność odmóżdżeniową z prężeniami;

niewydolność krążeniowo-oddechową i śmierć.

Powikłaniem wklinowania we wcięcie namiotu może być ślepota korowa wywołana zawałem płatów potylicznych, powstałym w wyniku zamknięcia tętnic tylnych mózgu.

Wgłobienie migdałków móżdżku do otworu wielkiego

W przewlekłym wklinowaniu obserwowane są:

sztywność karku

przymusowe pochylenie głowy

zaburzenia z nerwów czaszkowych

objawy z długich szlaków nerwowych

bradykardia

czkawka

niekiedy parestezje na karku i ramionach.

Ostre wklinowanie prowadzi do nagłej śmierci w związku z uszkodzeniem ośrodka oddechowego. Typowo występuje bezdech przy zachowanej świadomości pacjenta. Bradypnoë z częstością oddechów mniejszą niż 10/minutę często towarzyszy zagrażającemu wgłobieniu w otwór wielki.

Rodzaje obrzęku mózgu:

naczyniopochodny – zaburzenie bariery krew-mózg w wyniku urazu, ropnia, guza,

cytotoksyczny – zaburzenie kom. Pompy sodowo-potasowej w wyniku np. hipoksji, niedokrwienia,

hydrostatyczny – przez zaburzenia składu krwii,

hipoosmolarny – np. przy hiponatremii,

śródmiąższowy – wysokie ciśnienie śródczaszkowe (wodogłowie).

179. Wodogłowie

(hydrocephalia, hydrocephalus)

przyczyny i patogeneza. Choroba ta rzadko występuje u dorosłych zwierząt. U koni objawy wodogłowia zwykle pojawiają się w 4- 6 roku życia. Częściej występuje u ras ciężkich. U bydła częstsze są zejścia śmiertelne w czasie porodu lub przed urodzeniem cieląt, u których wystąpiło silnie rozwinięte wodogłowie.

Wodogłowie rozwija się w następstwie nadmiernego tworzenia płynu mózgowo-rdzeniowego bez możliwości jego resorpcji. Płyn ten gromadzi się w takich przypadkach w komorach mózgu, powodując ich silne rozszerzenie i ścieńczenie warstw korowych na skutek ucisku. Jest to wodogłowie wewnętrzne (hydrocephalia interna, hydrocephalus internus) W przypadkach, gdy płyn zbiera się w nadmiernej ilości w przestrzeniach oponowych mózgu , powstaje wodogłowie zewnętrzne (hydrocephalia externa, hydrocephalus externus) Wodogłowie może być wrodzone (hydrocephalia congenita) lub nabyte (hydrocephalia acquisita)

Wrodzone wodogłowie zdarza się u cieląt. Źrebiąt i prosiąt już w okresie pierwszych tygodni życia płodowego. Przyczyną tej wady rozwojowej jest ustępujący czynnik dziedziczny, jednak u cieląt
i prosiąt bierze się też pod uwagę niedobór wit. A, który w okresie życia płodowego prowadzi do zaburzeń rozwojowych.

Czasem obwód okryw czaszkowych mózgu u cieląt lub źrebiąt może osiągnąć długość 1 m.

Takie powiększenie mózgowioczaszki możliwe jest dlatego, że następuję w okresie, gdy części kostne okryw nie uległy jeszcze pełnej mineralizacji. Powiększona głowa płodu utrudnia fizjologiczny poród (pęknięcie okryw mózgowia i wylanie się płynu mózgowego, zwierzę rodzi się martwe)

Płyn mózgowy we wrodzonym wewnętrznym wodogłowiu jest jasny i przejrzysty. Ilość jego jest
u cieląt i źrebiąt może dochodzić do kilku litrów. Może to być spowodowane niedrożnością otworów warunkujących krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego, np. obu otworów Monroe, Luschkego lub wodociągu Sylviusza.

Przy nabytym wodogłowiu zaburzenia w ruchu płynu mózgowo-rdzeniowego mogą nastąpić wskutek zapalenia opon mózgowych i mózgu. U ludzi znane jest również wodogłowie
w następstwie przerostu i nadmiernej wydzielniczości splotu naczyniowego (hydrocephalus hypersecretorius)

Wtórnie może rozwinąć się u koni chorych na niedokrwistość zakaźną, której towarzyszy często surowiczo-komórkowy naciek oraz obrzęk okołonaczyniowy okolicy szyszynki (ependymitis granularis). Ten naciek zapalny składa się z rozrosłych komórek glejowych, limfoidalnych oraz przydanki naczyń. Powiększona okolica szyszynki zaciska światło wodociągu Sylviusza.

Ucisk na żyłę mózgową wielką (vena magna Goleni) oraz zastój płynu i zahamowanie jego odpływu przez guzy nowotworowe, gruźliczaki opon mózgowych, bąblowce prowadzi do wodogłowia nabytego. Tylko bardzo duże perlaki występujące w splotach żylnych u koni mogą stać się przyczyną trwałej niedrożności otworów międzykomorowych i następowego, wtórnego wodogłowia.

Pierwotne wodogłowie cechuje się nadmiernym wytwarzaniem i niemożnością odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Zalegający w komorach mózgu płyn uciska otaczającą ją tkankę, poszerzając komory spycha na zewnątrz cześć korową półkul mózgowych. Zmniejsza się przez to przestrzeń podpajęczynówkowa i następuje wypchnięcie z tych przestrzeni płynu. Powierzchnia mózgu styka się w związku z tym z okrywą kostną czaszki, przez co następuje wygładzenie zwojów kory. Wzrasta objętość półkul mózgowych, które -szczególnie u konia- wciskają się głęboko przez otwór namiotu, spychając móżdżek, a następnie blaszkę pokrywy (wzgórki czworacze), co ostatecznie prowadzi do zwężenia kanału Sylviusza. Zaciskanie wodociągu Sylviusza dodatkowo pogarsza jeszcze każdy ruch płynu mózgowo-rdzeniowego, a tym samym zwiększa się jego zaleganie w komorach mózgu( błędne koło)

Zmiany anatomopatologiczne. Zwykle ogólne wyrównanie powierzchni kory mózgowej, jak również uciskowe spłaszczania podstawy mózgu.

W wodogłowiu wewnętrznym wyraźne powiększenie komór mózgowych

W wodogłowiu zewnętrznym nadmierne gromadzenie płynu w przestrzeniach podpajęczynówkowych

Objawy. Należy odróżnić wodogłowie ostre od przewlekłego . Występuje przechodzenie jednej z tych postaci w drugą.

Wodogłowie u dorosłych koni i bydła jest częściej pochodzenia zapalnego i zwykle w następstwie zapalenia opon miękkich i przejścia tego na sploty naczyniowe komór bocznych (meningitis ventricularis)

Przewlekłe wodogłowie częściej jest spotykane u koni. Zmiany anatomiczne mózgu uzewnętrzniają się pod postacią zaburzeń czynnościowych: zaburzenie w zespołach odruchów warunkowych, czyli odbywa się zanik czynności wyuczonych dzięki tresurze i ćwiczeniom, np. koń sportowy nie jest w stanie do pokonywania przeszkód, gdyż na czas nie reaguje na bodźce odbierane przy kierowaniu go przez jeźdźca,poza tym istnieje zaburzenie obliczania odległości.

Zostaje zaburzone także czucie głębokie. Koń stoi ze skrzyżowanymi kończynami, opuszczoną głową, w odrętwieniu „zapominając” często połknąć kęs pobranego siana,które może zwisać z jamy ustnej. Ulega wypaczeniu odruchowa tzw. gra uszu. Zamiast nastawiać uszy w kierunku źródła dźwięku kieruje je przeciwnie, lekkie bodźce akustyczne mogą nie wywołać żadnej reakcji. Osłabione są odruchy skórne. Występuje ruszanie z miejsca z oporem, nagłe podnoszenie kończyn, podnoszenie za wysoko i opuszczanie ze zwiększoną siła.

Występuje niezborność korowa ruchów. Zwierzę porusza się niezgrabnie, jakby nie widziało drobnych nierówności terenu. Nie potrafi cofać się i wykonywać zwrotów. Staje się z czasem narowiste. Koń gorzej widzi(spłaszczenie dróg wzrokowych). Występuje zwolnienie pracy serca,zmniejszenie ilości oddechów oraz ruchów jelit.

Ostra postać wodogłowia może się rozwinąć z postaci przewlekłej . Czynnikami zaostrzającymi przebieg choroby może być nadmierna praca w zaprzęgu, zwłaszcza w gorące dni, transport, zmiana żywienia oraz środowiska i sposobu użytkowania. W takich przypadkach następuje nagła zmiana w zachowaniu zwierzęcia. Koń łatwo się płoszy, pędzi jakby nie dostrzegając przeszkód, wpada na nie, staje bez powodu dęba. Ten okres podniecenia przechodzi po kilku godzinach znowu w stan otępienia.

Rozpoznawanie. W ostatnich latach rozwój nowych technik obrazowania mózgu (tomografii komputerowej i tomografii rezonansu magnetycznego) znacznie polepszył rozpoznawanie wodogłowia. Dają one optymalne obrazy komór oraz tkanki mózgu i przy wodogłowiu wtórnym wskazówki odnośnie choroby pierwotnej. Poszerzone komory mają mniejszą gęstość w porównaniu z tkanką mózgu

Rokowanie. Złe, zwierzę można używać tylko do lekkiej pracy. Nie nadaje się do celów sportowych

Leczenie Acetazolamid zmniejsza ciśnienie śródczaszkowe przez ograniczenie produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego. Ta diureza jest istotna szczególnie przy przy początkowym leczeniu pacjentów z nadciśnieniem śródczaszkowym. Produkcję płynu mózgowo-rdzeniowego może zmniejszyć również stosowanie glikokortykosterydów (pomimo tego leczenie farmakologiczne nie przyniesie długotrwałego efektu jeśli nie zostanie rozpoznana i leczona specyficzna przyczyna).

U zwierząt, których stan się nie polepszył po 2tygodniowym leczeniu glikokortykosteroidami , musi być wykonany zabieg chirurgiczny. Jego celem jest zapewnienie kontroli przepływu płynu mózgowo rdzeniowego Zespolenia („shunt”) stosowane w med. Ludzkiej sprawdzają się również u zwierząt

*znalazłam jeszcze dożylne dawki stężonego r-ru glukozy (40%) w celu odciągnięcia płynów z tkanek .

Pilokarpinę.

183. Niedobór witaminy B1 u przeżuwaczy (Martwica kory mózgu) – Jest to choroba przebiegająca z kompleksowym, wtórnym niedoborem wit. B1. Występuje ona sporadycznie lub u większej liczby zwierząt w stadzie i dotyczy przeważnie młodszego bydła opasowego. Cechuje się ona wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, rozmiękaniem mózgu i martwicą kory mózgu oraz ślepotą, podnieceniem (później otępieniem) i zaburzeniami ruchu.

Patogeneza - Tiamina (aneuryna) wchodzi w skład transketolaz, które odgrywają ważną rolę w przemianie energii w mózgu i sercu. Niedobór B1 odbija się dlatego najpierw na aktywnych metabolicznie astrocytach (obrzmienie) i neuronach (martwica).

Objawy – Martwica mózgu dotyczy dobrze odżywionych, szybko rosnących zwierząt opasowych u których aktywność transketolazy w erytrocytach była już przez pewien czas obniżona. Często wykazują one objawy biegunki. Pierwszymi objawami CCN są utrata łaknienia, oddzielanie się, wzmożona pobudliwość na bodźce akustyczne i dotykowe, drżenie śluzawicy, oczu, powiek i uszu, puste przeżuwanie, ślepota( przy zachowanym odruchu źrenicowym powiekowym i rogówkowym), uszy „nasłuchujące” ustawione jak radar. Niekiedy patrzenie w gwiazdy utrzymuje się w pozycji gdy zwierzę znajduje się w pozycji stojącej lub leżącej oraz podczas niezbornego, nieskoordynowanego chodu. Podczas chodu uwagę zwraca nadmiernie podnoszenie kończyn przednich. W oborze wolnowybiegowej z powodu parcia do przodu zwierzę zaczyna w końcu chodzić wzdłuż ścian. Zwierzęta zalegają w pozycji mostkowej później płasko na boku, skurczami spastycznymi kończyn przednich i wiosłowymi ruchami kończyn tylnych. W miarę postępu choroby dochodzi do bradykardii lub nieregularnych uderzeń serca. Śmierć następuje w śpiączce.

Przebieg – zależnie od stopnia ciężkości choroby śmierć może nastąpić w różnym czasie, często nagle. Nieleczona martwica kory mózgu kończy się przeważnie śmiercią u cieląt w ciągu 2 dni, u młodego bydła po 1-2 tygodniach.

Rozpoznanie – Obraz kliniczny oraz dane z wywiadu o podobnych objawach i wynikach sekcji u jednakowo żywionych i niedawno padłych wskutek CCN młodych zwierząt sugerują martwicę kory mózgowej. Można potwierdzić to u żywych zwierząt przez określenie aktywności transketolazy w erytrocytach lub stężenia tiaminy w krwi ( < 40 migrogram/l). Pośmiertnie CCN rozpoznaje się na podstawie stężenia tiaminy w tkankach mózgu, wątroby lub mięśni. Stwierdza się wartości rzędu 0,3 , 0,6, ppm w wilgotnej tkance, zamiast wartości prawidłowych 1,4 , 2,8 ppm w wilgotnej tkance. W rozpoznaniu różnicowym trzeba uwzględnić niedobór wody i „ zatrucie solą kuchenną”, nadmierne pobieranie wody, zakźne posocznicowo-zakrzepowe zapalenie opon, mózgu i rdzenia kręgowego, zatrucie ołowiem, nerwową postać listeriozy, niedobór wit. A, zatrucie mocznikiem.

Rokowanie – Odsetek zachorowań może sięgnąć 25% w danej grupie opasowej, śmiertelność wynosi przeważnie < 25% niekiedy jedna < 50%. Jest ona większa u bydła w wieku 4-9 miesięcy lub po rozpoczęciu leczenia > 24 godzin po wystąpieniu objawów niż u zwierząt starszych lub wcześnie leczonych. Przy braku leczenia ginie 50% zwierząt z mniejszymi objawami i 100% z wyraźnymi.

Leczenie – Podaje się chlorowodorek tiaminy(10 mg/kg m.c. i.v. 1 dnia oraz 2-3 razy dziennie 2 i 3 dnia i.m.), deksametazon lub prednizolon 1x dożylnie. Przeniesienie kilku litrów płyny żwacza od zdrowych, żywionych sianem zwierząt, doustne podawanie drożdży piwnych lub piekarniczych (100-500g/zwierzę).Przy silnym odwodnieniu także roztwory elektrolitowe doustnie lub dożylnie 10% roztworu mannitolu (1g/kg m.c.) w celu spowodowania osmotycznej diurezy. Należy zapewnić pobieranie paszy i wody w razie potrzeby stosuje się przymusowe karmienie i pojenie przez sondę. Należy zmniejszyć dawkę pasz treściwych dla danej grupy opasów przez 1 tydzień i poprawić zaopatrzenie w pasze objętościowe.

184. Niedobór Na (niedobór soli kuchennej) – Jon sodowy jest niezbędnym składnikiem równowagi kwasowo-zasadowej i szkieletu osmotycznego płynów pozakomórkowych. Jest on pobierany przeważnie z paszą i dodatkami mineralnymi oraz z wodą do picia. Sód jest wydalany u cieląt głównie z moczem, natomiast u bydła z rozwiniętymi przedżołądkami z kałem. Łakome pobieranie soli kuchennej przez bydło nie jest dowodem na występowanie niedoboru. Przeżuwacze są w stanie utrzymać prawidłowe stężenie Na w surowicy, które u cieląt wynosi 115-145 mmol/l, a u dorosłego bydła 135-155 mmol/l, także przy niskiej podaży soli kuchennej. Nie dotyczy to silnych biegunek. Przy niskiej podaży Na organizm zmniejsza jego wydalanie za pomocą „pompy sodowej” która aktywnie resorbuje Na w nerkach i ścianie przedżoładków i jelit, częściowo zastępuje Na przez K w ślinie, w razie potrzeby także ogranicza straty Na przez wymię tzn. zmniejsza produkcje mleka. Poważne następstwa hiponatremii występują dlatego tylko przy znacznej, długotrwałej biegunce, szczególnie u cieląt i przy długotrwałym niedoborze „soli kuchennej”. Następstwa te są wynikiem jedynie niedoboru Na. Hiponatremia powoduje zwiększenie wydalania wody przez nerki, zmniejszenie objętości płynów pozakomórkowych, zagęszczenie krwi, spadek ciśnienia krwi, a w końcu niewydolność krążenia obwodowego i nerek.

Występowanie, przyczyny – zapotrzebowanie bydła na Na zależy od wydajności i wynosi przeciętnie 1,5 mmol/kg m.c. na dzień. Niebezpieczeństwo niedoboru występuje przede wszystkim wtedy, kiedy zwierzę dłużej przebywa na użytkach zielonych ubogich w sód. Występowaniu objawów niedoboru Na sprzyjają: wysoka wydajność mleczna, gorący klimat, długotrwałe ślinienie lub silna biegunka.

Objawy - podkliniczny niedobór Na objawia się zmniejszeniem wydajności mlecznej, spadkiem zawartości tłuszczu w mleku, mniejszymi przyrostami wagi lub pogorszeniem płodności. Kliniczne objawy występują dopiero po kilku tygodniach niedostatecznej dawki Na (żywienie zielonkami, lub kiszonkami o zawartości Na < 0,1% s.m. bez dodatku soli kuchennej) przede wszystkim u zwierząt w laktacji: nastroszone włosy, nieelastyczna skóra (odwodnienie), lizawość, spadek produkcji mleka, zmniejszenie apetytu, wychudzenie, wzrost zawartości hematokrytu, osłabienie lub brak rui i zatrzymanie łożyska. W skrajnych przypadkach przy niedobrze trwającym kilka miesięcy dochodzi do polydipsii, poliurii, chwiejnego chodu, drżenia i osłabienia mięśni, niemiarowości serca, niezborności i nadmiernej pobudliwości a w końcu do napadów skurczów, zalegania i śmierci.

Rozpoznanie – stężenie Na w moczu wynosi prawidłowo > 20 mmol/l, w wodzie kału > 15 mmol/l, w ślinie 145 +/- 10 mmol/l, minimalne odstępstwa od tych wyników poniżej tych norm wskazują na niedostateczne zaopatrzenie w sód w danym czasie. Perzy utrzymującym się niedoborze Na jego stężenie spada w moczu do wartości < 5 mmol/l w ślinie do wartości 50-75 mmol/l.

Rokowanie – niedobór sodu objawiający się jedynie spadkiem wydajności mlecznej daje się łatwo wyrównać przez odpowiednie dodatki soli kuchennej. Przy wystąpieniu objawów nerwowych nie należy oczekiwać powrotu do zdrowia.

Leczenie – cielęta potrzebują dziennie 1g, bydło 5g, krowy zasuszone 10g, krowy w laktacji przy dziennej wydajności 10l-15g, 20l-25g, 30l-35g sodu. Te wartości pomnożone przez 2,5 dają dawkę soli kuchennej. Podczas okresu oborowego zaopatrzenie w sód można najlepiej zapewnić przez podawanie paszy treściwej z 0,5 % dodatkiem soli kuchennej. U krów w laktacji podczas doju pasze treściwą z dodatkiem 0,75-1,0 % soli kuchennej i wyłożyć lizawki lub mieszanki mineralne w dobrze dostępnym miejscu.

Niedobór wody do picia ( „ zatrucie solą kuchenną” ) – nadmierne pobieranie soli kuchennej (zatrucie sodem) prowadza w pojedynczych przypadkach lub w całym stadzie do hipertonicznego odwodnienia z hipernatremią. Dochodzi do tego po przekroczeniu wydajności mechanizmu regulacyjnego sterowanego przez układ renina - hormon antydiuretyczny – aldosteron. Obejmuje on ograniczenie wydalania wody z kałem, moczem, mlekiem potem i wydychiwanym powietrzem oraz wzmożone wydalanie Na z moczem i kałem. Kiedy stężenie sodu w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym przekroczy 150-160 mmol/l pojawiają się objawy kliniczne. Wyróżnia się tu chorobę powstającą po jednorazowym, nadmiernym pobraniu soli lub przy całkowitym braku wody oraz przy normalnej lub nadmiernej podaży soli i niedostatecznym zaopatrzeniu w wodę po nagłym, wolnym dostępie do wody. Zapotrzebowanie na wodę: u dorosłego bydła 25-90l na dzień (w laktacji dzienna wydajność mleczna x 2,5 +/- 24 l).

Przyczyny – niedostateczne pobieranie wody może polegać nie nieszczelności w instalacji doprowadzającej wodę, zakręceniu wody, zanieczyszczeniu wody. Wystąpieniu choroby sprzyja wysoka laktacja, ciepła pogoda, wysiłek fizyczny (przepędy, transport, ) Niemożność pobierania wody występuje również przy zatkaniu przełyku, martwicy kory mózgu, wściekliźnie, tężcu lub zatruciu jadem kiełbasianym lub zaburzenia we wchłanianiu wody w przewodzie pokarmowym (biegunka). Nadmierne podawanie soli może być powodowane niekontrolowanym podawaniem soli, lizawki niechronione przed deszczem, zbyt wysokim dodatkiem NaCl do paszy treściwej, u cieląt przy podawaniu zbyt skoncentrowanych preparatów mlekozastępczych (> 0,15% sodu w s.m.)

Objawy – Sam niedobór wody pitnej objawia się zmniejszeniem apetytu i zagęszczeniem kału. Bydło pojone wodą z umiarkowaną zawartością soli reaguje spadkiem apetytu, wydajności mlecznej i przyrostów oraz zwiększonym pobieraniem wody. Przy „ostrym” zespole nadmiaru sodu-niedoboru wody zwierzęta wykazują znaczny niepokój z ryczeniem, względnie muczeniem, uciekają w poszukiwaniu wodopojów. Podczas badania stwierdzamy: zapadnięcie gałek ocznych, puste przeżuwanie, tworzenie piany przed jamą ustną, zaczerwienione i suche błony śluzowe, silne odwodnienie, zapadnięte słabizny, zagęszczenie zawartości przedżoładków, objawy kolkowe, śluzowatą biegunkę, niekiedy wzdęcie i gorączkę, częstość oddychania i tętna zwiększona, mocz oddawany jest częściej (małe ilości wśród silnych parć). Gęstość moczu, hematokryt, objętość krwinek czerwonych, stężenie białka i mocznika w surowicy oraz aktywność AST i CK są wyraźnie podwyższone. Objawami nerwowymi są: oczopląs, drżenie i skurcze mięśni, apatyczne stanie z wygiętym grzbietem, sztywny nieskoordynowany chód, niezborność kończyn tylnych, potykanie się, przewracanie, skurcze padaczkowe, zaleganie z wygięciem głowy i szyi do tyłu, niekiedy ślepota.

Rozpoznanie – decydujące znaczenie mają dane z wywiadu o zaopatrzeniu zwierząt w sól i wodę. Ważnymi wskaźnikami są zwiększona gęstość moczu i nieprawidłowe wysokie stężenie Na w surowicy lub osoczu i płynie mózgowo-rdzeniowym (próbki pobrać przed napojeniem pacjentów).Podejrzenie zatrucia Na, które pojawia się po śmierci można potwierdzić przez oznaczenie stężenia Na w tkance mózgowej i w płynie z komory oka.

Rokowanie – zwierzęta, które w następstwie niedoboru wody-nadmiaru sodu zalegają w śpiączce, mają tylko niewielkie szanse na wyleczenie. Ciężarne zwierzęta mogą ronić.

Leczenie – należy natychmiast przerwać podawanie soli (z pasza i wodą), poić zwierzęta należy kilkakrotnie małymi porcjami do wyrównania niedoborów lekko hipertonicznego roztworu NaCl, zanim zapewni im się dostęp wody ad libitum. Zwierzętom, które są słabe aby pić samodzielnie podajemy wodę sondą nosowo-przełykową. Należy przestrzegać stopniowego „wychodzenia z hipernatremii” także przy terapii płynami: najpierw podaje się dożylnie 1% roztwór NaCl, a zawartość soli w płynach infuzyjnych normalizuje się na 2/3 dzień.

186. Encefalopatia - ogólne określenie uszkodzenia mózgu przez czynniki różnego pochodzenia, którego skutkiem są różnego rodzaju zaburzenia zachowania, zwane charakteropatią. Mogą to być toksyny przy niewydolności wątroby lub nerek, trucizny takie jak metale ciężkie (ołów, rtęć), alkohol etylowy i wiele innych. Coraz częściej mówi się o zakaźnych (wywoływanych przez priony), gąbczastych postaciach encefalopatii. U bydła wyróżniamy: gąbczastą encefalopatię, wątrobową lub z nadmiaru amoniaku oraz mocznicową lub nerkową.

Encefalopatia nerkowa lub mocznicowa – nagromadzenie toksycznych produktów przemiany materii przy niewydolności nerek może powodować zaburzenia nerwowe. Oprócz objawów choroby pierwotnej, w zależności od przypadku występuje też osowiałość, osłabienie lub drżenie mięśni, zaleganie, śpiączka śmierć. Rozpoznanie można postawić na podstawie badania wydychanego powietrza (zapach amoniaku), badania próbki moczu i omacywania narządów układu moczowego przez prostnicę. Zaburzenia funkcji nerek można łatwo wykazać badaniem laboratoryjnym. Pośmiertnie oprócz zmian w nerkach, histologicznie stwierdza się, wieloogniskową, gąbczastą encefalopatię. Zmiany dotyczą istoty białej tworu siatkowatego rdzenie przedłużonego, oprócz tego w półkulach mózgu stwierdza się małe wakuole przede wszystkim w głębi kory mózgowej i wieńca promienistego.

Encefalopatia wątrobowa lub z nadmiaru amoniaku – zaburzenia funkcji mózgu wskutek metabolicznego przeciążenia lub upośledzenia czynności wątroby, występuje sporadycznie, jednak czasami dotyczy całego stada. U bydła encefalopatia ta znana jest jako „ poporodowa śpiączka wątrobowa” tzn. ciężkiego przebiegu zespołu mobilizacji tłuszczu. Podobnie mogą przebiegać wszystkie choroby z uszkodzeniem wątroby, lub zastojem tętnicy wątrobowej.

Patogeneza – uszkodzona wątroba nie jest już w stanie przetwarzać dostarczanego żyłą wrotną amoniaku w mocznik. Oprócz tego nie są odtruwane inne, toksyczne produkty przemiany materii. Wzrasta stężenie amoniaku z wartości prawidłowej < 25 mikromol/l do > 80 mikromol/l (hiperamonemia).

Przebieg – choroba objawia się zaburzeniami świadomości i ruchowymi, mogą polegać niekiedy na początkowym pobudzeniu (skłonność do atakowania, ryczenie bez powodu), jednak przeważnie występuje depresja: oddzielanie się od innych zwierząt, spadek łaknienia, stanie w rozkroku, niezborność, potykanie się, zataczanie, końcowym etapem jest śpiączka

Rozpoznanie – badanie laboratoryjne (podwyższone stężenie amoniaku i zmniejszenie indexu aminokwasów w osoczu krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Rokowanie – niekorzystne, w ciężkich przypadkach nie reagujących na leczenie należy liczyć się z nagłym pogorszeniem stanu i śmiercią zwierzęcia.

Gąbczasta encefalopatia bydła – jest to niegorączkowa choroba ośrodkowego układu nerwowego dorosłego bydła wywołana zjedzeniem patologicznie zmienionych tzn. opornych na proteazy białek prionowych. Przebiega ona ze swoistymi zmianami zwyrodnieniowymi mózgu oraz postępującymi, przebiegającymi śmiertelnie zaburzeniami zachowania i świadomości. Należy ona do pasażowalnych gąbczastych encefalopatii cechujących się długim okresem inkubacji oraz brakiem reakcji zapalnych i immunologicznych.

Objawy – pierwsze objawy występują w wieku od 15 miesięcy do 15 roku życia po doustnym zakażeniu, pojawiają się zaburzenia spontanicznego i reaktywnego zachowania oraz poruszania się w zależności od przypadku są one różnie wyrażone i często towarzyszy im bradykardia, objawy nasilają się wraz z przebiegiem choroby: zwierzęta oddzielają się od stada, wykazują spadek łaknienia i wydajności mlecznej, zwiększoną czujność i lękliwość, drżenie lub skurcze poszczególnych części (powiek, uszu, śluzawicy i warg), są nadmiernie wrażliwe na bodźce dotykowe słuchowe i wzrokowe.

Przebieg – BSE prowadzi do śmierci w ciągu od 1 tyg. do 14 miesięcy.

Badanie histopatologiczne – charakterystyczna symetryczna gąbczasta wakuolizacja cytoplazmy neuronów i neuropili istoty szarej pnia mózgu której nie towarzysza zmiany zapalne.

187. Niedobór witaminy A (prezentacje).

Awitaminoza --- całkowity brak witamin w organizmie, często prowadzący do śmierci.

Hipowitaminoza --- niższy niż granica niezbędna poziom (z reguły występuje ogólny brak odporności, częstsze zachorowania). U zwierząt młodych zahamowanie wzrostu i rozwoju, spadek laktacji u przeżuwaczy, nieśności u drobiu itd.

a/ bezwzględna

pasza zawiera mało witamin (zimą - brak pasz zielonych, pasze treściwe źle dobrane),

jako efekt braku apetytu, nie zjadania całej dawki pokarmowej,

jako wynik stanów zapalnych jelit i żołądka uniemożliwiających wchłanianie witamin

obecność w dawce paszowej substancji wiążących witaminy lub je rozkładających (karmienie świeżymi rybami lub tiaminazą - rozkład witaminy B1)

wyniszczenia mikroflory przewodu pokarmowego (w przebiegu chorób np.: metabolicznych) przeżuwaczy czy koni - wytwarza określone witaminy.

b/ względna

najczęściej jest wynikiem wzmożonej przemiany materii (duży wysiłek, ciąża - konieczność zaspokojenia potrzeb płodu)

warunkowana składem dawki pokarmowej (dużo paszy treściwej wzrasta zapotrzebowanie na witaminę B1)

podczas chorób przebiegających z gorączką.

Witamina A

Najbogatsze w witaminę A są tran rybi, wątroba, żółtka jaj, śmietana i masło.

W roślinach prowitaminy - żółte barwniki karotenowe - najważniejszy jest b-karoten (trwały związek, który ulega rozpadowi dopiero po długotrwałym ogrzewaniu i odwodnieniu).

Ogólnie karoteny są wrażliwe na utlenianie, światło i ogrzewanie.

W karoten bogate są rośliny zielone, szczególnie młode, z wiekiem zawartość karotenu spada.

Bardzo dobrym źródłem karotenu jest marchew pastewna żółta 160 mg/ kg świeżej masy (kiszonka z lucerny, koniczyny tylko 70 mg/kg świeżej masy).

Witamina A - bezbarwna rozpuszczalna w tłuszczach.

Formy A1 (tkanki ryb morskich i ssaków), forma A2 (tkanki ryb słodkowodnych).

Wchłanianie: w przewodzie pokarmowym szybsze niż karotenu (potrzebne w odpowiedniej ilości kwasy żółciowe). Tłuszcze pokarmowe, a szczególnie nienasycone kwasy tłuszczowe przyśpieszają wchłanianie witaminy A i karotenu, kwasy nasycone hamują.

Po wchłonięciu do krwi transportowana jest z białkami do wątroby (90 %). Obniżony poziom białka we krwi (choroby nerek), marskość wątroby - względny niedobór. Jest on także wynikiem diety ubogiej w tłuszcze, niedomogi tarczycy i cukrzycy.

Niedobór witaminy A może być wynikiem nieodpowiedniej ilości w pokarmie lub obniżonej absorpcji z przewodu pokarmowego.

Nadmiar witaminy nie wydziela się z moczem (zatrucie).

Krowa pokrywa zapotrzebowanie na witaminę A przede wszystkim z b-karotenu (z paszy).

Z 1 mg b-karotenu około 400 j.m. witaminy A.

Przemiany b-karotenu w witaminę A w błonie śluzowej jelita cienkiego (u przeżuwaczy mniej efektywne niż u zwierząt monogastrycznych).

Niedobory witaminy A mogą powodować podatność krów na infekcje i zaburzenia w rozrodzie.

Niedobory witaminy A w okresie późnej ciąży powodują poronienia, zatrzymanie łożyska oraz mniejszą masę urodzeniową cieląt.

b-karoten znajduje się w ciałku żółtym, jego dodatek poprawia wskaźniki rozrodu krów, a także zwiększa płodność, skraca okres międzyciążowy, poprawia wskaźnik skuteczności pierwszego unasiennienia oraz zmniejsza częstość występowania cyst jajnikowych.

Obecnie b-karoten nie traktuje się jedynie jako prekursora witaminy A.

Krowy zasuszone oraz krowy o wydajności mleka poniżej 20 kg powinny pobierać dziennie 100-200 mg b-karotenu, krowy produkujące powyżej 20 kg/dzień 300 mg β-karotenu. Dla krów o dziennej wydajności mleka powyżej 40 kg zaleca się spożycie 600 mg β-karotenu.

Ze względu na dużą zmienność zawartości b-karotenu w paszach oraz straty tych składników podczas suszenia czy zakiszania zielonek w żywieniu krów zaleca się stosowanie dodatków witaminy A i b-karotenu.

Pierwotny niedobór witaminy A u bydła, gdy krowy nie wychodzą na pastwisko, występuje susza lub żywione są paszami niedoborowymi takimi jak wysłodki, koncentraty, słabej jakości siano (u bydła opasowego).

U owiec młodych rezerwy witaminy w organizmie wynoszą 5-8 miesięcy i zgromadzone są w wątrobie, a u dorosłych nawet 18 miesięcy.

U dorosłego bydła objawy kliniczne niedoboru witaminy A w naturalnych paszach występują po około 18 miesiącach (taka rezerwa w wątrobie). Żywienie matek niedoborową paszą powoduje nieodwracalne zmiany płodu włącznie ze śmiercią.

W siarze jest 10-15 razy więcej witaminy niż w mleku.

Krowy przebywające na słabych, suchych pastwiskach zawsze winny otrzymywać dodatek witaminy A (także cielęta po urodzeniu).

U młodych zwierząt objawy manifestujące się w stanie niedoboru dotyczą głównie kory mózgowej i rdzenia kręgowego.

U zwierząt dorosłych w skład syndromu wchodzą: ślepota nocna, keratynizacja rogówki, ptiriazis, defekty w kopytach i puszkach racicznych, strata wagi, niepłodność.

Wrodzone zmiany mogą występować u potomstwa.

Witamina A bierze udział w procesach ochronnych przeciwko infekcji wirusowej i podnosi ogólną odporność organizmów.

U świń młodych objawy pokazują się po okresie 4-5 miesięcy karmienia dietą niedoborową.

U koni starszych objawy mogą wystąpić dopiero po okresie 3 lat

Wtórny niedobór witaminy A

Najczęściej przy chronicznych chorobach wątroby i jelit (konwersja karotenu do witaminy A występuje w nabłonku jelit, a gromadzenie zapasów w wątrobie).

Niska zawartość fosforu w diecie ułatwia magazynowanie witaminy w wątrobie, ale jego deficyt obniża konwersję karotenu do witaminy.

Czynniki obniżające konwersję karotenu do witaminy A: wysoka temperatura środowiska, gwałtowny wzrost produkcji, obniżona zawartość witaminy A w organizmie, wysoki poziom karotenu przyjętego z paszą.

Stosowanie dużych dawek oleju wpływa negatywnie na poziom witaminy A i karotenu w osoczu.

Witamina C i E wpływają zapobiegawczo na obniżenie witaminy A w dawce pokarmowej i w czasie trawienia.

Do podstawowych zmian klinicznych przy deficycie witaminy A należy zaliczyć.

nocną ślepotę (witamina A konieczna do regeneracji purpury wzrokowej - 75% białko i 25% substancja lipidowa z witaminą A)

wzrost ciśnienia płynu rdzeniowo-mózgowego (zmniejszona przepuszczalność tkanek - u cieląt omdlenie i konwulsje),

zaburzenia we wzroście kości

atrofia komórek nabłonka jelit i błony śluzowej żołądka oraz układu oddechowego (objawy biegunki, nieżyty)

zaburzenia w rozwoju płodu,

zaburzenia w mechanizmach odpornościowych,

zmiany w obrębie skóry i jej wytworów (sucha i ciemno zabarwiona skóra, mała ilość potu, zaburzenie funkcji gruczołów łzowych, słaby rozwój rogu racicznego i kopytowego)

zaburzenia w przyrostach

obniżenie procesów reprodukcji (obumieranie zarodków)

zaburzenia systemu nerwowego (brak koordynacji ruchowej, chwiejny chód, skurcze mięśni, porażenia, encefalopatie, ślepota)

wzrost defektów dziedzicznych

wzrost infekcyjnych chorób

Prawidłowy poziom witaminy A u bydła w osoczu wynosi 25-60 mg/dl, świnie 23-29 mg/dl, owce 45,1 mg/dl.

Poziomy poniżej 5 mg/dl dają kliniczne objawy deficytu. Optymalny poziom karotenu u bydła w osoczu wynosi 150 mg/dl.

Krytyczny poziom witaminy A i karotenu w wątrobie wynosi 2 i 0,5 mg/dl i warunkuje wystąpienie zmian klinicznych.

Diagnoza różnicowa:

poliencefalomalacja,

tężyczka hipomagnezemiczna,

zatrucie ołowiem,

wścieklizna, u świń zatrucie solą,

pseudowścieklizna,

wirusowa encefalopatia.

Leczenie

10-20 razy wyższe dawki niż zapotrzebowanie (około 440 jm/kg m.c.).

Powrót do zdrowia – bardzo zmienny (u bydła zmiany oczne brak wyleczenia kierować do rzeźni, cielęta z konwulsjami objawy ustępują po 48 godzinach od podania leku).

Zapotrzebowanie minimalne dzienne dla wszystkich wynosi 40 jm witaminy A/kg m.c. Przygotowując dawkę winniśmy ją zwiększyć o 50-100% ze względu na procesy przyswajania, które przebiegają różnie.

Dla macior przed wyproszeniem dawkę profilaktyczną dobrze jest podać na 30 dni przed porodem.

Stosowanie dużych dawek jest niekorzystne dla ludzi, a szczególnie kobiet ciężarnych (działanie teratogenne).

188. Niewydolność krążenia u koni (i bydła).

Niewydolność krążenia to, niewystarczające w stosunku do potrzeb, zmniejszenie się przepływu krwi przez tkanki i narządy organizmu. Najczęściej spowodowane niewydolnością serca.

Przyczyny:

Zapalenie mięśnia serc,

Zaburzenia rytmu,

Zaburzenia metaboliczne i zatrucia (kwasica, glikozydy),

Zwłóknienie mięśnia sercowego,

Zawał,

Poszerzenie komór,

Choroby naczyń wieńcowych,

Choroby zastawkowe,

Zapalenie osierdzia,

Tamponada,

Niewydolność skompensowana-działanie mechanizmów kompensacyjnych (R-A-A, wzrost akcji serca i objętości wyrzutowej).

Zdekompensowana niewydolność- pojawiaja się objawy kliniczne:

-apatia, polegiwanie,

-obrzęk płuc,

-wodopiersie, wodobrzusze, wodosierdzie,

-nietolerancja wysiłkowa,

-osowiałość, wychudzenie,

-zasinienie błon śluzowych,

-wydłużenie czasu włośniczkowego,

-obniżenie temp. obwodowych części ciała,

Leczenie:

Diuretyki-furosemid

Glikozydy nasercowe- digoksyna, betametylodigoksyna, strofantyna

Inhibitory konwertazy ACE-enalapril, ramipil

Leki rozszerzające naczynia-hydralazyna

189. Bufory i mechanizm ich działania. (Kądziołka)

Wodorowęglanowy – składa się z wolnego CO2 rozpuszczonego we krwii i kwaśnego wodorowęglanu sodu . W przypadku dodania kwasu (kwasica) jony H+ sa wiązane przez układ HCO3-, w przypadku dodania zasady (zasadowica) jony H+ sa oddawane przez układ H2CO3 (95% zdolności buforowej)

Fosforanowy – fosforany kwaśne i zasadowe, wymiana jonów Na+ na H+ i wytworzenie kwaśnego fosforanu wydalanego z moczem.

Amonowy – wiązanie w moczu wodoru z amoniakiem i wytworzenie jonu amonowego.

Białczanowy – amfoteryczne białka wiążące kwasy i zasady.

Hemoglobinowy – wypieranie z połączeń wodorowęglanowych CO2 lub sama jest wypierana z połączeń zasadowych.

;