Zapalenie mięśnia sercowego (ZMS)  choroba zapalna mięśnia sercowego wywołana
najczęściej przez czynnik infekcyjny. Proces zapalny może obejmować miocyty, tkankę
sródmiąższową, naczynia i/lub osierdzie.
Czynniki etiologiczne wywołujące zapalenie mięśnia serca
A. Infekcyjne
1. Wirusy  ok. 50 % przypadków (Coxsackie A and B, Adenovirus, ECHO, HIV,
Cytomegalovirus)
2. Bakterie (Błonica, borelioza, gronkowiec złocisty, enterokoki)
3. Grzyby
4. Pierwotniaki (Trypanosoma Cruzi  choroba Chagasa)
5. Riketsje
B. Nieinfekcyjne
1. warunkowane immunologicznie (hiperergiczne), ZMS reumatyczne, kolagenozy
2. polekowe (metyldopa, sulfonamidy, tetracykliny, penicylina)
Mechanizm uszkodzenia mięśnia serca w przebiegu ZMS
1. Odpowiedz
humoralna
2. Odpowiedz
komórkowa
3. Bezpośrednie działanie cytotoksyczne wirusa
4. Działanie cytokin i czynników wzrostu
Trójfazowy przebieg choroby
Faza 1. Replikacja wirusa 2. Zapalenie 3. Kardiomiopatia
autoimmunologiczne rozstrzeniowa
diagnostyka Detekcja wirusa Biopsja Diagnostyka obrazowa
Markery immunologiczne Wykluczenie innych
przyczyn
leczenie Leki immunosupresja iACE
przeciwwirusowe inne
Interferon
immunoglobuliny
Postacie kliniczne ZMS
1. bezobjawowe (ogromna większość)
2. z przewagą objawów toczącego się stanu zapalnego (gorączka, wzrost OB, obraz krwi,
płyn w osierdziu, tarcie osierdziowe)
3. naśladujące objawy niedokrwienia mięśnia serca (ból w klatce piersiowej, wzrost
enzymów wskaz
nikowych martwicy mięśnia sera)
4. z przewagą objawów niewydolności krążenia (spadek tolerancji wysiłku, duszność,
nykturia, obrzęki, tachykardia, rytm cwałowy, szmer skurczowy)
5. zaburzenia rytmu serca (kołatania serca, uczucie nierównego bicia serca)
6. zaburzenia przewodzenia (bloki przedsionkowo-komorowe  zespół MAS, semiMAS)
7. nagły zgon sercowy
Charakterystyka kliniczna pacjentów z aktywnym ZMS (potwierdzonym w biopsji) i
obajwami niewydolności krążenia
Wiek 42 ą 14 lat
Płeć 62% mężczyzn
Inekcja wirusowa w wywiadzie 59%
Gorączka 19%
Ból w klatce piersiowej 35%
Podwyższony poziom CK-MB 12%
Wzrost OB 60%
Leukocytoza 24%
Miano pciał przeciwsercowych >1:40 62%
y
ródło: Myocarditis Treatment Trial
Diagnostyka i monitorowanie leczenia u chorych z ZMS
1. Ustalenie czynnika etiologicznego (badania bakteriologiczne, poziom przeciwciał przeciw
wirusom)
2. Poziom przeciwciał antysarkolemmowych (ASA) i antymiolemmowych (AMLA)
3. Wskaz
niki enzymatyczne martwicy mięśnia serca (troponina, CK-MB)
4. Wskaz
niki procesu zapalnego (morfologia krwi, OB)
5. EKG (tachykardia zatokowa, niemiarowości, pobudzenia przedwczesne, zaburzenia
przewodnictwa P-K, ujemne załamki T, obniżenia odc. ST)
6. rtg klatki piersiowej  ew. powiększenie sylwetki serca, cechy zastoju w krążeniu małym
7. biopsja mięśnia serca   złoty standard
8. Monitorowanie holterowskie w zaburzeniach rytmu i przewodzenia.
9. Badanie echo (powiększenie lewej komory serca, odcinkowe i globalne zaburzenia
kurczliwości  dusfunkcja skurczowa, dusfunkcja rozkurczowa)
10. Immunoscyntygrafia (gal 67, pciała antymiozynowe znakowane indem, leukocyty
znakowane indem)
Leczenie aktywnej postaci ZMS z niewydolnością krążenia
" ograniczenie aktywności fizycznej
" farmakologiczne (inhibitory ACE, digoksyna, diuretyki, B-blokery w stabilnej fazie,
leki przeciwkrzepliwe w wybranych przypadkach), próba leczenia przyczynowego
(immunosupresja, leki przeciwwirusowe, immunoglobuliny)
" mechaniczne wspomaganie lewej komory serca (kontrpulsacja wewnątrzaortalna,
sztuczna komora serca)
Kontrowersje w ZMS
1. biopsja endomiokardialna  nie wykonywać rutynowo, raczej u młodych chorych
pogarszających się mimo optymalnego leczenia objawowego.
2. Immunosupresja  u chorych nie reagujących na leczenie objawowe
3. Identyfikacja wirusa (PCR)  bez większego znaczenia klinicznego i wpływu na
postępowanie i leczenie
4. Poziom przeciwciał  AMLA, ASA  umiarkowane znaczenie kliniczne, dodatni wynik
skłania w stronę rozpoznania ZMS
5. Przeszczep mięśnia serca  tylko w ostateczności opisano szereg przypadków pacjentów
z ciężkim przebiegiem ZMS u których przez kilka tygodni stosowano mechaniczne
wspomaganie lewej komory serca  po remisji objawów obserwowano powrót niemal
normalnej hemodynamicznie funkcji serca.