Choroby wewnętrzne koni wykład 2 2013
Choroby układu krążenia
III w kolejności z chorób wewnętrznych po chorobach oskrzeli i kolkach
większość ma charakter wtórny
Objawy
duszność
niechęć do ruchu
w spoczynku lub po wysiłku
kołatanie serca
obrzęki na podbrzuszu i przedpiersiu
Wskazania do badania układu krążenia
objawy duszności i nietolerancji wysiłkowej
przed nieczuleniem ogólnym
zły stan kliniczny przy innych chorobach
przed sprzedażą konia
Badania kliniczne
temperatura
niska u zwierząt ze słabym krążeniem obwodowym
wysoka u koni z bakteryjnym zapaleniem wsierdzia (endocarditis)
charakter oddechów
obrzęki
wodobrzusze u zwierząt z niewydolnością prawo-komorową
obrzęki przednich kończyn u zwierząt z masą uciskającą żyłę główną przednią
obrzęk płuc u zwierząt z niewydolnością lewo-komorową
błony śluzowe
blade → anemia, niewydolność krążenia, słabe krążenie obwodowe
przekrwione → +/- podwyższony hematokryt
sine → +/- przeciek tętniczo-żylny prawo-lewy lub zaburzenia dyfuzji przez pęcherzyki płucne
czas wypełnienia naczyń włosowatych do 2 sekund → przedłużony u zwierząt z niewydolnością serca np.: przy niedomykalności zastawki mitralnej, kardiomiopatii
błony śluzowe zastoinowe
sinica błon śluzowych (cyanosis)
tętno
na tętnicy szczękowej zewnętrznej w wycięciu naczyniowym żuchwy
częstość 24-42/min
częstotliwość i miarowość tętna
przyspieszone tętno (pulsus frequens)
zwolnienie tętna (pulsus rarus)
tętno brakujące/ niemiarowość zupełna
dodatkowe skurcze
migotanie przedsionków
symetryczność
amplituda tętna
tętno wysokie/duże (pulsus magnus)
wyraźnie wyczuwalne dobrze wypełnione tętnice, duża rozpiętość pomiędzy ciśnieniem rozkurczowym i skurczowym
przy: niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, przewlekłe choroby płuc, bloki przedsionkowo-komorowe, znaczna bradykardia zastawkowa, niedomykalność zastawki aorty, gorączka, anemia
tętno małe (pulsus pavus) → nitkowate
słabo wyczuwalne tętno, słabo wypełnione tętnice, wynikające z niskiego ciśnienia skurczowego
przy: w ciężkich lub ostrych przypadkach obniżonej pojemności wyrzutowej serca, wstrząs hipowolemiczny, tamponada serca, tachykardia utrudniająca prawidłowe wypełnienie serca, niewydolność serca, odwodnienie, spadek obwodowego oporu naczyniowego
tętno naprzemienne (pulsus alterans)
na przemian duże i małe tętno wynikające ze zmiennego wypełnienia tętnic podczas miarowej pracy serca
przy: ciężka skurczowa niewydolność mięśnia sercowego
tętno dziwaczne (pulsus paradoxus)
stopniowo zwiększanie fali tętna podczas wydechu i zmniejszanie podczas wdechu
przy: zapalenie osierdzia, płyn w worku osierdziowym (tamponada)
objętość tętna
tętno twarde (pulsus durus)
intoksykacja, stwardnienie tętnic obwodowych
tętno miękkie (pulsus mollus)
niewydolność krążenia, utrata napięcia ścian naczyń
chybkość tętna
tętno chybkie (pulsus celer)
gwałtowny wzrost i spadek fali tętna
przy niedomykalności zastawki aorty
tętno leniwe (pulsus tardus)
powolny wzrost i spadek fali tętna
przy zwężenie ujścia aorty, u zwierząt starszych i wyniszczonych
amplituda i chybkość
chybkość tętna najczęściej oceniamy wraz z amplitudą
tętno wysokie i chybkie → wynika ze zwiększonej pojemności wyrzutowej przy zmniejszonym obwodowym oporze naczyniowym
tzw. tętno skaczące (bounding pulse)
tętno małe i leniwe → wynika ze zmniejszonej pojemności wyrzutowej
przy niedomykalność zastawki aorty, PDA, blok p-k, HCM
tętno żyle
tętno żyły szyjnej znika po uciśnięciu ( tętno tętnicy szyjnej nie znika)
tętno żyle ujemne, fizjologiczne – zwykle wyczuwalne na żyle szyjnej jedynie w dolnej 1/3 części szyi
tętno żyle dodatnie patologiczne
wyczuwalne wyżej niż 1/3 dolnej części szyi w następujących przypadkach:
prawostronna niewydolność serca z niedomykalnością zastawki trójdzielnej
zwężenie pnia płucnego
migotanie przedsionka
przedwczesne skurcze przedsionków lub komór
kardiomiopatia z prawostronną niewydolnością serca
klatka piersiowa
jama brzuszna
osłuchanie serca
położenie serca u konia
między 3 i 6 żebrem
postawa w połowie linii klatki piersiowej
wierzchołek w 5 przestrzeni międzyżebrowej powyżej mostka
obecność tonów, ich siła i czystość
charakter brzmienia
ilość uderzeń i rytm serca
obecność szmerów
ton pierwszy – skurczowy
kurczenie się przedsionków i komór
zamykanie zastawek przedsionkowo-komorowych
drgania aorty i tętnicy płucnej
głośniejszy u koniuszka serca
trwanie 1/5 sekundy
ton drugi – rozkurczowy
zamykanie się zastawek aorty i tętnicy płucnej
drgania aorty i tętnicy płucnej
głośniejszy u podstawy serca
trwa 1/20 sekundy
ograniczone szmery sercowe
wynikają z turbulentnego przepływu krwi na skutek choroby serca
szmery sercowe możemy opisać z punktu widzenia
czasu
lokalizacji
lewa strona klatki piersiowej: szmer koniuszkowy, szmer podstawy serca
prawa strona klatki piersiowej: szmer podstawy serca i szmer koniuszkowy
kształtu
charakteru
nasilenia
Elektrokardiografia konie
Wskazania do badania EKG
badanie EKG jest rozpoznawcze w przypadku rozpoznawania zaburzeń rytmu serca (arytmii)
badanie EKG jest przydatne w przypadku powiększenia jam serca
badanie EKG może również wskazać na:
zaburzenia elektrolitowe
niedokrwienie/niedotlenienie mięśnia sercowego
zatrucia
wysięk opłucnowy
wodosierdzie
EKG umożliwia ocenę:
arytmii
zaburzenia przewodzenia bodźców
pracy rozrusznika serca
rytmu podczas znieczulenia ogólnego
skuteczności farmakoterapii (np. digoxin)
Badanie EKG nie umożliwia:
oceny czynności skurczowej lub rozkurczowej mięśnia sercowego
oceny niewydolności serca
Budowa błony komórkowej
selektywnie przepuszczalne błony komórkowe PK:PNa:PCl = 1:0.04:0.45
Na/K pompa
potencjał spoczynkowy błony komórkowej -70—90mV
Układ przekazywania bodźców elektrycznych
węzeł zatokowy
ma najsłabszą częstotliwość depolaryzacji i kontroluje rytm serca
bogato unerwiony włóknami współczulnymi i przywspółczulnymi
szlaki międzywęzłowe
łączą węzeł zatokowy z przedsionkowo-komorowym
bodźce są przekazywane szybciej niż przez mięsień przedsionków
ten układ ma dwie podstawowe czynności
komórki z tego układu są automatyczne i mogą zapoczątkować depolaryzację serca
cały układ autonomiczny jest odpowiedzialny zza przekazywanie bodźców serca w sposób skoordynowany
Odprowadzenia EKG
odprowadzenia kończynowe
trzy odprowadzenia dwubiegunowe: I, II, III
trójkąt Einthoven'a
układ klasyczny
elektroda czarna – kończyna tylna prawa
elektroda czerwona – kończyna przednia prawa
elektroda zielona – kończyna tylna lewa
elektroda żółta – kończyna przednia lewa \
system base-apex (B-A)
żółta – dodatnia – koniuszek serca
czerwona – ujemna – podstawa serca – prawa rynienka jarzmowa
czarna – uzmiemiająca – z prawej strony szyi
zielona – lewa strona tułowia
rejestracja zapisu EKG:
załamek P,
przeważnie duwuszczytowy a nawet dwufazowy
duże rozmiary węzła zatokowego
pobudzenie może występować w różnych komórkach węzła
odstęp P-R
zespół QRS
przedstawia przepływ bodźców elektrycznych przez mięsień komór
załamek Q
zawsze występuje przed załamkiem R
jeśli występuje, jest zawsze pierwszy
załamek R
depolaryzacja lewej komory
załamek S
depolaryzacja prawej komory
zawsze występuje po załamku R (jeśli występuje)
określa czas trwania zespołu QRS oraz amplitudę załamka R od linii izoelektrycznej
zespół QRS w układzie B-A
najpierw odchylenie dodatnie
potem wychylenie ujemne
odwrócona polaryzacja ze względu na wielkość i lokalizację w klatce piersiowej
odstęp Q-T
odcinek S-T
załamek T
średni wektor elektryczny serca – u konia bardzo trudne do oceny
oś elektryczna serca
nie jest możliwe wyznaczenie średniej osi elektrycznej u koni
wektory impulsu wzajemnie się niwelują
Budowa mikrokardium u konia
włókna Purkiniego wnikają bardzo głęboko i ściśle łączą się z komórkami mięśnia sercowego
fala depolaryzacji powstaje w tym samym czasie
brak seryjnej aktywacji poszczególnych części komór
Fizjologiczna arytmia zatokowa
związane z napięciem nerwu X i ciśnieniem w płucach
wdech – przyspieszenie rytmu
wydech – zwolnienie rytmu serca
Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (A-V I)
występuje w przypadkach
zwiększonego napięcia nerwu błędnego najczęściej, wtedy zanika po wysiłku – u koni fizjologiczny
zmian degeneratywnych lub zapalnych układu przewodzenia
w przypadku zmian degeneratywnych może postępować prowadząc do bardziej zaawansowanych bloków
działanie leków (glikozydy)
hiperkaliemia
Fizjologiczny blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (A-V II)
często u koni wytrenowanych
duża pojemność minutowa
wzrost ciśnienia i impuls hamowany jest w węźle A-V
fizjologicznie tylko w spoczynku
podczas pracy: patologia
utrudnienie w przewodzeniu bodźców zatokowych przez węzeł przedsionkowo-komorowy chwilami uniemożliwiające dotarcie do ich komór
niemiarowa czynność serca wynika z faktu ze nie wszystkie bodźce z węzła zatokowego przekazywane są do komór na skutek wydłużonego okresu refrakcji komórek węzła przedsionkowo-komorowego
„niektóre depolaryzacje z węzła zatokowego przechodzą do komór niektóre nie”
Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia – PATOLOGIA
trwałe przerwanie przewodzenia przez łącze przedsionkowo-komorowe z odpowiednio wolnym rytmem zastępczym
występuje kiedy bodźce z przedsionków nie docierają do komór
załamki P występują w prawidłowych odstępach
zespoły komorowe nie są związane z załamkami P i występują w częstotliwości pracy węzła komorowego
zespoły komorowe utrzymują pacjenta przy życiu
Tachykardia zatokowa
pobudzenie przewodzenia
źródło przeważnie pozasercowe
stres,
ból,
wysiłek fizyczny
hipowolemia
intoksykacja
Etiologia arytmii serca u koni
przyczyny pozasercowe
zaburzenia metaboliczne
zaburzenia układu nerwowego
choroby układu oddechowego lub pokarmowego
zatrucie lekami, zaburzenia elektrolitowe
endokynopatie
hipotermia, hipowolemia, niedotlenienie
nowotwory
wstrząs, sepsa, urazy
Bradykardia zatokowa
wysokie napięcie układu parasympatycznego
częste u koni w spoczynku norma: 24-42
patologie ze strony układu nerwowego (nowotwór, uraz, procesy zapalne)
może prowadzić do omdleń
Migotanie przedsionków
brak załamka P
fale przedsionkowe powyżej 350/ min
fala f
przyczyny
powiększenie przedsionków
hipokaliemia
procesy zapalne/zakaźne
procesy zwyrodnieniowe w obrębie mięśnia sercowego
przewlekłe choroby płuc, wzrost ciśnienia w płucach
napadowe u koni z kolką
Przedwczesne skurcze komorowe (VPC – ventricular premature complex)
pobudzenie powstaje poniżej węzła przedsionkowo-komorowego
brak załamków P
zespół QRS może mieć prawidłową morfologię jeżeli pobudzenie powstaje blisko węzła przedsionkowo-komorowego lub może być nieprawidłowo szeroka, jeżeli pochodzi z tkanki położonej niżej w komorach
załamki T są duże i skierowane w odwrotnym kierunku do zespołu QRS
znaczenie przedwczesnych skurczów komorowych zależy od ich częstotliwości występowania
rzadkie/wolne nie mają konsekwencji
częste/szybkie mogą prowadzić do omdleń lub osłabienia
Bigeminia komorowa na zmianę jedno pobudzenie zatokowe, jedno VPC
przyczyny
choroby zapalne mięśnia sercowego
niedokrwienie
niewydolność serca
ciężkie kolki
zatrucia
wstrząs
Częstoskurcz napadowy
„salwa” przedwczesnych skurczów komorowych
pochodzenie z ogniska ektopowego
przy poważnych chorobach mięśnia sercowego
Tachykardia komorowa
minimum 3 kolejnych pobudzeń pochodzenia komorowego
pobudzenie powstaje za rozwidleniem pęczka Hisa a zależnie od umiejscowienia zespół QRS ma wygląd bardziej normalny lub zmieniony, szeroki
nieutrwalona tachykardia komorowa < 30 sekund
utrwalona tachykardia komorowa > 30 sekund
Bateryjne zapalenie wsierdzia -endocarditis
definicja
bakteryjne zapalenie wsierdzia powoduje zmiany w aparacie zastawkowym tzn. we wsierdziu zastawek i niciach ścięgnistych
etiologia
endocarditis ma przeważnie charakter wtórny
rozszerzenie się procesu zapalnego z innych ognisk
ogniska zakażenia
ropień węzłów chłonnych
septyczne zapalenie naczyń (trombophlebititis)
ropnie zębów
ropnie zapalne zatok
zagwożdżenie
czynniki patogenne:
Streptococcus
Actinobacillus
Staphylococcus
Pastereulla
Strongylus vulgaris – formy larwalne uszkadzające błonę wewnętrzną pnia aorty i zastawek aorty
przełamanie bariery tkanka-krew → bakteriemia → zapalenie wsierdzia
czynniki presystynujące
długotrwała ekspozycja zastawek na bakteriemię
zmiany morfologiczne w sercu (szybkie strumienie krwi uszkadzające wsierdzie)
niedomykalności tła zwyrodnieniowego u koni starszych
lokalizacja zmian
zastawka dwudzielna
zastawka aortalna
patogeneza
zakażenie bakteriami
ubytki wsierdzia
odsłonięcie włókien kolagenowych
reakcje obronne leukocytów
aktywacja czynników krzepnięcia
odkładanie się fibrynogenu
jest to warstwa ochronna dla bakterii
intensywne namnażanie się bakterii
tworzenie się wegetacji bakteryjnych
mikroskopowo:
bakterie
płytki krwi
fibrynogen
tkanka włóknista
tkanka ziarninująca
kalafiorowate narośla
tworzą się zawały nerki, zawały mózgu
objawy kliniczne
gorączka ciągła lub przerywana
apatia
wychudzenie (proces przewlekły)
nietolerancja wysiłku
kulawizna
szmery wewnątrzsercowe
badania laboratoryjne
leukocytoza
neutrofilia
niedokrwistość (czasami)
wzrost fibrynogenu
hiperglobulinemia
posiew z próbek krwi w kierunku bakterii tlenowych i beztlenowych
rozpoznanie
decydujące badanie ECHO
leczenie
penicylina 50 000 j.m./kg mc łącznie z gentamycyną 6,6-8,8 mg/kg mc
1x dziennie przez 4 tygodnie
brak spadku temperatury po 4-5 dniach, zmiana na pochodne penicylin