Uniwersalna definicja zawału serca. Uzgodnione stanowisko ekspertów European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association i World Heart Federation (2007)

03.12.2010

opracowanie na podstawie: Universal definition of myocardial infarction

K. Thygesen, J.S. Alpert, H.D. White; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction

Journal of the American College of Cardiology, 2007; 2007; 50: 2173–2195, DOI: 10.1016/j.jacc.2007.09.011

Od Redakcji: Przedstawiamy tu wybrane informacje, najważniejsze z praktycznego punktu widzenia. Pełny tekst stanowiska w przekładzie na język polski ukaże się w "Kardiologii Polskiej".

Skróty:
CABG – pomostowanie tętnic wieńcowych,
CK – kinaza kreatynowa,
CKMB – izoenzym MB kinazy kreatynowej,
EKG – elektrokardiografia,
LBBB – blok lewej odnogi pęczka Hisa,
LDH – dehydrogenaza mleczanowa,
MR – rezonans magnetyczny,
PCI – przezskórna interwencja wieńcowa,
TK – tomografia komputerowa

 Niniejsze stanowisko stanowi uaktualnienie dokumentu uzgodnieniowego z 2000 roku (p. Nowa definicja zawału serca. Stanowisko Wspólnego Komitetu European Society of Cardiology i American College of Cardiology – przyp. red.).

Definicja zawału serca

Kryteria świeżego zawału serca

 Termin "zawał serca" powinno się stosować wtedy, gdy istnieją dowody potwierdzające martwicę mięśnia sercowego w sytuacji klinicznej odpowiadającej niedokrwieniu mięśnia sercowego. Zawał serca można więc rozpoznać w każdej z następujących sytuacji:
  1) wykrycie wzrostu lub spadku stężenia biomarkerów sercowych (zwłaszcza troponiny), z co najmniej 1 wartością przekraczającą 99. centyl zakresu referencyjnego, z co najmniej 1 wymienionym niżej dowodem niedokrwienia mięśnia sercowego:
     a) objawy podmiotowe niedokrwienia mięśnia sercowego
     b) zmiany EKG wskazujące na świeże niedokrwienie – nowe zmiany ST-T lub nowo powstały blok lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block – LBBB)
     c) powstanie patologicznych załamków Q w EKG
     d) dowody w badaniach obrazowych na nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe odcinkowe zaburzenia ruchu ściany serca
  2) nagły, nieoczekiwany zgon sercowy, z zatrzymaniem czynności serca, często z objawami podmiotowymi sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego, czemu towarzyszy przypuszczalnie nowe uniesienie ST lub świeży LBBB, bądź udokumentowany koronarograficznie lub badaniem sekcyjnym świeży zakrzep, ale zgon wystąpił przed możliwością pobrania próbek krwi lub w czasie poprzedzającym pojawienie się sercowych biomarkerów we krwi
  3) w przypadku przezskórnych interwencji wieńcowych (percutaneous coronary intervention – PCI) u chorych z prawidłowymi wyjściowymi stężeniami troponin – wzrost stężeń biomarkerów sercowych powyżej 99. centyla zakresu referencyjnego wskazuje na okołozabiegową martwicę mięśnia sercowego. Umownie się przyjmuje, że zwiększenie stężeń biomarkerów przekraczające 3-krotnie 99. centyl zakresu referencyjnego definiuje zawał serca związany z PCI. Wyróżnia się tu podtyp związany z udokumentowaną zakrzepicą w stencie.
  4) w przypadku pomostowania tętnic wieńcowych (coronary artery bypass grafting – CABG) u chorych z prawidłowymi wyjściowymi stężeniami troponin – wzrost stężeń biomarkerów sercowych powyżej 99. centyla zakresu referencyjnego wskazuje na okołozabiegową martwicę mięśnia sercowego. Umownie się przyjmuje, że zwiększenie stężeń biomarkerów przekraczające 5-krotnie 99. centyl zakresu referencyjnego, w połączeniu z nowymi patologicznymi załamkami Q lub świeżym LBBB, bądź z udokumentowanym angiograficznie zamknięciem nowego pomostu lub własnej tętnicy wieńcowej, lub z dowodami na nową utratę żywotnego mięśnia sercowego w badaniu obrazowym – definiuje zawał serca związany z CABG.
  5) stwierdzenie świeżego zawału serca w badaniu sekcyjnym.

 Termin "zawał serca" nie obejmuje śmierci kardiomiocytów związanej z uszkodzeniem mechanicznym (np. podczas CABG), niewydolnością nerek, niewydolnością serca, kardiowersją, ablacją, sepsą, zapaleniem mięśnia sercowego, toksynami sercowymi lub chorobami naciekowymi.

Kryteria przebytego zawału serca

 Przebyty zawał serca można rozpoznać w każdej z wymienionych sytuacji:
  1) pojawienie się nowych patologicznych załamków Q z towarzyszącymi objawami podmiotowymi albo bez takich objawów
  2) stwierdzenie w badaniu obrazowym obszaru utraty żywotnego mięśnia sercowego, który jest ścieńczały i się nie kurczy, jeśli nie ma innej przyczyny niż niedokrwienie
  3) stwierdzenie zagojonego lub gojącego się zawału serca w badaniu sekcyjnym.

Kliniczne cechy niedokrwienia mięśnia sercowego

 Klinicznie niedokrwienie mięśnia sercowego najczęściej rozpoznaje się na podstawie wywiadów i EKG.

 Typowym objawem podmiotowym niedokrwienia mięśnia sercowego jest dyskomfort w klatce piersiowej, kończynie górnej, żuchwie lub nadbrzuszu, odczuwany podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku. Dyskomfort (najczęściej o charakterze bólu) związany ze świeżym zawałem serca trwa zwykle co najmniej 20 minut, często jest rozlany, nie zależy od pozycji ani od ruchów i mogą mu towarzyszyć takie objawy jak duszność, pocenie, nudności lub omdlenie.

 Zawał serca może też przebiegać z nietypowymi objawami podmiotowymi lub w ogóle bez objawów podmiotowych.

Klasyfikacja patomorfologiczna zawału serca

 Całkowita martwica wszystkich zagrożonych komórek mięśnia sercowego rozwija się nie wcześniej niż w ciągu 2–4 godzin (lub później) od wystąpienia niedokrwienia, w zależności od krążenia obocznego zaopatrującego strefę niedokrwienia, od tego czy niedrożność tętnicy wieńcowej jest trwała czy przemijająca, od wrażliwości kardiomiocytów na niedokrwienie oraz od indywidualnego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i czynniki odżywcze.

 Zawały serca klasyfikuje się:
1) na podstawie wielkości
     a) mikroskopowe (martwica ogniskowa)
     b) małe (<10% mięśnia lewej komory)
     c) średnie (10–30% mięśnia lewej komory)
     d) duże (>30% mięśnia lewej komory)
2) na podstawie lokalizacji
3) na podstawie obrazu patomorfologicznego
     a) świeży zawał serca – charakteryzuje się obecnością leukocytów wielojądrzastych; jeśli czas między początkiem zawału a zgonem jest dość krótki (np. 6 h), to komórki te są nieliczne lub w ogóle się ich nie stwierdza (umowne kryterium czasowe zawału świeżego to 6 h–7 dni)
     b) zawał serca w trakcie gojenia – charakteryzuje się obecnością komórek jednojądrzastych i fibroblastów oraz nieobecnością leukocytów wielojądrzastych (umowne kryterium czasowe 7–28 dni)
     c) zawał serca zagojony – ujawnia się jako tkanka bliznowata bez nacieku komórkowego. Cały proces prowadzący do zagojenia się zawału trwa zwykle co najmniej 5–6 tygodni (umowne kryterium czasowe >28 dni).

 Kliniczny i elektrokardiograficzny początek świeżego zawału serca może nie odpowiadać dokładnie ustaleniu patomorfologicznemu. Na przykład w EKG mogą być jeszcze obecne zmiany ST-T w trakcie ewolucji, a stężenia biomarkerów sercowych zwiększone (co sugeruje wczesny zawał), podczas gdy patomorfologicznie zawał jest w fazie gojenia.

Klasyfikacja kliniczna zawału serca

 Z klinicznego punktu widzenia można wyodrębnić następujące typy zawału serca:
   typ 1 – samoistny zawał serca związany z niedokrwieniem wskutek pierwotnego incydentu wieńcowego, takiego jak nadżerka, pęknięcie lub rozwarstwienie blaszki miażdżycowej
   typ 2 – zawał serca wtórny do niedokrwienia wskutek zwiększonego zapotrzebowania na tlen lub zmniejszonego dowozu tlenu (możliwe przyczyny: skurcz tętnicy wieńcowej, zatorowość wieńcowa, niedokrwistość, zaburzenia rytmu, nadciśnienie tętnicze lub hipotonia)
   typ 3 – nagły, nieoczekiwany zgon sercowy, z zatrzymaniem czynności serca, często z objawami podmiotowymi sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego, czemu towarzyszy przypuszczalnie nowe uniesienie ST lub świeży LBBB, bądź udokumentowany koronarograficznie lub badaniem sekcyjnym świeży zakrzep, jeśli zgon wystąpił przed możliwością pobrania próbek krwi lub w czasie poprzedzającym pojawienie się sercowych biomarkerów we krwi
   typ 4a – zawał serca związany z PCI
   typ 4b – zawał serca związany z zakrzepicą w stencie, udokumentowaną za pomocą angiografii lub badaniem sekcyjnym
   typ 5 – zawał serca związany z CABG

 U niektórych chorych stwierdza się, równocześnie lub kolejno, więcej niż 1 typ zawału serca.

Biomarkery zawału serca

 Śmierć komórek mięśnia sercowego można rozpoznać na podstawie pojawienia się we krwi różnych białek uwalnianych z nich do krążenia, takich jak mioglobina, sercowe troponiny T i I, kinaza kreatynowa (CK), dehydrogenaza mleczanowa (LDH) i inne.

 Zawał serca rozpoznaje się, gdy we krwi są zwiększone stężenia czułych i swoistych biomarkerów, takich jak troponiny sercowe lub izoenzym MB kinazy kreatynowej (CKMB), w klinicznym kontekście świeżego niedokrwienia mięśnia sercowego.

 Wzrost stężeń tych biomarkerów odzwierciedla martwicę mięśnia sercowego, nie wskazując na jej mechanizm, dlatego gdy nie ma klinicznych objawów niedokrwienia – powinno się poszukiwać innych przyczyn martwicy mięśnia sercowego, takich jak:
  1) stłuczenie serca lub inny uraz – operacja, ablacja, elektrostymulacja itd.
  2) zastoinowa niewydolność serca (ostra i przewlekła)
  3) rozwarstwienie aorty
  4) wada zastawki aortalnej
  5) kardiomiopatia przerostowa
  6) tachy- lub bradyarytmie, blok serca
  7) zespół balonującego koniuszka (tako-tsubo)
  8) rabdomioliza z uszkodzeniem serca
  9) zatorowość płucna, ciężkie nadciśnienie płucne
  10) niewydolność nerek
  11) ostre choroby neurologiczne – udar mózgu, krwotok podpajęczynówkowy
  12) choroby naciekowe – np. skrobiawica, hemochromatoza, sarkoidoza, twardzina układowa
  13) choroby zapalne – np. zapalenie mięśnia sercowego (pierwotne), zajęcie mięśnia sercowego w przebiegu zapalenia wsierdzia lub osierdzia
  14) toksyczne działanie leków lub wpływ toksyn
  15) stan krytyczny, zwłaszcza u chorych z niewydolnością oddechową lub sepsą
  16) oparzenia, zwłaszcza >30% powierzchni ciała
  17) ekstremalny wysiłek fizyczny

 Preferowanym biomarkerem martwicy mięśnia sercowego jest troponina sercowa (I lub T), która odznacza się niemal 100% swoistością dla mięśnia sercowego, a także dużą czułością, gdyż odzwierciedla nawet mikroskopijny obszar martwicy. Jako zwiększone stężenie troponiny sercowej przyjmuje się wartości przekraczające 99. centyl zakresu referencyjnego w populacji zdrowej. Wartość tego centyla nazywa się poziomem decyzyjnym rozpoznania zawału serca i należy ją wyznaczyć dla każdej metody oznaczania, przy odpowiedniej kontroli jakości analitycznej. Jako optymalną precyzyjność (współczynnik zmienności [CV]) na poziomie 99. centyla zakresu referencyjnego powinno się dla każdej metody przyjmować =<10%.

 Próbki krwi do oznaczenia troponiny należy pobrać wyjściowo i po upływie 6–9 godzin. Niektórzy chorzy mogą wymagać dodatkowego oznaczenia pomiędzy 12. a 24. godziną, jeśli wyniki wcześniejszych oznaczeń były prawidłowe, a kliniczne podejrzenie zawału serca jest duże. Do potwierdzenia rozpoznania zawału serca konieczny jest przynajmniej jeden wynik przekraczający wartość decyzyjną.

 Do rozpoznania świeżego zawału serca zasadnicze znaczenie ma wykrycie narastania lub opadania stężenia troponiny. Jest to też konieczne do odróżnienia wyjściowo zwiększonego stężenia (np. u chorego z przewlekłą niewydolnością nerek) od jego wzrostu wskutek zawału serca. Nie jest to natomiast bezwzględnie konieczne do rozpoznania zawału serca, jeśli chory trafia do szpitala po 24 godzinach od wystąpienia objawów podmiotowych. Zwiększone stężenie troponiny może się utrzymywać przez 7–14 dni od początku zawału.

 Jeśli oznaczenia troponiny nie są dostępne, wówczas najlepszą alternatywą jest CKMB (oznaczana jako masa, czyli stężenie enzymu – CKMB_mass). Tak jak w przypadku troponiny za zwiększone stężenie CKMB przyjmuje się wartości przekraczające 99. centyl zakresu referencyjnego w populacji zdrowej.

 Nie zaleca się oznaczeń całkowitej aktywności CK w celu rozpoznawania zawału serca z powodu dużej zawartości tego enzymu w mięśniach szkieletowych i przez to braku swoistości.

 W celu wykrycia dorzutu zawału serca tradycyjnie oznacza się CKMB, ale według ostatnich badań oznaczenie troponiny sercowej dostarcza podobnych informacji. U chorych, u których na podstawie objawów przedmiotowych lub podmiotowych występujących po początkowym zawale serca podejrzewa się dorzut zawału, zaleca się natychmiastowe oznaczenie markera sercowego, a następnie po upływie 3–6 godzin. Dorzut zawału rozpoznaje się, gdy w drugiej próbce stężenie biomarkera jest większe o >=20% (musi być również większe od 99. centyla zakresu referencyjnego – przyp. red.).

Elektrokardiograficzne wykrywanie zawału serca

 EKG jest niezbędnym badaniem w postępowaniu diagnostycznym u chorych z podejrzeniem zawału serca.

 Jeśli występują nowe lub ewoluujące zmiany ST-T i załamków Q, to na ich podstawie lekarz może określić czas wystąpienia zawału, wskazać prawdopodobną tętnicę odpowiedzialną za zawał i oszacować obszar zagrożonego mięśnia sercowego. Na obraz niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG mają wpływ: dominacja jednej z tętnic wieńcowych, rozmiar i rozmieszczenie odgałęzień tętnicy, krążenie oboczne oraz umiejscowienie, rozległość i nasilenie zwężeń w tętnicach wieńcowych.

 W podanych niżej kryteriach określenie "odprowadzenia sąsiadujące" oznacza grupy odprowadzeń:
  1) znad ściany przedniej to V₁–V₆
  2) znad ściany dolnej to II, III i aVF
  3) znad ściany bocznej i koniuszka to I i aVL.
Dokładniejsze przestrzenne sąsiedztwo w płaszczyźnie czołowej można ustalić zgodnie ze schematem Cabrery: aVL, I, aVR, II, aVF i III. Odprowadzenia uzupełniające, takie jak V₃R i V₄R, odzwierciedlają wolną ścianę prawej komory.

Cechy świeżego niedokrwienia mięśnia sercowego, które może przejść w zawał serca

 Najwcześniejszymi przejawami świeżego nie - dokrwienia mięśnia sercowego (gdy nie ma przerostu lewej komory i LBBB) są typowe zmiany załamków T i odcinków ST:
  1) nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J w 2 sąsiadujących odprowadzeniach – w V₂–V₃ o >=0,2 mV u mężczyzn i >=0,15 mV u kobiet, a w innych o >=0,1 mV
  2) nowe poziome lub skośne w dół obniżenie ST >=0,05 mV w 2 sąsiadujących odprowadzeniach lub odwrócenie załamka T >=0,1 mV w 2 sąsiadujących odprowadzeniach z wyraźnym załamkiem R lub stosunkiem R/S >1

 Zwiększenie amplitudy zaostrzonych symetrycznych załamków T w co najmniej 2 sąsiadujących odprowadzeniach może poprzedzać uniesienie odcinka ST.

 Zwiększoną amplitudę i szerokość załamka R (olbrzymi załamek R ze zmniejszeniem załamka S) widuje się często w odprowadzeniach z uniesieniem ST i wysokim załamkiem T; opisane zmiany QRS odzwierciedlają opóźnienie przewodzenia w niedokrwionym mięśniu sercowym. Przejściowe załamki Q można obserwować podczas epizodu ostrego niedokrwienia lub rzadko w czasie świeżego zawału serca ze skuteczną reperfuzją.

 Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego może wywołać przemieszczenie odcinka ST spełniające kryterium tylko w 1 odprowadzeniu, a nieco mniejsze w odprowadzeniu sąsiadującym. Mniejsze przemieszczenie odcinków ST lub odwrócenie załamków T w odprowadzeniach bez dużej amplitudy załamka R nie wyklucza ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego lub zawału serca w trakcie ewolucji.

 Uniesienie odcinków ST lub diagnostyczne załamki Q w regionalnych grupach odprowadzeń są bardziej swoiste niż obniżenie ST w określaniu lokalizacji niedokrwienia lub martwicy mięśnia sercowego.

 Nie zaleca się już terminu "tylny" w odniesieniu do podstawnej części ściany lewej komory, leżącej na przeponie. Preferuje się określanie tego obszaru jako dolno-podstawny.

 U chorych z zawałem ściany dolnej wskazana jest rejestracja prawostronnych odprowadzeń przedsercowych (V₃R i V₄R) w poszukiwaniu uniesienia ST, aby zidentyfikować współistniejący zawał prawej komory.

 Rzekoma normalizacja poprzednio odwróconych załamków T w czasie ostrego epizodu dyskomfortu w klatce piersiowej może wskazywać na świeże niedokrwienie mięśnia sercowego.

Przebyty zawał serca

 Zmiany EKG związane z przebytym zawałem serca to:
  1) w odprowadzeniach V₂ i V₃ – jakiejkolwiek głębokości załamek Q >=0,02 s lub zespół QS
  2) w dowolnych 2 odprowadzeniach z grupy odprowadzeń sąsiadujących (I, aVL, [+ ew. V₆]; V₄–V₆; II, III, aVF) – załamek Q o głębokości >=0,1 mV trwający >=0,03 s lub zespół QS
  3) w odprowadzeniach V₁–V₂ – załamek R trwający >=0,04 s i stosunek R/S >=1 z towarzyszącym dodatnim załamkiem T, bez zaburzeń przewodzenia.

 Swoistość rozpoznawania zawału serca w EKG jest największa, gdy załamki Q występują w kilku odprowadzeniach lub grupach odprowadzeń. Same przemieszczenia odcinków ST lub odwrócenie załamków T nie są zjawiskami swoistymi dla martwicy mięśnia sercowego, ale ich występowanie w tych samych odprowadzeniach co załamki Q zwiększa prawdopodobieństwo zawału serca.

 Załamek Q jest prawidłowy:
  1) w odprowadzeniach I, aVL, aVF i V₄–V₆ – jeśli trwa <0,03 s, a jego głębokość wynosi <1/4 amplitudy załamka R (tzw. przegrodowe załamki Q)
  2) w odprowadzeniu aVL – jeśli oś QRS w płaszczyźnie czołowej zawiera się pomiędzy 60° a 90°
  3) w odprowadzeniu III – jeśli trwa <0,03 s, a jego głębokość wynosi <1/4 amplitudy załamka R i oś QRS w płaszczyźnie czołowej zawiera się pomiędzy 30° a 0°.
  4) w odprowadzeniu V₁ – jako zespół QS.

Warunki utrudniające rozpoznanie zawału serca na podstawie EKG

 Przyczyną nieprawidłowości EKG sugerujących niedokrwienie lub zawał serca może być:
  1) łagodna wczesna repolaryzacja
  2) LBBB lub blok przedniej wiązki lewej odnogi
  3) przerost lewej komory
  4) preekscytacja
  5) zespół Brugadów
  6) zapalenie osierdzia lub mięśnia sercowego
  7) kardiomiopatie z patologicznymi załamkami Q
  8) zatorowość płucna
  9) krwotok podpajęczynówkowy
  10) zaburzenia metaboliczne, takie jak hiperkaliemia
  11) nierozpoznanie prawidłowego przemieszczenia punktu J
  12) zamiana odprowadzeń lub stosowanie zmodyfikowanej konfiguracji Masona i Likara
  13) zapalenie pęcherzyka żółciowego.

 Rozpoznanie świeżego zawału serca utrudnia:
  1) przebyty zawał serca z załamkami Q lub przetrwałym uniesieniem odcinków ST
  2) rytm ze stymulatora
  3) LBBB, RBBB.

Dorzut zawału serca

 Rozpoznanie w EKG dorzutu zawału serca może być utrudnione przez ewolucyjne zmiany EKG po pierwszym zawale. Dorzut zawału serca powinno się rozważyć, gdy ponownie pojawia się uniesienie odcinków ST >=0,1 mV lub gdy pojawiają się nowe patognomoniczne załamki Q, w co najmniej 2 odprowadzeniach sąsiadujących, szczególnie gdy wiążą się z objawami podmiotowymi niedokrwienia trwającymi 20 minut lub dłużej.

 Ponowne uniesienie odcinka ST występuje jednak także w zagrażającym pęknięciu serca, dlatego taki obraz wymaga dodatkowego postępowania diagnostycznego.

Rewaskularyzacja wieńcowa

 Nieprawidłowości EKG w czasie PCI lub po niej są podobne do zmian obserwowanych w samoistnym zawale serca.

 U chorych poddawanych CABG nowe nieprawidłowości ST-T są powszechne, ale niekoniecznie świadczą o niedokrwieniu mięśnia sercowego. Jeśli jednak w obszarach innych niż te zidentyfikowane przed operacją pojawiają się nowe patologiczne załamki Q, to należy wziąć pod uwagę świeży zawał serca, zwłaszcza gdy się stwierdza zwiększone stężenia biomarkerów, nowe zaburzenia kurczliwości lub niestabilność hemodynamiczną.

Badania obrazowe

 Echokardiografia jest doskonałą techniką obrazowania w czasie rzeczywistym; może ją wspomagać tkankowe obrazowanie doplerowskie (tzw. dopler tkankowy). Pozwala ocenić grubość mięśnia sercowego i jego ruchomość w spoczynku. Echokardiografia umożliwia ocenę wielu innych niż niedokrwienie przyczyn ostrego bólu w klatce piersiowej, takich jak zapalenie osierdzia i mięśnia sercowego, zastawkowa wada serca, kardiomiopatia, zatorowość płucna lub rozwarstwienie aorty. Jest techniką obrazowania z wyboru w wykrywaniu powikłań świeżego zawału, obejmujących pęknięcie wolnej ściany mięśnia sercowego, ostry ubytek w przegrodzie międzykomorowej i niedomykalność zastawki mitralnej wskutek pęknięcia lub niedokrwienia mięśnia brodawkowatego. Nie pozwala jednak odróżnić odcinkowych zaburzeń ruchu ściany spowodowanych niedokrwieniem mięśnia sercowego od spowodowanych zawałem.

 Obrazowanie radioizotopowe z użyciem znaczników uwidaczniających żywe miocyty jest jedyną powszechnie dostępną metodą bezpośredniej oceny żywotności mięśnia sercowego. Stosunkowo mała rozdzielczość obrazów utrudnia jednak wykrycie małych obszarów zawału. Obrazowanie bramkowane EKG umożliwia wiarygodną ocenę ruchomości mięśnia sercowego, jego grubienia i globalnej czynności.

 Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MR) ma podobną do echokardiografii zdolność rozpoznawczą w razie podejrzenia świeżego zawału, ale jego wykonanie w ostrym stanie jest bardziej kłopotliwe i nie jest powszechnie stosowane do tego celu.

 Tomografia komputerowa (TK) z użyciem kontrastu jest szczególnie pomocna w razie podejrzenia zatorowości płucnej lub rozwarstwienia aorty (w stanach tych obraz kliniczny może przypominać świeży zawał serca).

Zastosowanie w ostrej fazie zawału serca

 U chorych z podejrzeniem zawału serca i niediagnostycznym EKG ważną rolę odgrywa wykonane niezwłocznie badanie echokardiograficzne lub radioizotopowe. Wartość predykcyjna wyniku ujemnego, czyli prawidłowego echokardiogramu lub spoczynkowej scyntygrafii bramkowanej EKG, w wykluczaniu świeżego zawału wynosi 95–98%.

 Przyczyną odcinkowych zaburzeń ruchu lub utraty prawidłowego grubienia mięśnia sercowego może być świeży zawał serca, ale także inny stan niedokrwienny – przebyty zawał, ostre niedokrwienie, ogłuszenie lub hibernacja mięśnia sercowego, jak również stan niezwiązany z niedokrwieniem, taki jak kardiomiopatia, choroba zapalna lub naciekowa. Wartość predykcyjna badań obrazowych nie jest więc duża.

 Jeśli nie oznaczono biomarkerów martwicy mięśnia sercowego lub mogły one ulec normalizacji, samo wykazanie nowo powstałej utraty żywotności mięśnia sercowego bez przyczyny innej niż niedokrwienna spełnia kryterium rozpoznania zawału serca. Jeśli jednak stężenia biomarkerów oznaczono w odpowiednich odstępach czasowych i są one prawidłowe, to ich znaczenie ma pierwszeństwo przed kryteriami obrazowymi.

Zastosowanie w fazie gojenia lub po zagojeniu zawału serca

 Badania obrazowe pozwalają:
  1) rozpoznać zawał w fazie gojenia lub zagojony, na podstawie oceny ruchu ściany, jej ścieńczenia lub blizny
  2) wykryć żywotność mięśnia sercowego
  3) ocenić czynność lewej komory, zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku fizycznego lub obciążenia farmakologicznego.

Zawał serca związany z zabiegami rewaskularyzacyjnymi

 Okołozabiegowy zawał serca różni się od zawału samoistnego tym, że wiąże się z użyciem narzędzi w obrębie serca podczas zabiegów rewaskularyzacyjnych (PCI lub CABG). Podczas tych zabiegów pewien ubytek tkanki mięśnia sercowego bywa nieunikniony, ale jego ograniczenie jest korzystne dla chorych.

 Podczas PCI przyczyną martwicy mięśnia sercowego może być:
  1) zamknięcie gałęzi bocznej
  2) przerwanie krążenia obocznego
  3) zatorowość obwodowa
  4) rozwarstwienie ściany tętnicy wieńcowej
  5) zjawisko zwolnionego przepływu lub braku powrotu przepływu
  6) zaczopowanie mikrokrążenia.

 Ponadto do zawału serca może dojść w wyniku zakrzepicy w stencie.

 Podczas CABG przyczyną martwicy mięśnia sercowego może być:
  1) bezpośredni uraz mięśnia sercowego spowodowany igłami do szycia lub manipulacjami na sercu
  2) rozwarstwienie tętnicy wieńcowej
  3) uogólnione lub miejscowe niedokrwienie związane z niedostateczną ochroną serca
  4) incydenty mikrokrążeniowe związane z reperfuzją
  5) uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane przez wolne rodniki tlenowe
  6) niepowodzenie reperfuzji obszarów mięśnia sercowego, które nie są zaopatrywane przez naczynia nadające się do wszycia pomostów.

 Niektórzy preferują oznaczanie CKMB do rozpoznawania zawału okołozabiegowego, ze względu na liczne dane wiążące wzrost CKMB z rokowaniem. Pojawia się jednak coraz więcej badań z oznaczaniem w tym celu troponin sercowych.

Kryteria diagnostyczne zawału serca związanego z PCI

 Podczas napełnienia balonu prawie zawsze dochodzi do niedokrwienia, niezależnie od tego czy pojawiają się zmiany ST-T w EKG, czy nie.

 Nie ma solidnych podstaw naukowych, aby określić progową wartość biomarkerów pozwalającą rozpoznać okołozabiegowy zawał serca. Przyjęto więc arbitralnie jako kryterium diagnostyczne zawału serca związanego z PCI (typ 4a) wzrost stężenia przekraczający ponad 3-krotnie 99. centyl zakresu referencyjnego.

 Jeśli stężenie troponiny sercowej jest zwiększone przed zabiegiem i nie jest stabilne w co najmniej 2 próbkach pobranych w odstępie 6 godzin, to nie ma wystarczających danych, aby przyjąć to kryterium do rozpoznawania okołozabiegowego zawału serca.

 Oddzielnie klasyfikuje się zawał serca w wyniku zakrzepicy w stencie potwierdzonej angiograficznie lub badaniem sekcyjnym (typ 4b).

Kryteria diagnostyczne zawału serca związanego z CABG

 Jakikolwiek wzrost biomarkerów sercowych po CABG wskazuje na martwicę miocytów.

 Same biomarkery nie wystarczają do rozpoznawania zawału serca związanego z CABG (typ 5). Ponieważ jednak znaczny wzrost biomarkerów wiąże się z gorszym rokowaniem co do przeżycia, arbitralnie przyjęto jako kryterium diagnostyczne wzrost stężenia przekraczający ponad 5-krotnie 99. centyl zakresu referencyjnego w pierwszych 72 godzinach po CABG, jeśli towarzyszy im pojawienie się nowych patologicznych załamków Q lub świeżego LBBB, bądź angiograficznie udokumentowane nowe zamknięcie pomostu lub własnej tętnicy wieńcowej, lub nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego w badaniu obrazowym.

Opracował dr med. Piotr Gajewski na podstawie
tłumaczenia lek. Agaty Selwy
Konsultowała prof. dr hab. med. Barbara Dąbrowska, Warszawa

Komentarz

Od początku XXI wieku trwa urodzaj na zmiany definicji zawału serca. W porównaniu z przedostatnią definicją ("ponownie zdefiniowaną")[1] obecna "definicja uniwersalna" jeszcze dobitniej podkreśla, że zwiększone powyżej "progu decyzyjnego" stężenia różnych biomarkerów sercowych, a zwłaszcza troponin, są dowodem martwicy komórek, a nie – jak to wcześniej usiłowano dowodzić w odniesieniu do następstw zabiegów rewaskularyzacyjnych – przejawem enigmatycznego "uszkodzenia". Martwica mięśnia sercowego powstająca w czasie takich interwencji nie jest oczywiście czymś nieszkodliwym dla zdrowia, lecz szkodzi mu proporcjonalnie do swoich rozmiarów. Zarazem jednak nie świadczy o obecności zawału serca, o ile nie doszło do upośledzenia perfuzji (np. resztkami rozpadłych blaszek miażdżycowych). Ponieważ w warunkach klinicznych ustalenie mechanizmu powstania martwicy okołozabiegowej bywa trudne, autorzy arbitralnie przyjęli regułę, by granicę świadczącego o samoistnym zawale serca "progu decyzyjnego" stężeń biomarkerów podnieść 3-krotnie w odniesieniu do przezskórnych interwencji wieńcowych (PCI) i 5-krotnie w odniesieniu do pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG). Może się ta zasada uchowa, bo wydaje się logiczna i prosta.

Trudno natomiast się zgodzić z utrzymaniem uprzednio zaproponowanych kryteriów EKG,[1] zarówno dotyczących ostrego niedokrwienia serca (uniesienie odcinków ST), jak i martwicy lub blizny po zawale (załamki Q). Pisałam już o tym w komentarzu do polskiego wydania "Nowej definicji zawału serca",[2] dodam więc tylko nowsze argumenty przemawiające przeciwko tym kryteriom. Jak można przyjąć, że cechą ostrego niedokrwienia serca u mężczyzn jest "uniesienie ST (od punktu J) >=0,2 mV w odprowadzeniach V₂–V₃", skoro zdrowi mężczyźni miewają w tych odprowadzeniach skośne do góry uniesienie ST sięgające 0,5 mV w punkcie J?[3,4] Doprecyzowanie określenia jako "nowe uniesienie" jest mało praktyczne, bo na ogół chorzy trafiający na ostry dyżur z powodu bólu w klatce piersiowej nie mają przy sobie poprzednich elektrokardiogramów. Prościej byłoby uzupełnić ten opis informacją: "uniesienie ST typu fali Pardeego".

Natomiast skrócenie uznawanego od pół wieku progu czasu trwania patologicznego załamka Q (>=0,04 s) do >=0,03 s zwiększa częstość fałszywie rozpoznawanych przebytych zawałów serca do rozmiarów przekraczających 50% (przecież już w powszechnie cytowanym klasycznym badaniu Horana i wsp.[5] przyjęcie progu Q >0,03 s dla odprowadzeń II, III i aVF wiązało się z odsetkiem fałszywych rozpoznań zawału dolnej ściany wynoszącym ponad 53%). Stąd niektórzy badacze dawno już proponowali, by dla tych odprowadzeń podwyższyć próg diagnostyczny dla patologicznego załamka Q do >=0,05 s. I oto w ubiegłym roku ukazał się raport ACC/AHA/HRS przedstawiający standardy elektrofizjologii klinicznej, 6 w którym do rozpoznania przebytego zawału serca w EKG autorzy zalecają... Q >0,04 s lub >=1/4 amplitudy załamka R. Takie grząskie dno zalega u podstaw uniwersalnej definicji zawału.

Na zakończenie zwracam uwagę Czytelników na wchodzącą z impetem do różnych opracowań nową interpretację pojęcia "sąsiadujące odprowadzenia EKG". Określenie to nie oznacza obecnie sąsiadujących odprowadzeń z pospolitych rejestracji EKG w układzie trójkowym (I–III, aVR–L–F, V₁–V₃, V₄–V₆), ale odprowadzenia sąsiadujące ze sobą w panoramicznym układzie 6 odprowadzeń kończynowych w płaszczyźnie czołowej (czyli w formie znanego schematu czy "koła" Cabrery): kolejno, od strony lewej do prawej, są to odprowadzenia aVL, I, –aVR, II, aVF i III. System ten wprowadzili w latach 1990–1997 Phalm i wsp.,[7] a jego rozpowszechnienie i akceptacja, początkowo leniwe, uległy ostatnio dużemu przyśpieszeniu.

prof. dr hab. med. Barbara Dąbrowska
Warszawa

Piśmiennictwo do komentarza

1. Alpers J.S., Thygesen K., Antman E., Bassand J.P.: Myocardial infarction redefined – a consensus document of the Joint ESC/ACC Committee for the redefinition of myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 2000; 36: 959–969

2. Dąbrowska B.: Komentarz. W: The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee: Nowa definicja zawału serca. Med. Prakt., 2001; 3: 42–43

3. Mirvis M.D., Goldberger A.L.: Electrocardiography. W: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P., red.: Heart disease. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001: 82–126

4. Surawicz B., Parikh S.R.: Prevalence of male and female patterns of early ventricular repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. J. Am. Coll. Cardiol., 2002; 40: 1870–1876

5. Horan L.G., Flowers N.C., Johnson J.C.: Significance of the diagnostic Q waves of myocardial infarction. Circulation, 1971; 43: 428–436

6. Buxton A.E., Calkins H., Callans D.J. i wsp.: ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures. Circulation, 2006; 114: 2534–2570

7. Dower G.E., Nazzal S.B., Pahlm O. i wsp.: Limb leads of the electrocardiogram: sequencing revisited. Clin. Cardiol., 1990; 13: 346–348

Źródło:

http://nagle.mp.pl/publikacje/show.html?id=54793