46 Â
WIAT
N
AUKI
Luty 1998
K
iedy pewnà nastolatk´ o ilora-
zie inteligencji (IQ) wynoszàcym
zaledwie 49 punktów poproszo-
no, by narysowa∏a s∏onia i opowiedzia-
∏a, co wie o tym zwierz´ciu, wykonany
przez nià rysunek by∏ niemal zupe∏nie
niezrozumia∏y. Natomiast opis okaza∏
si´ zdumiewajàco bogaty, a nawet po-
etycki. Mi´dzy innymi zauwa˝y∏a, ˝e
s∏oƒ „ma d∏ugie, szare uszy, uszy jak
wachlarze, uszy, które mogà powiewaç
na wietrze...”
Pod wzgl´dem zdolnoÊci werbalnych
ta m∏oda dziewczyna jest doÊç typowym
przypadkiem zespo∏u Williamsa, rzad-
kiego stanu, który ostatnio zaczà∏ przy-
ciàgaç uwag´ wielu naukowców. Do-
tkni´ci nim ludzie ró˝nià si´ od siebie,
ale cz´sto majà pewne wspólne cechy.
W standardowych testach inteligencji
uzyskujà na ogó∏ wyniki poni˝ej prze-
ci´tnych i zwykle rozpoznaje si´ u nich
niewielkie lub umiarkowane upoÊle-
dzenie umys∏owe. Zazwyczaj s∏abo ra-
dzà sobie z czytaniem i pisaniem, ma-
jà te˝ trudnoÊci z prostymi dzia∏ania-
mi arytmetycznymi. W niektórych dzie-
dzinach przejawiajà jednak zaskakujàce
mo˝liwoÊci. Na ogó∏ z du˝à ∏atwoÊcià
pos∏ugujà si´ j´zykiem mówionym,
a tak˝e doskonale rozpoznajà twarze.
Sà ponadto empatyczni, gadatliwi i
towarzyscy.
Co wi´cej, jak wynika z anegdotycz-
nych doniesieƒ, ludzie z zespo∏em Wil-
liamsa majà niezwyk∏y talent muzyczny.
Chocia˝ w wi´kszoÊci zadaƒ zakres ich
uwagi jest ograniczony, wielu z nich
z zadziwiajàcà wytrwa∏oÊcià s∏ucha
muzyki, Êpiewa i gra na instrumentach.
Zazwyczaj nie potrafià czytaç nut, jed-
nak niektórzy majà absolutny lub nie-
mal absolutny s∏uch i niesamowite po-
czucie rytmu. Pewien ch∏opiec szybko
nauczy∏ si´ wybijaç na b´bnie niezwykle
z∏o˝ony rytm jednà r´kà w metrum na
7
/
4
i w metrum na
4
/
4
– drugà. Wiele
takich osób latami zachowuje w pami´-
ci skomplikowane utwory muzyczne –
zarówno melodi´, jak i tekst d∏ugich bal-
lad; ktoÊ nawet Êpiewa piosenki w 25 j´-
zykach. Wprawni muzycy z zespo∏em
Williamsa Êpiewajà tak˝e na g∏osy, im-
prowizujà i ch´tnie komponujà utwory
liryczne.
Tego rodzaju przypadki sk∏oni∏y
ostatnio naukowców do podj´cia pierw-
szych systematycznych badaƒ nad zdol-
noÊciami muzycznymi dzieci z zespo-
∏em Williamsa. Wyniki wskazujà, ˝e
dzieci te dobrze rozró˝niajà melodie,
a tak˝e przejawiajà znacznie wi´ksze
zainteresowanie muzykà i reagujà na
nià bardziej emocjonalnie ni˝ badane
osoby z populacji ogólnej. Jak powie-
dzia∏o jedno z nich: „Muzyka to mój ulu-
biony sposób myÊlenia.”
Badacze zainteresowali si´ zespo∏em
Williamsa m.in. dlatego, ˝e – jak przy-
puszczajà – ogromne zró˝nicowanie
zdolnoÊci osób dotkni´tych tym za-
burzeniem pozwoli zdobyç nowe infor-
macje o organizacji i mo˝liwoÊciach
przystosowawczych normalnego mó-
zgu. Niektórzy badacze starajà si´ wy-
kryç charakterystyczne w∏aÊciwoÊci
Zespó∏ Williamsa
a mózg
Ma∏o znane zaburzenie neurologiczne
pozwala lepiej poznaç organizacj´ mózgu
Howard M. Lenhoff, Paul P. Wang,
Frank Greenberg, Ursula Bellugi
LUDZIE Z ZESPO¸EM WILLIAMSA przejawiajà zdumiewajàcà mieszanin´ zdolnoÊci
i ich braku. Na przyk∏ad nastolatka o ilorazie inteligencji 49 poproszona o narysowanie
i opisanie s∏onia wykona∏a bazgrot´ niemo˝liwà do zrozumienia bez podpisów, poda∏a
jednak przy tym bogaty opis s∏owny (ramka na nast´pnej stronie). Niektórzy ujawniajà
te˝ wybitny talent muzyczny. Latem ubieg∏ego roku widoczni na fotografiach z lewej –
Julia Tuttle, Brian Johnson i Gloria Lenhoff (córka jednego z autorów tego artyku∏u) –
uczestniczyli w zorganizowanym dla ludzi z zespo∏em Williamsa obozie muzyczno-plastycz-
nym w Belvoir Terrace w Lenox (Massachusetts).
JESSICA BOYATT
mózgu ludzi z zespo∏em Williamsa i
okreÊliç, w jaki sposób wp∏ywajà one na
funkcjonowanie cz∏owieka w sferze in-
telektualnej i innych dziedzinach. Szu-
ka si´ równie˝ powodujàcych to zabu-
rzenie genetycznych nieprawid∏owoÊci.
W 1993 roku stwierdzono, ˝e ze-
spó∏ Williamsa jest wynikiem delecji,
czyli ubytku maleƒkiego fragmentu jed-
nej z dwóch kopii chromosomu 7 obec-
nej w ka˝dej komórce. Prawdopodo-
bnie fragment ten zawiera przynajmniej
15 genów. Zidentyfikowanie ich pozwo-
li naukowcom podjàç prób´ ustalenia,
w jaki sposób taki ubytek prowadzi do
wystàpienia ju˝ zaobserwowanych cech
neuroanatomicznych i behawioralnych.
Zintegrowane podejÊcie w badaniach
nad zespo∏em Williamsa – poszukiwa-
nie zwiàzku genów z neurobiologià,
a nast´pnie z zachowaniem – mo˝e staç
si´ modelem badaƒ nad genetycznym
uwarunkowaniem rozwoju i funkcji
mózgu.
Zespo∏em Williamsa interesujà si´
tak˝e przedstawiciele nauk medycz-
nych. Analiza genów w obszarze ubyt-
ku ju˝ wyjaÊni∏a, dlaczego ludzie z tym
zaburzeniem powszechnie cierpià na
pewne dolegliwoÊci somatyczne. Do-
starczy∏a ponadto metody diagnosty-
cznej stosowanej w badaniach prenatal-
nych i przyczyni∏a si´ do wczeÊniej-
szego rozpoznawania zaburzenia, dzi´-
ki czemu dotkni´tym nim dzieciom
mo˝na ju˝ od niemowl´ctwa pomagaç
˝yç w taki sposób, by jak najpe∏niej
wykorzystywa∏y swoje mo˝liwoÊci.
Fakt, ˝e zespó∏ Williamsa nie by∏ zna-
ny w Êrodowisku medycznym, jak
równie˝ brak rzetelnych metod bada-
nia, uniemo˝liwia∏y w przesz∏oÊci szyb-
kie postawienie diagnozy.
Pierwsze próby wyjaÊnienia
Chocia˝ zespó∏ Williamsa, którego
cz´stoÊç wyst´powania na Êwiecie wy-
nosi Êrednio jeden przypadek na 20 tys.
urodzeƒ, dopiero ostatnio wzbudzi∏
wi´ksze zainteresowanie, nie oznacza
to jednak, ˝e jest czymÊ nowym. Bada-
nia przeprowadzone przez jednego
z nas (Lenhoffa) wskazujà, ˝e ludzie
z tym zaburzeniem inspirowali do
opowiadania dawnych baÊni ludowych
o elfach, skrzatach i krasnoludkach [ram-
ka na stronie 51].
Ârodowisko medyczne dostrzeg∏o jed-
nak istnienie tego zespo∏u stosunkowo
niedawno – dopiero oko∏o 40 lat temu.
W 1961 roku nowozelandzki specjalista
chorób serca J. C. P. Williams zauwa-
˝y∏, ˝e pewna podgrupa jego dzie-
ci´cych pacjentów przejawia wiele
wspólnych cech. Oprócz zbli˝onych do-
legliwoÊci sercowo-naczyniowych dzie-
ci te mia∏y rysy baÊniowych elfów (za-
darty nos i ma∏y podbródek), a tak˝e
wydawa∏y si´ upoÊledzone umys∏owo.
Do cz´stych problemów kardiologicz-
nych obserwowanych u tych dzieci na-
le˝a∏y szmery sercowe i zw´˝enie g∏ów-
nych naczyƒ krwionoÊnych.
Ludzie z zespo∏em Williamsa prze-
wa˝nie cierpià na ró˝nego stopnia – od
niewielkiego do znacznego – nadza-
stawkowe zw´˝enie t´tnicy g∏ównej
(SVAS – supravalvular aortic stenosis).
Potem lekarze dostrzegli jeszcze inne
cechy. Niektóre z nich ujawniajà si´
w bardzo wczesnym okresie ˝ycia. Ju˝
w niemowl´ctwie mogà wystàpiç trud-
noÊci z przyjmowaniem pokarmu, bóle
brzucha i przepuklina. Dzieci êle sy-
piajà, bywajà dra˝liwe i miewajà kolk´
– co niekiedy wynika z cz´sto obserwo-
wanego u nich podwy˝szonego pozio-
mu wapnia we krwi. Od samego po-
czàtku mówià ochryp∏ym g∏osem i
sà opóênione w rozwoju fizycznym
oraz umys∏owym. Zaczynajà chodziç na
ogó∏ w wieku 21 miesi´cy, zazwyczaj
niezgrabnie, cz´sto stawiajàc stop´
„z palców”, co zostaje im na ca∏e ˝ycie.
Majà równie˝ upoÊledzonà kontrol´ ru-
chów precyzyjnych. Co wi´cej, ludzie
z zespo∏em Williamsa sà niezmiernie
wra˝liwi na ha∏as, ni˝si ni˝ rówieÊnicy
i przedwczeÊnie si´ starzejà (np. siwie-
jà i robià im si´ zmarszczki w stosun-
kowo m∏odym wieku).
JakieÊ cztery lata temu naukowcy prze-
szli od opisywania zaburzenia do zrozu-
mienia jego genetycznego pod∏o˝a, cz´-
Êciowo dzi´ki badaniom nad SVAS
u osób bez zespo∏u Williamsa. W 1993
roku Amanda K. Ewart i Mark T. Keating
z University of Utah, Colleen A. Morris
z University of Nevada oraz ich wspó∏-
pracownicy odkryli, ˝e w cz´Êci tej po-
pulacji przyczynà SVAS jest dziedzicz-
na mutacja w jednej z dwóch kopii genu,
od którego zale˝y powstawanie elasty-
ny – bia∏ka zapewniajàcego elastycznoÊç
wielu narzàdów i tkanek, takich jak t´t-
nice, p∏uca, jelita i skóra.
Wiedzàc, ˝e SVAS powszechnie wy-
st´puje u ludzi z zespo∏em William-
sa i ˝e zarówno oni, jak osoby z dzie-
Â
WIAT
N
AUKI
Luty 1998 47
„Czym jest s∏oƒ, jest jednym ze zwierzàt. A co
robi s∏oƒ, ˝yje w d˝ungli. Mo˝e tak˝e mieszkaç
w zoo. A co ma s∏oƒ, ma d∏ugie, szare uszy,
uszy jak wachlarze, uszy, którymi mo˝e powie-
waç na wietrze. Ma d∏ugà tràb´, którà mo˝e zry-
waç traw´ lub zbieraç siano. JeÊli majà z∏y hu-
mor, mogà byç straszne. JeÊli s∏oƒ si´ rozz∏oÊci,
móg∏by zadeptaç, móg∏by zaatakowaç. Czasa-
mi s∏onie potrafià atakowaç. Majà d∏ugie k∏y. Mo-
gà uszkodziç samochód. To mo˝e byç niebez-
pieczne. Kiedy znajdà si´ w kropce, kiedy sà
w z∏ym humorze, s∏oƒ mo˝e byç straszny. Nie
chcia∏byÊ mieç s∏onia w domu. Lepszy jest kot
albo pies, albo ptak.”
Za zgodà Ursuli Bellugi
Rysunek i opis s∏onia wykonany przez nastolatk´ z zespo∏em Williamsa
PYSK
TRÑBA
OKO
UCHO
G¸OWA
TU¸ÓW
dzicznym SVAS, ale bez zespo∏u Wil-
liamsa, cierpià na zaburzenia w obr´bie
narzàdów wymagajàcych elastycznoÊci,
wspomnieni badacze postawili pytanie,
czy równie˝ w zespole Williamsa wy-
st´pujà jakieÊ zmiany w genie elastyny.
RzeczywiÊcie, okaza∏o si´, ˝e w jednym
z chromosomów pary 7 brak wtedy te-
go genu. Dzisiaj nie ulega wàtpliwoÊci,
˝e zjawisko to dotyczy 95% pacjentów
z zespo∏em Williamsa. Ubytek przy-
puszczalnie jest szkodliwy dlatego, ˝e
do wytworzenia odpowiedniej iloÊci
elastyny potrzebne sà obie kopie genu.
Identyfikacja brakujàcych genów
Badacze zdawali sobie spraw´, ˝e fakt
zmniejszenia iloÊci elastyny mo˝e przy-
czyniaç si´ do powstawania ró˝nych fi-
zycznych cech zespo∏u Williamsa (ta-
kich jak SVAS, przepuklina czy przed-
wczesne zmarszczki), lecz nie wyjaÊni
wszystkich charakterystycznych obja-
wów poznawczych i behawioralnych.
Gdyby przyczynà ich by∏o samo obni-
˝enie poziomu elastyny, to pierwsze ba-
dane osoby, cierpiàce na SVAS bez upo-
Êledzenia funkcji poznawczych, równie˝
mia∏yby niski iloraz inteligencji. Na-
ukowcy wysun´li wi´c przypuszczenie,
˝e w zespole Williamsa uszkodzona jest
wi´ksza liczba genów. Hipotez´ t´ po-
twierdzili, badajàc bezpoÊrednio chro-
mosomy pacjentów. Okaza∏o si´ wów-
czas, ˝e utracony obszar w obr´bie
chromosomu 7 rozciàga si´ poza gen
elastyny i prawdopodobnie obejmuje
wiele innych genów.
Kilka z nich ju˝ odkryto. Nale˝à do
nich LIM-kinaza 1, FZD3 i WSCR1. Wy-
kazujà one aktywnoÊç w mózgu, co
oznacza, ˝e mogà wp∏ywaç na jego roz-
wój i funkcje. Nie wiadomo dok∏adnie,
jaka jest rola kodowanych przez nie
bia∏ek, chocia˝ Ewart i jej wspó∏pracow-
nicy przypuszczajà, ˝e LIM-kinaza 1
(której gen zawsze ulega delecji razem
z genem elastyny) ma zwiàzek ze zdol-
noÊcià do oceny relacji przestrzennych.
Mog∏oby to wyjaÊniç, dlaczego ludzie
z zespo∏em Williamsa majà trudno-
Êci z narysowaniem z pami´ci znanych
prostych przedmiotów. Inny gen z utra-
conego obszaru, RFC2, odpowiada za
powstawanie bia∏ka bioràcego udzia∏
w replikacji DNA, nie ustalono jed-
nak zwiàzku tego genu z opisanym
zaburzeniem.
Daleko nam jeszcze do pe∏nego zro-
zumienia genetycznego pod∏o˝a zespo-
∏u Williamsa. Niemniej odkrycie delecji
w chromosomie 7 ma pewne znaczenie
praktyczne. Fakt, ˝e w zespole William-
sa wyst´puje ona we wszystkich komór-
kach cia∏a, oznacza, i˝ to schorzenie
u dziecka nie wynik∏o z niczego, co mat-
ki zrobi∏y lub czego zaniecha∏y w okre-
sie cià˝y. Przyczynà zaburzenia jest
przypadkowa utrata genów w obr´bie
chromosomu 7 w plemniku albo komór-
ce jajowej jeszcze przed ich po∏àczeniem
i powstaniem zarodka. Oznacza to
równie˝, ˝e zdrowe rodzeƒstwo osoby
z zespo∏em Williamsa nie ma takiej de-
lecji, wobec czego ryzyko wystàpienia
zespo∏u Williamsa u ich potomstwa nie
jest wi´ksze ni˝ u dzieci innych ludzi.
I wreszcie technika mikroskopowa, za
pomocà której po raz pierwszy ujaw-
niono brak genu elastyny, fluorescen-
cyjna hybrydyzacja in situ (fluorescent in
situ hybridization – FISH), stanowi obec-
nie metod´ diagnostycznà.
Prace nad genetycznym pod∏o˝em za-
burzenia uzupe∏nia si´ badaniami, któ-
rych celem jest okreÊlenie specyficznych
neurobiologicznych cech zespo∏u Wil-
liamsa. Uczestniczy w nich obecnie kil-
ka laboratoriów, a podj´liÊmy je oko∏o
15 lat temu, kiedy Bellugi póênym wie-
czorem odebra∏a telefon w swoim labo-
ratorium w Salk Institute for Biological
Studies w La Jolla (Kalifornia). Roz-
mówczyni wiedzia∏a, ˝e Bellugi prowa-
dzi badania nad neurobiologicznymi
podstawami mowy, i sàdzi∏a, ˝e na-
ukowców z Salk Institute zainteresuje
jej córka z zespo∏em Williamsa. Dziew-
czynka, wówczas trzynastoletnia, mia-
∏a IQ oko∏o 50 punktów i uznano jà za
upoÊledzonà umys∏owo. Zgodnie z roz-
poznaniem pisa∏a i czyta∏a na poziomie
ucznia pierwszej klasy, lecz za to pi´k-
nie mówi∏a.
Profil funkcji poznawczych
W owym czasie, jak i obecnie, na-
ukowcom trudno by∏o odró˝niç proce-
sy mózgowe odpowiadajàce za mow´
od procesów odpowiedzialnych za ro-
zumowanie, poniewa˝ w populacji
ogólnej zdolnoÊci j´zykowe i poznaw-
cze zwykle sà ze sobà ÊciÊle zwiàzane.
Opisana przez matk´ dychotomia u jej
córki nasun´∏a przypuszczenie, ˝e ba-
danie ludzi z zespo∏em Williamsa umo-
˝liwi∏oby rozdzielenie tych procesów.
Zaintrygowana Bellugi zgodzi∏a si´
przyjàç dziewczynk´, a nast´pnie spoty-
ka∏a si´ z nià regularnie. Szuka∏a rów-
nie˝ w literaturze szczegó∏owego opi-
48 Â
WIAT
N
AUKI
Luty 1998
MALE¡KI UBYTEK w obr´bie jednego chromosomu pary 7 w komórkach jest przyczynà
zespo∏u Williamsa (rysunek). Brakujàcy fragment mo˝e zawieraç 15 lub wi´cej genów,
z których zidentyfikowano dopiero kilka. Test diagnostyczny opiera si´ na odkryciu, ˝e
wÊród utraconych genów znajduje si´ zwykle gen elastyny. W teÊcie tym oznacza si´ te
chromosomy fluorescencyjnym znacznikiem zielonym, gen elastyny zaÊ – znacznikiem
czerwonym. W chromosomach (niebieski) cz∏owieka zdrowego (górna mikrofotografia) wi-
doczne sà dwa sygna∏y zielone i dwa czerwone, co Êwiadczy o obecnoÊci obu chromosomów
pary 7 i o tym, ˝e ka˝dy z nich zawiera gen elastyny. Jednak u ludzi z zespo∏em William-
sa brakuje jednego genu elastyny, wobec czego w jednym z chromosomów pary 7 brak
czerwonego sygna∏u (dolna mikrofotografia).
BRAK
CZERWONEGO
SYGNA¸U
PRÑ˚EK 7q11.23
PRAWID¸OWY CHROMOSOM
7 PARY
USZKODZONY CHROMOSOM
7 PARY
PRZYBLI˚ONE
MIEJSCE DELECJI
Poznane geny w obr´bie brakujàcego fragmentu
ELASTYNA
FZD3
RFC2
LIM-KINAZA 1
WSCR1
KOMÓRKA PRAWID¸OWA
KOMÓRKA W ZESPOLE WILLIAMSA
TOMO NARASHIMA
LISA G. SHAFFER
Baylor College of Medicine
su silnych i s∏abych stron w zakresie
funkcji poznawczych ludzi z zespo∏em
Williamsa, lecz nie znalaz∏a nic poza
ogólnikami. Aby odkryç te obszary mó-
zgu i procesy neurologiczne, które
wyjaÊniajà specyficzne dla zespo∏u Wil-
liamsa w∏aÊciwoÊci procesów poznaw-
czych, potrzebne by∏o sprecyzowanie
profilu cech odró˝niajàcych t´ popula-
cj´ od innych. Razem z kolegami Bel-
lugi zacz´∏a opracowywaç metody po-
miaru specyficznych zdolnoÊci i po-
równywaç wyniki uzyskane przez lu-
dzi z zespo∏em Williamsa z uzyskanymi
przez osoby z populacji ogólnej, a tak˝e
przez innà grup´ ludzi z upoÊledzeniem
procesów poznawczych, a mianowicie
z zespo∏em Downa.
W badaniach m∏odzie˝y (prowadzo-
nych zresztà do dziÊ) porównywano
populacje dobrane pod wzgl´dem p∏ci,
wieku oraz poziomu IQ (IQ ludzi z
zespo∏em Williamsa mieÊci si´ w gra-
nicach od 40 do 100, lecz Êredni wyno-
si oko∏o 60). Badacze szybko zauwa-
˝yli, ˝e ludzie z zespo∏em Williamsa
wprawdzie s∏abo wypadali w testach
mierzàcych ogólne zdolnoÊci poznaw-
cze, lecz zwykle ich samodzielne wy-
powiedzi by∏y gramatycznie popraw-
ne. Na ogó∏ te˝ znacznie lepiej (w po-
równaniu z ludêmi z zespo∏em Downa)
radzili sobie we wszystkich zadaniach
na rozumienie i tworzenie wypowiedzi
poprawnych gramatycznie.
Wiele osób z zespo∏em Williamsa do-
brze wykonywa∏o równie˝ inne dosyç
z∏o˝one zadanie polegajàce na tworze-
niu w j´zyku angielskim zwrotów typu
„nieprawda˝” (tag questions), takich jak
dodanie „doesn’t she?” (nieprawda˝?)
do zdania oznajmujàcego w rodzaju
„Leslie likes fish” (Leslie lubi ryby). Oso-
ba badana musi najpierw w wyjÊcio-
wym zdaniu oznajmujàcym („Leslie li-
kes fish”) zastàpiç podmiot odpowie-
dnim zaimkiem: „She likes fish” (Ona
lubi ryby); nast´pnie dodaç czasownik
posi∏kowy we w∏aÊciwej osobie oraz
w formie przeczàcej i skróconej – „She
doesn’t like fish” (Ona nie lubi ryb),
opuÊciç orzeczenie i dope∏nienie z pier-
wotnego zdania (pozostawiajàc tylko
„She doesn’t”) oraz zmieniç szyk zda-
nia tak, aby utworzyç pytanie („...do-
esn’t she?”).
Badacze z Salk Institute zaobser-
wowali ponadto, co potwierdzili póê-
niej inni naukowcy, ˝e osoby z ze-
spo∏em Williamsa nierzadko majà
bogatsze s∏ownictwo ni˝ mo˝na by
oczekiwaç w ich wieku umys∏owym.
Proszone o podanie nazw zwierzàt cz´-
sto nie ogranicza∏y si´ do ∏atwych s∏ów,
lecz wybiera∏y tak egzotyczne przy-
k∏ady jak chihuahua (piesek meksy-
kaƒski), jak, kozioro˝ec alpejski, kon-
dor i jednoro˝ec.
Okaza∏o si´, ˝e takie osoby nie tylko
znajà wi´cej s∏ów, lecz ich sposób mó-
wienia jest nawet bardziej ekspresyjny
ni˝ zdrowych dzieci. Dzieci z zespo∏em
Williamsa w zabawny sposób przeja-
wia∏y o˝ywienie, gdy proszono je o opo-
wiedzenie historyjki na podstawie serii
obrazków bez podpisu. Cz´sto zmienia-
∏y wtedy wysokoÊç i si∏´ g∏osu, d∏ugoÊç
s∏ów lub rytm, aby podkreÊliç emocjo-
nalne zabarwienie opowiadania. Poza
tym w porównaniu z badanymi osoba-
mi z zespo∏em Downa dodawa∏y wi´-
cej dramatycznych wykrzykników, aby
zainteresowaç s∏uchaczy („I nagle:
chlup!”; „I bum!”; „O rany!”). (Niestety,
wygadanie i towarzyskoÊç dzieci z ze-
spo∏em Williamsa mo˝e wprowadziç
w b∏àd nauczycieli, którzy myÊlà, ˝e ma-
jà one wi´ksze zdolnoÊci rozumowania
ni˝ w rzeczywistoÊci; w takich przypad-
kach zdarza si´, ˝e nie otrzymujà w
szkole potrzebnego im wsparcia.)
Jedna z mo˝liwych interpretacji wy-
jaÊniajàcych dobre funkcjonowanie wer-
balne ludzi z zespo∏em Williamsa za-
k∏ada, ˝e ich defekt chromosomalny,
w przeciwieƒstwie do defektu ludzi
z zespo∏em Downa, nie powoduje istot-
nego upoÊledzenia pewnych zdolnoÊci
Â
WIAT
N
AUKI
Luty 1998 49
Sporzàdzanie profilu poznawczego
S
tarajàc si´ okreÊliç cechy poznawcze charakterystyczne dla ludzi z zespo∏em Wil-
liamsa za pomocà testów mierzàcych specyficzne zdolnoÊci, naukowcy porównywa-
li ich z ludêmi z zespo∏em Downa. Jedno z zadaƒ, w którym proszono takà m∏odzie˝
o narysowanie z pami´ci wzoru – du˝ej litery D zbudowanej z wielu ma∏ych literek Y (u gó-
ry) – ujawni∏o upoÊledzenie zdolnoÊci do integrowania szczegó∏ów w wi´kszà ca∏oÊç.
Ludzie z zespo∏em Williamsa mieli tendencj´ do rysowania tylko literek Y, podczas gdy
osoby z zespo∏em Downa na swych rysunkach odtwarza∏y ogólnà konfiguracj´, lecz po-
mija∏y szczegó∏y. Inne zadanie (ilustracja poni˝ej), w którym badanych proszono o opo-
wiedzenie historyjki na podstawie przedstawionej serii obrazków pozbawionych podpisów,
ujawni∏o, ˝e ludzie z zespo∏em Williamsa cz´sto potrafià tworzyç rozwini´te, dobrze skon-
struowane opowiadania.
Zadanie:
ODTWORZYå
WZÓR
Za zgodà URSULI BELLUGI
Za zgodà PENGUIN PUTHAM, INC.
Badani
z zespo∏em Williamsa
Badani
z zespo∏em Downa
Zadanie: WYMYÂLIå HISTORYJK¢ DO PRZEDSTAWIONYCH OBRAZKÓW
Osoba badana z zespo∏em Williamsa, lat 17, IQ 50
„Pewnego razu, kiedy by∏a ciemna noc, ch∏opiec mia∏ ˝ab´. Ch∏opiec patrzy∏ na ˝ab´,
siedzàc na krzeÊle, na stole, i pies zaglàda∏, patrzy∏ na ˝ab´ w s∏oju. Tej nocy zasnà∏
i spa∏ d∏ugo, ten pies. Ale ˝aba nie chcia∏a zasnàç. ˚aba wysz∏a ze s∏oja. A kiedy ˝aba
wysz∏a, ch∏opiec i pies dalej spali. Nast´pnego dnia by∏ pi´kny poranek. By∏o jasno, pi´k-
ne s∏oƒce i ciep∏o. Wtedy nagle, kiedy otworzy∏ oczy, spojrza∏ na s∏ój i nagle ˝aby tam nie
by∏o. S∏ój by∏ pusty. Nie mo˝na by∏o znaleêç ˝aby.”
Osoba badana z zespo∏em Downa, lat 18, IQ 55
„˚aba jest w s∏oju. S∏ój jest na pod∏odze. S∏ój jest na pod∏odze. I ju˝. Sto∏ek jest po∏a-
many. Ubranie tam le˝y.”
wa˝nych dla funkcji mowy. Inni bada-
cze donoszà na przyk∏ad, ˝e krótko-
trwa∏a pami´ç dêwi´ków mowy, czyli
„fonologiczna pami´ç operacyjna”, któ-
ra wydaje si´ wspomagaç uczenie si´
i rozumienie mowy, jest stosunkowo
dobrze zachowana u ludzi z zespo∏em
Williamsa.
Co ciekawe, badania przeprowadzo-
ne niedawno na Francuzach i W∏ochach
z zespo∏em Williamsa nasuwajà przy-
puszczenie, ˝e jeden z podsystemów j´-
zyka zwany morfologià – czyli dzia∏ gra-
matyki zajmujàcy si´ m.in. odmianà cza-
sowników, tworzeniem rodzajów gra-
matycznych oraz zmianà liczby pojedyn-
czej na mnogà – mo˝e nie byç w pe∏ni
zachowany u ludzi z zespo∏em William-
sa. (We francuskim i w∏oskim morfolo-
gia jest znacznie bardziej z∏o˝ona ni˝
w j´zyku angielskim.) Odkrycie to im-
plikuje, ˝e nie uszkodzone w tym zabu-
rzeniu okolice mózgu oraz zachowana
pami´ç krótkotrwa∏a dla dêwi´ków mo-
wy wspierajà wiele zdolnoÊci werbal-
nych, lecz mogà byç niewystarczajàce
do bieg∏ego opanowania j´zyka.
Choç ogólnie dobrze funkcjonujà w te-
stach werbalnych, badani ludzie z ze-
spo∏em Williamsa s∏abo wykonujà za-
dania wymagajàce przetwarzania infor-
macji wzrokowych. Jednak w zadaniach
takich jak kopiowanie rysunków majà
oni cz´sto innego rodzaju trudnoÊci ni˝
ludzie z zespo∏em Downa, co Êwiadczy,
˝e deficyty w tych dwóch grupach wy-
nikajà prawdopodobnie z ró˝nic w bu-
dowie anatomicznej mózgu. Ludzie z
zespo∏em Williamsa, podobnie jak pa-
cjenci po udarze prawej pó∏kuli mózgu,
zwracajà na przyk∏ad uwag´ raczej na
elementy obrazu, nie dostrzegajàc przy
tym ogólnego schematu (Gestaltu). Oso-
by z zespo∏em Downa natomiast do-
strzegajà przede wszystkim globalnà or-
ganizacj´, pomijajàc wiele szczegó∏ów,
tak samo jak chorzy po udarze lewej pó∏-
kuli [górna ilustracja w ramce na poprzed-
niej stronie].
Pod pewnymi wzgl´dami ogólny pro-
fil sporzàdzony na podstawie ró˝nych
testów poznawczych implikuje, ˝e de-
fekt chromosomalny w zespole William-
sa w zasadzie nie dotyka lewej pó∏kuli
mózgu (okolic najwa˝niejszych dla mo-
wy u wi´kszoÊci ludzi), natomiast uszka-
dza prawà (która odpowiada w wi´k-
szym stopniu za funkcje wzrokowo-
-przestrzenne). Jednak ekspresja emo-
cjonalna ludzi z zespo∏em Williamsa
(równie˝ uwa˝ana za funkcj´ przypo-
rzàdkowanà prawej pó∏kuli), a tak˝e co
najmniej jeszcze jeden wynik innych ba-
daƒ ka˝à wàtpiç o s∏usznoÊci tak uprosz-
czonego poglàdu. Ludzie z zespo∏em
Williamsa bowiem znakomicie rozpo-
50 Â
WIAT
N
AUKI
Luty 1998
PODSTAWOWA BUDOWA ANATOMICZNA MÓZGU ludzi z zespo∏em Williamsa jest
normalna, ale jego ogólna obj´toÊç – nieco mniejsza. Do najlepiej zachowanych okolic na-
le˝à p∏aty czo∏owe, cz´Êç mó˝d˝ku zwana mó˝d˝kiem nowym, czyli neocerebellum (a),
a tak˝e cz´Êç p∏atów skroniowych, tzw. obszar limbiczny (b), pierwotna kora s∏uchowa
oraz planum temporale (c).
PIERWOTNA
KORA S¸UCHOWA
a
MÓZG – WIDOK Z BOKU
P¸AT CZO¸OWY
BRUZDA SYLWIUSZA
P¸AT CIEMIENIOWY
P¸AT POTYLICZNY
MÓ˚D˚EK NOWY
MÓ˚D˚EK
P¸AT SKRONIOWY
b
WIDOK OD DO¸U
LEWA PÓ¸KULA
OBSZAR
LIMBICZNY
P¸ATÓW
SKRONIOWYCH
c
PRZEKRÓJ W P¸ASZCZYèNIE BRUZDY SYLWIUSZA
LINIA
PRZECI¢CIA
TOMO NARASHIMA
LEWA PÓ¸KULA
PLANUM TEMPORALE
znajà i rozró˝niajà fotografie twarzy nie
znanych im osób (za umiej´tnoÊç t´ od-
powiada prawa pó∏kula). Mo˝na powie-
dzieç, ˝e zadanie to wykonujà tak do-
brze jak doroÊli z populacji ogólnej.
Badania neurologiczne
Przeprowadzone przez zespó∏ z Salk
Institute poÊmiertne badania mózgów
i obrazowania metodà rezonansu ma-
gnetycznego potwierdzajà, ˝e odpo-
wiedzialna za zespó∏ Williamsa delecja
fragmentu chromosomu prawdopo-
dobnie zmienia mózg w sposób bardziej
skomplikowany. Wydaje si´, ˝e powo-
duje ona zmiany anatomiczne (takie
jak pojawienie si´ nienormalnych sku-
pisk neuronów w okolicach wzroko-
wych), prowadzàce do deficytów w za-
kresie zdolnoÊci wzrokowo-przestrzen-
nych. Ów defekt chromosomalny nie
ma jednak wp∏ywu na sieç po∏àczeƒ,
w której sk∏ad wchodzà struktury p∏a-
tów czo∏owych, p∏ata skroniowego i
mó˝d˝ku. Ta nie uszkodzona sieç mo-
˝e wi´c stanowiç pod∏o˝e neuroanato-
miczne nieoczekiwanie du˝ych zdolno-
Êci j´zykowych.
Mówiàc bardziej konkretnie, badania
neuroanatomiczne wykazujà, ˝e ogól-
na obj´toÊç kory zarówno dobranych
pod wzgl´dem wieku ludzi z zespo∏em
Williamsa, jak i osób z zespo∏em Dow-
na jest mniejsza ni˝ u ludzi zdrowych.
Wspomniane dwie grupy ró˝nià si´ jed-
nak, jeÊli chodzi o obj´toÊç poszczegól-
nych okolic mózgu. Na przyk∏ad p∏aty
czo∏owe i skroniowa cz´Êç uk∏adu lim-
bicznego sà lepiej zachowane u ludzi
z zespo∏em Williamsa. Uk∏ad limbicz-
ny obejmujàcy równie˝ inne struktury
jest istotny dla czynnoÊci mózgu anga-
˝ujàcych pami´ç i emocje; zachowane
u ludzi z zespo∏em Williamsa obszary
uk∏adu limbicznego mogà wyjaÊniaç,
dlaczego majà oni tak dobrà ekspresj´
emocjonalnà i du˝à zdolnoÊç empatii.
Badania mó˝d˝ku ujawni∏y dalsze
ró˝nice mi´dzy tymi dwoma grupami.
U badanych z zespo∏em Downa obj´-
toÊç mó˝d˝ku jest ma∏a, natomiast w
grupie z zespo∏em Williamsa – normal-
na. Ponadto u tych ostatnich mó˝d˝ek
nowy (neocerebellum, ewolucyjnie naj-
m∏odsza cz´Êç mó˝d˝ku) by∏ takiej sa-
mej wielkoÊci lub wi´kszy ni˝ osób
w tym samym wieku z populacji ogól-
nej, natomiast u badanych z zespo∏em
Downa okaza∏ si´ mniejszy.
Odkrycie, ˝e u ludzi z zespo∏em Wil-
liamsa mó˝d˝ek nowy jest zachowany,
wydaje si´ szczególnie intrygujàce w
kontekÊcie innych badaƒ. Do niedawna
uwa˝ano, ˝e ma on zwiàzek przede
wszystkim z funkcjami ruchowymi. Ste-
ven E. Petersen i jego koledzy z Wa-
shington University wykazali jednak,
˝e mó˝d˝ek nowy uaktywnia si´, kie-
dy badani szukajà w myÊli czasownika
(np. „siedzieç”) pasujàcego do poda-
nego im rzeczownika („krzes∏o”). Ba-
dania pacjentów z uszkodzeniami mó˝-
d˝ku ujawniajà istnienie deficytów w
zakresie funkcji poznawczych, a nie tyl-
ko zdolnoÊci motorycznych. Anatomo-
wie natomiast uwa˝ajà, ˝e mó˝d˝ek
nowy ma liczne po∏àczenia z tà cz´Êcià
kory czo∏owej, która – podobnie jak on
– jest wi´ksza u ludzi ni˝ u ma∏p cz∏eko-
kszta∏tnych.
Wychodzàc z za∏o˝enia, ˝e ludzie po-
s∏ugujà si´ mowà, a ma∏py nie, niektórzy
badacze wysun´li hipotez´, i˝ neocere-
bellum i po∏àczony z nim obszar kory
p∏atów czo∏owych razem podlega∏y
zmianom ewolucyjnym, aby wspieraç
Â
WIAT
N
AUKI
Luty 1998 51
W
podaniach ludowych wielu kultur wyst´pujà magiczne „lu-
dziki”, czyli skrzaty, chochliki, elfy, trolle, krasnoludki i wró˝-
ki. Szereg podobieƒstw fizycznych i behawioralnych sugeruje, ˝e
modelem niektórych przynajmniej postaci z dawnych baÊni byli
ludzie z zespo∏em Williamsa. Taki poglàd jest zgodny z twierdze-
niem historyków, ˝e folklor i mitologia opierajà si´ w du˝ej mierze
na prawdziwym ˝yciu.
Rysy ludzi z zespo∏em Williamsa cz´sto opisywano jako przy-
pominajàce twarze elfów. Jak skrzaty w baÊniach i na obrazach
wiele osób z zespo∏em William-
sa ma ma∏y, zadarty nos o
wkl´s∏ym grzbiecie, „podpuch-
ni´te” oczy, owalne uszy i sze-
rokie usta o pe∏nych wargach,
uwydatnione przez drobnà bro-
d´. Takie rysy wyst´pujà tak
powszechnie wÊród osób z ze-
spo∏em Williamsa, ˝e sà oni
bardziej podobni do siebie na-
wzajem ni˝ do swych krew-
nych, szczególnie w dzieciƒ-
stwie. Ludzie z tym zaburze-
niem wolno rosnà i rozwijajà
si´, co powoduje, ˝e przewa˝-
nie sà niscy.
„Magiczne ludziki” w ró˝nych
podaniach ludowych cz´sto by-
wajà muzykantami i bajarzami.
Powiada si´ o wró˝kach, ˝e po-
trafià „powtórzyç piosenki, któ-
re tylko raz us∏ysza∏y” i „zauro-
czyç” swoimi melodiami. To
samo powiedzieç mo˝na o osobach z zespo∏em Williamsa, które
mimo ilorazu inteligencji poni˝ej normy zwykle przejawiajà umie-
j´tnoÊç ˝ywej narracji i cz´sto talent muzyczny. (Du˝e szpicza-
ste uszy skrzatów mogà symbolizowaç wra˝liwoÊç tych mitycz-
nych postaci – oraz ludzi z zespo∏em Williamsa – na muzyk´ i w
ogóle na dêwi´ki.)
Ludzie z zespo∏em Williamsa sà kochajàcy, ufni, troskliwi
oraz niezmiernie wra˝liwi na uczucia innych. Tak samo wró˝ki
uwa˝ane sà za stworzenia ˝yczliwe i o dobrym sercu. Osoby z ze-
spo∏em Williamsa, podobnie jak
baÊniowe wró˝ki, wymagajà
uporzàdkowania oraz przewidy-
walnoÊci. Ta potrzeba przejawia
si´ u nich w postaci sztywnego
przestrzegania porzàdku dnia
i w ciàg∏ym dopytywaniu si´
otoczenia o plany na przysz∏oÊç.
W dawnych czasach bajarze
opowiadali o wyimaginowanych
istotach, co mia∏o pomóc w wy-
jaÊnieniu zjawisk nie rozumia-
nych – byç mo˝e takich jak
cechy fizyczne i w∏aÊciwo-
Êci zachowania charak-
terystyczne dla ludzi z ze-
spo∏em Williamsa. Dzisiaj
badacze zajmujà si´ tym
upoÊledzeniem, dà˝àc do
zrozumienia nieznanego w
nadziei na rozszyfrowanie
niektórych tajemnic funkcjo-
nowania mózgu.
Czy zespó∏ Williamsa inspirowa∏ do opowiadania bajek o skrzatach?
NIE SPOKREWNIONE ze sobà dzieci
na powy˝szej fotografii majà rysy
twarzy przypominajàce rysy twarzy el-
fów, które klinicyÊci wià˝à z zespo∏em
Williamsa. XIX-wieczny rysunek elfa
(z prawej) jest dzie∏em Richarda Doy-
le, wuja twórcy Sherlocka Holmesa.
FOTOGRAFIA UDOST¢PNIONA PRZEZ WILLIAMS SYNDROME FOUNDATION LTD., WIELKA BRYTANIA;
ILUSTRACJA:
In Fairyland
, autorstwa Williamsa Alinghama, 1870
p∏ynny przebieg funkcji mowy, i praw-
dopodobnie odpowiadajà za to te same
geny. Stosunkowo dobrze zachowana
kora p∏atów czo∏owych i powi´kszony
mó˝d˝ek nowy u ludzi z zespo∏em Wil-
liamsa w po∏àczeniu z doÊç dobrà flu-
encjà j´zykowà potwierdzajà t´ hipote-
z´, a tak˝e koncepcj´, ˝e mó˝d˝ek od-
grywa pewnà rol´ w zakresie funkcji
j´zykowych.
Przeprowadzone ostatnio analizy ana-
tomiczne pozwoli∏y ponadto zidenty-
fikowaç cechy, które mogà u∏atwiç wy-
jaÊnienie talentu muzycznego, jaki prze-
jawiajà ludzie z zespo∏em Williamsa.
Pierwotna kora s∏uchowa zlokalizowana
w p∏acie skroniowym oraz przyleg∏a
okolica s∏uchowa, planum temporale
(uznawana za wa˝nà zarówno dla mo-
wy, jak i muzykalnoÊci), w kilku zbada-
nych dotychczas mózgach takich ludzi
sà proporcjonalnie powi´kszone. Co
wi´cej, planum temporale jest normalnie
bardziej rozleg∏e w lewej pó∏kuli ni˝
w prawej, lecz u niektórych ludzi z ze-
spo∏em Williamsa okolica s∏uchowa w
lewej pó∏kuli jest niezwykle du˝a – osià-
ga rozmiar charakterystyczny dla pro-
fesjonalnych muzyków. Wyniki tych ba-
daƒ pokrywajà si´ z obserwacjami
Audrey Don z University of Windsor
w Ontario, która pierwsza zaj´∏a si´
zdolnoÊciami muzycznymi ludzi z ze-
spo∏em Williamsa. Don dosz∏a do wnio-
sku, ˝e nie zaburzona percepcja wzor-
ców s∏uchowych mo˝e w znacznym
stopniu wyjaÊniaç wysoki poziom zdol-
noÊci muzycznych i j´zykowych tych
ludzi – z czego wynika, ˝e powinni oni
mieç nie uszkodzone równie˝ odpo-
wiednie struktury mózgu.
Badania fizjologiczne, w których po-
równywano czynnoÊç elektrycznà móz-
gu ludzi z zespo∏em Williamsa i innych
osób podczas wykonywania specyficz-
nych zadaƒ, umo˝liwiajà dog∏´bne po-
znanie procesów rozwojowych tego
narzàdu.
Na przyk∏ad w odpowiedzi na bodê-
ce gramatyczne u badanych osób nor-
malnych stwierdzano wi´kszà akty-
wacj´ lewej pó∏kuli, czego nale˝a∏o
oczekiwaç podczas zadaƒ j´zykowych.
U ludzi z zespo∏em Williamsa z obu pó∏-
kul uzyskiwano reakcje symetryczne,
co oznacza, ˝e nie nastàpi∏a u nich ty-
powa specjalizacja lewej pó∏kuli w za-
kresie funkcji mowy. Ponadto u nor-
malnych osób doros∏ych podczas prze-
twarzania obrazów twarzy na ogó∏ ob-
serwuje si´ wi´kszà aktywnoÊç prawej
pó∏kuli mózgu, natomiast u ludzi z ze-
spo∏em Williamsa stwierdzono zale˝-
noÊç odwrotnà. Wspomniane prace po-
twierdzajà przypuszczenie, ˝e kiedy
normalne procesy rozwojowe zaczyna-
jà przebiegaç nieprawid∏owo, cz´sto na-
st´puje zmiana rozmieszczenia funkcji
w mózgu – powstajà nowe obwody, aby
przejàç funkcje uszkodzonych.
Badania nad zespo∏em Williamsa w∏a-
Êciwie dopiero si´ zacz´∏y, ale ju˝ po-
magajà wyjaÊniç, jak zorganizowany jest
mózg. Osoby upoÊledzone ukazujà si´
w nowym Êwietle. Dok∏adniejsze bada-
nia nad zespo∏em Williamsa Êwiadczà
o tym, ˝e niski IQ mo˝e maskowaç ist-
nienie zdumiewajàcych umiej´tnoÊci.
Stanowià równie˝ przestrog´, ˝e inni
tzw. upoÊledzeni umys∏owo mogà mieç
niewykorzystane „talenty”, które cze-
kajà na odkrycie – jeÊli tylko badacze
i spo∏eczeƒstwo zechcà zadaç sobie trud
ich znalezienia i rozwijania.
T∏umaczy∏a
Barbara Mroziak
52 Â
WIAT
N
AUKI
Luty 1998
Informacje o autorach
HOWARD M. LENHOFF, PAUL P. WANG, FRANK
GREENBERG i URSULA BELLUGI przedstawiajà ze-
spó∏ Williamsa z kilku ró˝nych punktów widzenia. Len-
hoff jest honorowym profesorem nauk biologicznych
w University of California w Irvine, ojcem 42-letniej,
utalentowanej muzycznie kobiety z zespo∏em William-
sa oraz organizatorem obozu muzyczno-plastycznego
dla ludzi dotkni´tych tym schorzeniem, który odby∏ si´
w Massachusetts. Kierowany przez niego zespó∏ pro-
wadzi badania porównawcze nad odbiorem muzyki
przez ludzi z zespo∏em Williamsa i osoby z innych po-
pulacji. Wang, docent pediatrii z University of Pennsyl-
vania School of Medicine, zajmuje si´ badaniem neuro-
behawioralnych przejawów zespo∏u Williamsa i innych
zaburzeƒ genetycznych. Greenberg, konsultant klini-
czny z National Center for Human Genome Research,
od 20 lat pracuje z ludêmi z zespo∏em Williamsa. Bellu-
gi jest kierowniczkà Laboratory of Cognitive Neuro-
sciences w Salk Institute for Biological Science w La
Jolla. Od przesz∏o 10 lat kieruje wielodyscyplinarnym ze-
spo∏em prowadzàcym badania nad poznawczymi, neu-
roanatomicznymi i neurofizjologicznymi cechami ze-
spo∏u Williamsa.
Literatura uzupe∏niajàca
HEMIZYGOSITY AT THE ELASTIN LOCUS
IN A DEVELOPMENTAL DISORDER: WIL-
LIAMS SYNDROME.
A. K. Ewart i in.,
Nature Genetics, vol. 5, nr 1, ss. 11-
16, IX/1993.
COGNITIVE AND NEURAL DEVELOPMENT:
CLUES FROM GENETICALLY BASED SYN-
DROMES
. U. Bellugi, E. S. Klima i P.
P. Wang, w: The Lifespan Develop-
ment of Individuals: Behavioral, Neu-
robiological, and Psychosocial Per-
spectives: A Synthesis. Nobel
Symposium. Red. D. Magnusson;
Cambridge University Press, 1996.
REAL-WORLD SOURCE FOR THE „LITTLE
PEOPLE”: THE RELATIONSHIP OF FAIRIES
TO INDIVIDUALS WITH WILLIAMS SYN-
DROME
. Howard M. Lenhoff, w:
Nursery Realms: Children in the
Worlds of Science Fiction, Fantasy
and Horror. Red. Gary Westfahl,
George Slusser; University of
Georgia (w druku).
FESTIWAL
NAUKI
WARSZAWA
1998
o
db´dzie si´
podczas dwóch weekendów:
19–20 i 26–27 wrzeÊnia.
W tych dniach warszawskie
uczelnie, instytuty, muzea
i ogrody botaniczne zorganizujà
wyk∏ady, ró˝nego rodzaju pokazy
i doÊwiadczenia, wystawy
i konkursy, w których ka˝dy
b´dzie móg∏ uczestniczyç.
Organizatorzy Festiwalu Nauki
og∏aszajà konkurs dla czytelników
„Âwiata Nauki” na
pomys∏
imprezy festiwalowej
.
Najciekawsze realne propozycje
zostanà wprowadzone
do programu festiwalu
a pomys∏odawcy
zaproszeni jako honorowi
uczestnicy imprez.
Propozycje mo˝na nadsy∏aç
do 31 marca 1998 roku listownie
pod adresem:
Prof. dr hab. Magdalena Fikus
Dr hab. Maciej Geller
ICM UW
ul. Pawiƒskiego 5a
02-106 Warszawa
lub pocztà elektronicznà:
festiwal@icm.edu.pl