453

Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 8

PRACE POGL¥DOWE

Charakterystyka powik³añ po przetoczeniu

sk³adników krwi

Characteristic of adverse reactions after blood

components transfusion

1

Regionalne Centrum Krwiodawstwa

i Krwiolecznictwa w Katowicach

Dyrektor: Dr n. med. Stanis³aw Dyl¹g

2

Zak³ad Mikrobiologii i Immunologii w Zabrzu,

Œl¹ski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Wojciech Król

Dodatkowe s³owa kluczowe:

sk³adnik krwi

przetoczenie sk³adnika krwi

powik³anie poprzetoczeniowe

Additional key words:

blood component

transfusion

adverse reaction

Adres do korespondencji:

Dr Dorota Król

Regionalne Centrum Krwiodawstwa

i Krwiolecznictwa

40-074 Katowice, ul Raciborska 15

Tel:[phone]

e-mail: [e-mail]

Dorota KRÓL

1

Bogdan MAZUR

2

Bo¿ena DRYBAÑSKA

1

Powik³ania poprzetoczeniowe

i czynniki maj¹ce wp³yw

na charakter powik³ania

po transfuzji sk³adników krwi

Krew i sk³adniki krwi s¹ najczêœciej sto-

sowanymi œrodkami leczniczymi. W Polsce

wykonuje siê rocznie oko³o 1,5-1,8 miliona

przetoczeñ sk³adników krwi [2,46]. Przeto-

czenie krwi ratuje ¿ycie i wyrównuje niedo-

bory hematologiczne w przypadkach wielu

chorób. Jednak¿e z transfuzj¹ wi¹¿e siê

potencjalne ryzyko w postaci powik³añ po-

przetoczeniowych pomimo zastosowania

wielu metod zapobiegaj¹cych zagro¿eniom.

Powik³anie poprzetoczeniowe okreœla siê

zazwyczaj jako niepo¿¹dany odczyn wystê-

puj¹cy u biorcy podczas lub po zakoñcze-

niu transfuzji krwi lub jej sk³adników [15].

Powik³ania poprzetoczeniowe mog¹ siê

zdarzyæ nawet u 10% biorców krwi i jej sk³ad-

ników. Okreœla siê równie¿, ¿e od 0,5% do

3%, a nawet do 6% (wed³ug doniesieñ ame-

rykañskich) wszystkich transfuzji krwi i jej

sk³adników daje objawy reakcji poprzetocze-

niowych z mniejszymi lub wiêkszymi kon-

sekwencjami [1]. Wœród powik³añ

po przetoczeniu sk³adników krwi, wcze-

sne reakcje zdarzaj¹ siê u doros³ych bior-

ców od 0,2% do 10% [27]. Generalnie, re-

akcje niepo¿¹dane zwi¹zane z przetocze-

niem sk³adników krwi mo¿na podzieliæ ze

wzglêdu na czynnik je wywo³uj¹cy na za-

kaŸne – infekcyjne i niezakaŸne – nieinfek-

cyjne, a tak¿e o pod³o¿u immunologicznym

i nieimmunologicznym. Transfuzje sk³adni-

ków krwi mog¹ byæ wi¹zane z ró¿nymi nie-

korzystnymi reakcjami poprzetoczeniowymi

o charakterze wczesnym lub opóŸnionym.

Wczesne reakcje poprzetoczeniowe s¹

definiowane, jako niepo¿¹dane odczyny

wystêpuj¹ce u biorców w czasie transfuzji

krwi i jej sk³adników lub po jej zakoñczeniu

w przeci¹gu 24 godzin. Natomiast opóŸnio-

ne reakcje poprzetoczeniowe s¹ okreœlane

jako powik³ania wystêpuj¹ce u biorców w

okresie d³u¿szym ni¿ 24 godziny od przeto-

czenia .

Powa¿ne zagra¿aj¹ce ¿yciu reakcje po-

przetoczeniowe – ich objawy, obserwuje siê

doœæ wczeœnie, w trakcie transfuzji, dlatego

wszyscy pacjenci powinni byæ monitorowa-

ni podczas przetoczenia sk³adników krwi i

w przypadku wyst¹pienia u pacjenta obja-

wów nasuwaj¹cych przypuszczenie wcze-

snego odczynu zwi¹zanego z przetocze-

niem sk³adnika krwi nale¿y przeanalizowaæ

sytuacjê i powiadomiæ centrum, z którego

otrzymano sk³adniki krwi (RCKiK) [15, 26,

45]. Decyzja o zg³oszeniu powik³ania po-

przetoczeniowego jest kwesti¹ oceny klinicz-

nej pacjenta, polityki szpitala oraz stosowa-

nia przepisów. Je¿eli powik³anie bêdzie zg³o-

szone do RCKiK, to musz¹ byæ przys³ane:

protokó³ zg³oszenia powik³ania poprzetocze-

niowego, próbki pacjenta pobrane przed i

po transfuzji a tak¿e pojemnik zawieraj¹cy

resztki przetoczonego sk³adnika krwi. Obo-

wi¹zuje równie¿ wykonanie posiewu z krwi

pacjenta. Bardzo wa¿nym dokumentem (ak-

tem prawnym) okreœlaj¹cym sposób postê-

powania w przypadku wyst¹pienia u biorcy

powik³ania po przetoczeniu sk³adników krwi

jest Rozporz¹dzenie Ministra Zdrowia z dnia

19 wrzeœnia 2005 r. w sprawie okreœlenia

sposobu i organizacji leczenia krwi¹ w za-

k³adach opieki zdrowotnej, w których prze-

Powik³anie poprzetoczeniowe

okreœla siê zazwyczaj jako niepo¿¹da-

ne odczyny wystêpuj¹ce u biorcy pod-

czas lub po zakoñczeniu transfuzji

krwi lub jej sk³adników. Powik³ania

poprzetoczeniowe mog¹ siê zdarzyæ

nawet u 10% biorców krwi i jej sk³ad-

ników. Reakcje po przetoczeniu sk³ad-

ników krwi mo¿na podzieliæ ze wzglê-

du na czynnik je wywo³uj¹cy: na in-

fekcyjne i nieinfekcyjne, a tak¿e o pod-

³o¿u immunologicznym i nieimmuno-

logicznym. Transfuzje sk³adników krwi

mog¹ byæ wi¹zane z ró¿nymi nieko-

rzystnymi reakcjami poprzetoczenio-

wymi o charakterze wczesnym, lub

opóŸnionym.

The adverse transfusion reaction is

usually defined as an unwanted reac-

tion occurring in a recipient during or

after a blood transfusion or its com-

ponents. Adverse reaction can occur

even in 10% of recipients. The after

transfusion reactions can be divided

with regard to its causes: infectious

and non-infectious, of immunologic

and non-immunologic. Blood compo-

nent transfusions can be related to

unfavorable transfusion reaction of

early or delayed character.

454

Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 8

D. Król i wsp.

bywaj¹ pacjenci ze wskazaniami do lecze-

nia krwi¹ i jej sk³adnikami (Dz. U. z dnia 3

paŸdziernika 2005 r, Numer 191, poz. 1605).

Na wyst¹pienie powik³añ poprzetocze-

niowych maj¹ wp³yw ró¿ne przyczyny, przy-

k³adowo takie jak:

•

nieprawid³owo oklejona lub

oznakowana próbka krwi pacjenta,

przeznaczona do badañ

immumohematologicznych,

•

niew³aœciwy sk³adnik krwi

dla pacjenta,

•

b³¹d laboratoryjny,

•

sk³adnik krwi zastosowany

niew³aœciwemu pacjentowi,

•

nieprawid³owe wyposa¿enie u¿yte

do transfuzji,

•

przeterminowany sk³adnik krwi.

Powy¿sze przyczyny wystêpowania po-

wik³ania poprzetoczeniowego mog¹ wyni-

kaæ z trzech zidentyfikowanych b³êdów:

technicznego, organizacyjnego oraz ludz-

kiego [32, 52, 71].

Specyficzna reakcja pacjenta na prze-

taczany sk³adnik krwi jest zale¿na od:

jego sk³adu, zastosowania metod pro-

dukcyjnych i jakoœci otrzymanego sk³adni-

ka krwi. Reakcja biorcy na przetaczany

sk³adnik mo¿e byæ równie¿ powi¹zana ze

stanem klinicznym chorego i dynamik¹

choroby podstawowej. Bardzo wa¿ne dla

prawid³owego przebiegu procesu transfuzji

s¹ uzasadnione wskazania medyczne do

podjêcia decyzji o przetoczeniu krwi i jej

sk³adników. Przyczyny maj¹ce wp³yw na

wyst¹pienie powik³ania poprzetoczeniowe-

go lub mo¿liwoœæ jego wyst¹pienia mo¿na

pogrupowaæ na dwa etapy czasowe:

•

nieprawid³owoœci, które zosta³y roz-

poznane w czasie transfuzji lub po jej za-

koñczeniu, daj¹ce w efekcie powik³anie po-

przetoczeniowe (complete incident),

•

wczeœnie zauwa¿ona nieprawid³o-

woϾ (zdarzenie bliskie celu - near miss in-

cident) – nieprawid³owoœæ, która zosta³a

rozpoznana przed rozpoczêciem transfuzji

krwi i jej sk³adników (centrum krwiodaw-

stwa, laboratorium, oddzia³, bank krwi) [45].

Komplikacje potransfuzyjne, a tak¿e nie-

korzystne reakcje b¹dŸ efekty transfuzji krwi

i jej sk³adników u biorców maj¹ swoj¹ spe-

cyfikê oraz tempo adekwatne do czynnika

wywo³uj¹cego powik³anie poprzetoczeniowe.

Infekcje nabyte podczas transfuzji

krwi i jej sk³adników

Obecnie ryzyko infekcji po przetocze-

niu krwi lub jej sk³adnika jest minimalne, po-

niewa¿ wykrywalnoœæ czynnika zakaŸnego

jest coraz bardziej dok³adna i precyzyjna ze

wzglêdu na ci¹g³y rozwój laboratoryjnych

testów oraz wprowadzenie metod inaktywa-

cji patogenów. Pomimo tego, wiele czynni-

ków zakaŸnych jak: wirusy, bakterie, paso-

¿yty i priony mo¿e byæ przenoszonych z krwi¹

i powodowaæ rozwój choroby [8,34,72].

Na przestrzeni lat dobrze rozpoznano

wiele wirusów, które s¹ chorobotwórcze dla

ludzkiego organizmu i wiêkszoœæ z nich jest

przenoszona drog¹ krwi:

•

wirus zapalenia w¹troby typ A

(HAV), wirus zapalenia w¹troby typ B (HBV),

wirus zapalenia w¹troby typ C (HCV), wi-

rus zapalenia w¹troby typ D (HDV), wirus

zapalenia w¹troby typ G (HGV/GBV-C),

•

ludzki wirus upoœledzenia

odpornoœci (HIV 1/2),

•

ludzki wirus bia³aczki/ch³oniaka

(HTLV I/II),

•

wirus cytomegali (CMV), wirus

Epstein-Barr (EBV), wirus TT (TTV),

•

ludzki herpeswirus typu 6 (HHV 6),

•

wirus hepatotropowy SEN,

•

ludzki parwowirus B 19 (B19).

Obecnie, dziêki zastosowaniu w s³u¿bie

krwi badañ na obecnoœæ wirusów metoda-

mi biologii molekularnej – NAT zosta³o

zmniejszone okienko diagnostyczne do 10-

14 dni dla wirusów HIV, HCV i HBV [26].

Czêstoœæ wykrywania markerów zaka¿enia

HIV polskich krwiodawców jest podobna jak

w innych krajach (np. w Stanach Zjedno-

czonych Ameryki Pó³nocnej, Niemczech),

natomiast sytuacja epidemiologiczna Polski

pod wzglêdem zaka¿eñ wirusem HBV i HCV

jest znacznie gorsza, oko³o 50 - krotnie wiêk-

sza wykrywalnoœæ w porównaniu z Wielk¹

Brytani¹ i Szwecj¹, a 10-krotnie wiêksza

wykrywalnoœæ w porównaniu ze Stanami

Zjednoczonymi Ameryki Pó³nocnej i Niem-

cami [8]. Dodatkowo pojawiaj¹ siê wirusy

takie jak HEV (wirus zapalenia w¹troby typ

E), HHV-8 (ludzki wirus opryszczki typ 8),

WNV (Wirus Zachodniego Nilu), EBV (Wi-

rus Epsteina-Barra), CMV (wirus cytomega-

lii) czy wirus SARS-CoV, czynnik etiologicz-

ny zespo³u ostrej ciê¿kiej niewydolnoœci od-

dechowej (Severe Acute Respiratory Syn-

drom – SARS), które mog¹ byæ przyczyn¹

zaka¿enia biorcy w wyniku transfuzji sk³ad-

ników krwi [17, 40, 41]. Do zaka¿enia mo¿e

dojœæ po przetoczeniu ka¿dego sk³adnika

krwi w czasie od kilku do kilkunastu a na-

wet kilkudziesiêciu tygodni, pomimo stoso-

wania w diagnostyce wykrywania markerów

wirusowych metodami biologii molekularnej.

Ryzyko zaka¿enia poprzez przetoczenie

sk³adników krwi zale¿y w du¿ej mierze od

czu³oœci stosowanych metod wykrywania

zaka¿eñ u dawców i skutecznoœci stosowa-

nia procedur wykluczaj¹cych z grona krwio-

dawców osoby zaka¿one. Dla niektórych z

wy¿ej wymienionych czynników zakaŸnych

takich jak HAV lub B19 ryzyko wystêpowa-

nia we krwi ludzi zdrowych jest bardzo ni-

skie. G³ówne drogi zaka¿enia dla tych wiru-

sów to: kropelkowa lub pokarmowa, a prze-

bieg zaka¿enia jest zazwyczaj ³agodny. Na-

tomiast dla innych wirusów na przyk³ad:

CMV czêstoœæ wystêpowania w populacji

ludzkiej jest bardzo wysoka. Oko³o 90%

osób zdrowych ma przeciwcia³a skierowa-

ne do wy¿ej wymienionych wirusów, a oko-

³o 50% jest aktualnie zaka¿ona. Na przyk³ad

w Kanadzie oko³o 40-70% dawców krwi po-

siada przeciwcia³a anty-CMV i mo¿liwoœæ

powik³añ u osób z obni¿on¹ odpornoœci¹

jest du¿a, niesie z sob¹ ryzyko zachoro-

walnoœci i nawet zgonu u CMV - seronega-

tywnych noworodków, chorych po prze-

szczepieniu komórek macierzystych [5,8,

9,14,48,54,66]. ród³em zaka¿enia CMV jest

materia³ zanieczyszczony wirusem (mocz,

ka³, œlina, pokarm kobiecy, sperma, krew,

przeszczepione narz¹dy). Przyjmuje siê, ¿e

99% zaka¿eñ CMV zdrowych osób przebie-

ga bezobjawowo, a wiêkszoœæ dzieci (80%)

rodzi siê z biernie otrzymanymi przeciw-

cia³ami, a u 1% noworodków wystêpuje we-

wn¹trzmaciczne zaka¿enie wirusem CMV.

Drugi szczyt zachorowañ przypada na okres

dojrzewania i aktywnoœæ seksualn¹ [73].

W transfuzjologii w ostatnich latach co-

raz wiêksze znaczenie przywi¹zuje siê do

obni¿enia ryzyka przeniesienia zaka¿eñ wi-

rusowych a tak¿e zaka¿eñ bakteryjnych

wraz z przetaczanym sk³adnikiem krwi. Na-

stêpuje to przez dok³adniejsz¹ kwalifikacjê

krwiodawców, czulsze i bardziej specyficz-

ne badania wirusologiczne, czy unowocze-

œnian¹ preparatykê.

Zaka¿enia bakteryjne by³y jednymi z

najwczeœniej opisanych powik³añ poprzeto-

czeniowych u biorcy krwi. Dziêki postêpowi

w procesach pobierania i otrzymywania

sk³adników krwi znacznie zmniejszy³a siê

czêstoœæ bakteryjnych powik³añ w stosun-

ku do okresu, kiedy krew by³a pobierana do

pojemników szklanych. Pobranie jednostek

krwi jest obci¹¿one ryzykiem zaka¿enia od

0,5% do 6% (np. miejsce wkucia, bakterie-

mia u dawcy), ale w czasie przechowywa-

nia sk³adników krwi w³¹czaj¹ siê mechani-

zmy niszczenia bakterii takie jak uk³ad do-

pe³niacza, przeciwcia³a opsonizuj¹ce, gra-

nulocyty i makrofagi (zjawisko fagocytozy)

[46]. Czynnikiem zmniejszaj¹cym namna¿a-

nie siê bakterii jest równie¿ temperatura

przechowywania sk³adników krwi. W zwi¹z-

ku z tym czêœciej obserwuje siê powik³ania

septyczne po przetoczeniu koncentratów

krwinek p³ytkowych, które s¹ przechowywa-

ne w temperaturze od +20°C do +24°C ni¿

po przetoczeniu koncentratów krwinek czer-

wonych, które s¹ przechowywane w tem-

peraturze od +2°C do +6°C.

Wed³ug danych amerykañskich, obec-

noœæ bakterii czêœciej mo¿na stwierdziæ w

zlewanych koncentratach krwinek p³ytko-

wych (0,14%), ni¿ w preparatach uzyska-

nych metod¹ aferezy (0,03%) [69]. Obraz

kliniczny poprzetoczeniowych odczynów

bakteryjnych szczególnie zale¿y od iloœci i

gatunku drobnoustrojów i mo¿e przybraæ

bardzo dramatyczny przebieg dla biorcy.

Przyczyn¹ powik³añ bakteryjnych mog¹ byæ

oprócz koncentratów krwinek p³ytkowych i

koncentratów krwinek czerwonych tak¿e

inne sk³adniki krwi, takie jak osocze œwie¿o

mro¿one i krioprecypitat przy braku zacho-

wania bezpieczeñstwa biologicznego w cza-

sie rozmra¿ania sk³adnika krwi.

W przypadku koncentratów krwinek p³yt-

kowych powszechnym czynnikiem zaka¿eñ

bakteryjnych s¹ gatunki Staphylococcus

epidermidis, Staphylococcus aureus, Bacil-

lus cereus, Klebsiella pneumoniae, Serra-

tia marcescens, Escherichia coli, Pseudo-

monas aeruginosa.

Po przetoczeniu koncentratów krwinek

czerwonych najczêœciej przyczyn¹ powik³añ

jest zaka¿enie wywo³ane Yersinia entero-

colitica (53,8% zaka¿eñ potransfuzyjnych w

USA), rzadziej siê spotyka zaka¿enia wy-

wo³ane przez Serratia marcescens i Pseu-

domonas fluorescens. Kliniczne istotne re-

akcje septyczne wystêpuj¹ po przetoczeniu

krwinek czerwonych przechowywanych w

temperaturze +4°C powy¿ej 21 dni. Jest to

okres namno¿enia siê drobnoustrojów i

wzrostu endotoksyn pomiêdzy 21 i 34 dniem

przechowywania [12, 15, 30, 46, 48, 51, 69].

Bakteryjne powik³ania po przetoczeniu

sk³adników krwi stanowi¹ oko³o 17% przy-

padków œmiertelnych zwi¹zanych z trans-

455

Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 8

fuzj¹ i stanowi¹ od 200 do 400 razy wiêk-

sze ryzyko ni¿ infekcje wirusowe (HIV,

HCV) zwi¹zane z przetoczeniem sk³adni-

ków krwi [10].

Krwinki bia³e – limfocyty B odpowiadaj¹

za transmisjê i patogenezê choroby zakaŸ-

nej encefalopatii g¹bczastej (Transmissible

Spongiform Encenphalopathy). S¹ one no-

œnikiem prionów oraz zwiêkszaj¹ ryzyko

zaka¿enia nowym wariantem choroby prio-

nowej Creutzfeldt-Jakoba (vCJD) u biorcy.

Okreœla siê, ¿e ryzyko zaka¿enia chorob¹

vCJD poprzez przetoczenie sk³adników krwi

jest obecnie ekstremalnie niskie, ale s¹ su-

gestie, ¿e transfuzja krwi i jej pochodnych

mo¿e byæ potencjalnym ryzykiem zachoro-

wania na chorobê prionow¹. W Wielkiej Bry-

tanii opisano przypadki rozwiniêcia siê vCJD

u biorcy po transfuzji niefiltrowanych krwi-

nek czerwonych od dawcy z rozpoznan¹

vCJD [12, 21,33 35].

Czêsto opisywane zaka¿enia paso¿yta-

mi w wyniku przetoczenia krwi i jej sk³adni-

ków to przypadki wykrycia Plasmodium spe-

cies (falciparum, vivax) – czynnik wywo³u-

j¹cy malariê, Trypanosoma cruzi – czynnik

wywo³uj¹cy chorobê Chagas'a oraz Babe-

sia microti – czynnik wywo³uj¹cy babeszio-

zê, na przyk³ad po uk¹szeniu kleszcza (tick

- borne).

W Stanach Zjednoczonych udokumen-

towano wiêcej ni¿ 30 przypadków zaka¿e-

nia babeszioz¹ poprzez transfuzje sk³adni-

ków krwi. Przypadki potransfuzyjnej malarii

s¹ dobrze rozpoznane i zdarzaj¹ siê w Sta-

nach Zjednoczonych Ameryki Pó³nocnej na

skutek ruchów imigracyjnych i turystycznych

zainfekowanych dawców. Przypadki po-

transfuzyjnego zaka¿enia paso¿ytami mog¹

siê zdarzyæ w ka¿dym kraju ze wzglêdu na

globalizacjê, a zw³aszcza ruch turystyczny

[7,12, 24, 49, 56, 70].

Powik³ania immunologiczne

zwi¹zane z transfuzj¹ krwi

i jej sk³adników

Immunologiczne powik³ania poprzeto-

czeniowe s¹ coraz rzadziej obserwowane

w wyniku ró¿nych dzia³añ zwi¹zanych z co-

raz wiêkszym postêpem w preparatyce krwi

oraz dziêki wprowadzeniu doskonalszych

metod wykrywania antygenów na komór-

kach i reaguj¹cych z nimi przeciwcia³ [15,

75].

Najbardziej powa¿ny przebieg dla pa-

cjenta maj¹ hemolityczne reakcje potrans-

fuzyjne (HTR) zdarzaj¹ce siê jako wynik z³ej

identyfikacji biorcy. Rozró¿nia siê dwa pod-

typy reakcji hemolitycznych wynik³ych w

czasie lub po transfuzji krwi lub jej sk³adni-

ków: ostre objawiaj¹ce siê wewn¹trznaczy-

niow¹ hemoliz¹ i opóŸnione charakteryzu-

j¹ce siê zewn¹trznaczyniow¹ hemoliz¹.

Je¿eli przetoczono sk³adnik krwi nie-

zgodny w uk³adzie ABO to w wyniku we-

wn¹trznaczyniowej hemolizy uwalniane do

krwi s¹: hemoglobina, zrêby krwinek czer-

wonych oraz enzymy wewn¹trzkomórko-

we, co jest zamanifestowane hemoglobi-

nemi¹ i hemoglobinuri¹ u biorcy oraz spad-

kiem haptoglobiny i wzrostem stê¿enia bili-

rubiny. Obserwuje siê obni¿enie poziomu

hemoglobiny w tempie > 2 g/dl podczas 24

godzin, ale dynamika tego procesu jest

uzale¿niona od iloœci przetoczonego bior-

cy sk³adnika krwi, a równoczeœnie wzrost

poziomu LDH o > 50% podczas 24 godzin.

HTR jest potwierdzona wykryciem obecno-

œci przeciwcia³ u biorcy, dodatni¹ reakcj¹

BTA (bezpoœredni test antyglobulinowy) ale

nie zawsze, a tak¿e dodatni¹ prób¹ krzy¿o-

w¹ [6]. Jeœli chodzi o objawy zewn¹trzna-

czyniowej hemolizy to s¹ one charakteryzo-

wane przez tworzenie siê kompleksu anty-

gen - przeciwcia³o z niekompletn¹ aktywa-

cj¹ uk³adu dope³niacza. W tym przypadku

nie stwierdzamy w kr¹¿eniu biorcy wolnej

hemoglobiny, enzymów oraz zrêbu erytro-

cytów. Natomiast w przypadku hemolizy

pozanaczyniowej stwierdza siê podwy¿szo-

ne stê¿enie bilirubiny (do 3-4 mg%), z prze-

wag¹ bilirubiny wolnej, urobilinogenu w mo-

czu i sterkobilinogenu w kale. Te reakcje,

generalnie nie s¹ wi¹zane z powa¿nymi ob-

jawami klinicznymi tak jak to jest w przypad-

kach ostrej reakcji hemolitycznej [15, 23, 47].

Ostra HTR zdarza siê podczas lub krót-

ko po przetoczeniu sk³adnika krwi (podczas

24 godzin) i jest wynikiem przetoczenia nie-

zgodnych antygenowo krwinek czerwonych

biorcy. Wczesne zdiagnozowanie tego po-

wik³ania jest niezwykle istotne w zredu-

kowaniu œmiertelnoœci potransfuzyjnej.

OpóŸniona HTR ujawnia siê pomiêdzy

1 a 28 dniem po przetoczeniu sk³adnika krwi.

Jest powik³aniem poprzetoczeniowym

zdarzaj¹cym siê u biorców jako odpowiedŸ

wtórna po wczeœniejszych kontaktach z an-

tygenami krwinek czerwonych. Mog¹ to byæ

wczeœniejsze transfuzje krwi i jej sk³adników,

ci¹¿e lub transplantacje tkanek [15, 45].

Zdarzaj¹ siê tak¿e przypadki hemolizy

o nieimmunologicznym pod³o¿u maj¹ce

wp³yw na bezpieczeñstwo transfuzji i na wy-

st¹pienie powik³ania poprzetoczeniowego:

•

mechaniczna hemoliza – zastoso-

wanie kr¹¿enia pozaustrojowego, zbyt ma³a

gruboœæ ig³y,

•

przetaczanie roztworów krystalo-

idów – dodanie hipotonicznego roztworu soli,

5% dekstrozy w wodzie, wody destylowanej

lub innego roztworu do przetaczanego sk³ad-

nika krwi,

•

nadmierne ogrzanie sk³adnika krwi,

•

nadmierne sch³odzenie, zamro¿enie

sk³adnika krwi,

•

zaka¿enie bakteryjne sk³adnika krwi

[15].

Niehemolityczne reakcje gor¹czkowe

(NHRG) s¹ bardzo czêstym, powszechnym,

niezagra¿aj¹cym ¿yciu powik³aniem poprze-

toczeniowym, wystêpuj¹cym w czasie i do

24 godzin po transfuzji. Powik³anie to naj-

czêœciej zwi¹zane jest z przetaczaniem kon-

centratów krwinek czerwonych i koncentra-

tów krwinek p³ytkowych. Charakteryzuje siê

wzrostem temperatury (> 38°C lub wzrostem

o 1°C) w stosunku do temperatury przed

transfuzj¹, pod warunkiem, ¿e nie mo¿na

tego wyt³umaczyæ stanem klinicznym pa-

cjenta. Gor¹czka czêsto wystêpuje wspól-

nie z dreszczami, uczuciem zimna, drgaw-

kami i ogólnym dyskomfortem. Biorcy rów-

nie¿ skar¿¹ siê na bóle g³owy, nudnoœci,

wymioty i z³e samopoczucie. Wiele obec-

nych badañ wskazuje na bezpoœredni wp³yw

krwinek bia³ych na wyst¹pienie NHRG, a

tak¿e obecnoœæ w przechowywanych sk³ad-

nikach krwi cytokin -interleukin: IL -1, Il - 6,

Il - 8, czy czynnika martwicy nowotworów a

(TNFa) [1,22,38,42,43,50].

Wiele objawów NHRG ma niewielki i

³agodny charakter. Prewencja i ró¿nicowa-

nie objawów jest niezwykle istotne ze wzglê-

du na bardzo groŸne powik³ania zwi¹zane

ze wzrostem temperatury w ostrych HTR,

sepsie i potransfuzyjnej ostrej niewydolno-

œci oddechowej p³uc. Jednym z czynników

prewencyjnych NHRG w przypadku stoso-

wania komórkowych sk³adników krwi

(KKCz, KKP) to filtracja przed przechowy-

waniem, a w przypadku zastosowania KKP

to przechowywanie ich jak najkrócej np. do

3 dnia (zmniejsza to ryzyko wyst¹pienia

NHRG z 4,6% do 1,1%) [15,22,36,65].

Potransfuzyjna ostra niewydolnoϾ od-

dechowa p³uc (TRALI) jest powik³aniem po-

przetoczeniowym zagra¿aj¹cym ¿yciu i zbyt

rzadko rozpoznawalnym. Powik³anie mo¿-

na wi¹zaæ z transfuzj¹ osocza, a tak¿e z

krwinkami czerwonymi, krwinkami p³ytkowy-

mi, granulocytami i krioprecypitatem. TRA-

LI zazwyczaj zdarza siê w czasie trwania

transfuzji lub w ci¹gu 1-2, a nawet 6 godzin

po zakoñczeniu przetoczenia sk³adnika krwi.

Charakteryzuje siê niewydolnoœci¹ p³uc

(dusznoœæ, obustronny obrzêk p³uc) a w

obrazie rentgenowskim obserwuje siê wie-

le drobnych okr¹g³ych nacieków (œródmi¹¿-

szowych/ pêcherzykowych). Wiele przypad-

ków prawdopodobnie nie jest rozpoznawa-

nych [57,61,63,74,75]. Kliniczny obraz jest

bardzo podobny do zespo³u ostrej niewy-

dolnoœci oddechowej doros³ych (adult respi-

ratory distress syndrome – ARDS), nale¿y

równie¿ wykluczyæ niewydolnoœæ serca i

przeci¹¿enie kr¹¿enia. Grupa pacjentów z

aktywn¹ infekcj¹ oraz biorcy masywnych

przetoczeñ s¹ nara¿eni na zwiêkszone ry-

zyko wyst¹pienia TRALI.

Powik³anie to jest wymieniane jako trze-

cia w kolejnoœci przyczyna œmiertelnoœci

wœród biorców krwi i jej sk³adników, przy

czym od 5% do 14% przypadków koñczy

siê zgonem. Rozró¿nia siê dwa g³ówne pod-

typy, gdzie przyczyn¹ mo¿e byæ czynnik

immunologiczny i s¹ to przeciwcia³a anty-

leukocytarne w krwi dawcy lub biorcy kore-

sponduj¹ce z antygenami leukocytarnymi

(g³ównie granulocytarnymi), oraz inne czyn-

niki – aktywne biologicznie lipidy, cytokiny.

[11,30,64,65,68,74,75].

Potransfuzyjna choroba „przeszczep

przeciwko biorcy” (TA-GvHD) ujawnia siê w

czasie od 2 do 30 dni (1-6 tygodni) po trans-

fuzji krwi i jej sk³adników. Obserwuje siê

powa¿ne objawy jak: gor¹czka, niewydol-

noœæ nerek, przewodu pokarmowego, skór-

na wysypka, biegunki, powa¿na pancytope-

nia. TA-GvHD jest powik³aniem po przeto-

czeniu krwi i jej sk³adników, wystêpuj¹cym

rzadko, ale czêsto koñczy siê zgonem pa-

cjenta nawet w 90% przypadków [4,28,60,

67]. Zdarza siê, kiedy limfocyty dawcy nie

s¹ rozpoznane jako obce przez biorcê i nie

s¹ niszczone, co w konsekwencji powoduje

immunologiczny atak przeciwko komórkom

biorcy – proliferacja limfocytów T dawcy,

jako odpowiedŸ immunologiczna na ma³¹ lub

du¿¹ zgodnoœæ tkankow¹ antygenów bior-

cy (MHC – minor and major histocompati-

bility). W szczególnoœci dotyczy chorych po

chemioterapii, wczeœniaków i noworodków

oraz u chorych z obni¿on¹ odpornoœci¹ [13,

28,29,39,53,60]. Podstawowym œrodkiem

456

Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 8

D. Król i wsp.

zapobiegawczym powstania GvHD jest

zmniejszenie iloœci lub zablokowanie czyn-

noœci limfocytów dawcy. Aktualnie dostêp-

n¹ metod¹ polegaj¹ca na fizycznym usuniê-

ciu limfocytów T jest przemywanie lub filtra-

cja czy te¿ najbardziej skuteczne- napromie-

nianie preparatów krwi promieniowaniem

gamma (Cs-137 lub Co-60), które hamuje

zdolnoœæ proliferacyjn¹ limfocytów.

Poprzetoczeniowa plamica ma³op³ytko-

wa (PTP) wystêpuje w ci¹gu 12 dni (najczê-

œciej od 5 do 10 dni) po transfuzji, z charak-

terystycznym natychmiastowym spadkiem

liczby krwinek p³ytkowych poni¿ej 10 000 /

µl. Jest powik³aniem rzadko rozpoznawa-

nym, gdzie w wyniku przetoczenia krwi, kon-

centratu krwinek czerwonych, osocza i kon-

centratu krwinek p³ytkowych dochodzi do

wytworzenia alloprzeciwcia³ specyficznych

dla krwinek p³ytkowych, zazwyczaj anty-

HPA 1a (czêstotliwoœæ wystêpowania tego

antygenu >95%) w krwi biorcy, korespon-

duj¹cymi z antygenami krwinek p³ytkowych

dawcy. Kliniczne objawy zwi¹zane z PTP to

krwawienia z b³on œluzowych, krwawienia z

nosa, krwawienie z przewodu pokarmowe-

go i moczowego. Przypadki œmiertelne zda-

rzaj¹ siê nieczêsto w przedziale od 0% do

13%. Ryzyko wyst¹pienia PTP jest wiêksze

lub zwiêksza siê u pacjentów maj¹cych

wczeœniejsze transfuzje (alloimmunizacja

poprzetoczeniowa), u kobiet po kolejnej ci¹-

¿y (alloimmunizacja matczyno-p³odowa) [15,

37,45,75].

Potransfuzyjne reakcje alergiczne s¹

doϾ powszechnym, o przebiegu zazwyczaj

³agodnym, niezagra¿aj¹cym ¿yciu powik³a-

niem. Powik³anie to wystêpuje po przetocze-

niu osocza, krwinek czerwonych i p³ytko-

wych. Etiologia reakcji alergicznych jest w

zasadzie nieznana, ale zwi¹zana obecno-

œci¹ w osoczu przeciwcia³ klasy IgE lub IgG,

które mog¹ reagowaæ z obcymi dla organi-

zmu alergenami. Predyspozycje biorcy krwi

i jej sk³adników do alergii zwiêksza ryzyko

wyst¹pienia jej w czasie lub po transfuzji i

zapobieganie jej nie zawsze jest skutecz-

ne. Potransfuzyjna reakcja alergiczna ze

spadkiem ciœnienia skurczowego krwi o >30

mm Hg podczas i w przeci¹gu 24 godzin od

transfuzji jest okreœlana jako reakcja rzeko-

mo anafilaktyczna. Natomiast reakcja ana-

filaktyczna po przetoczeniu sk³adników

krwi jest raczej rzadka, ale z powa¿nymi kon-

sekwencjami dla biorcy w postaci wstrz¹-

su, a nawet zgonu [18,56,58]. Objawy zwi¹-

zane z nadwra¿liwoœci¹ na przetaczany

sk³adnik pojawiaj¹ siê podczas pierwszych

minut przetaczania do 45 minut od pocz¹t-

ku transfuzji, nawet po przetoczeniu paru

mililitrów krwi. U biorcy czêsto mo¿na za-

obserwowaæ ³agodne objawy takie jak po-

krzywka, kaszel, skurcz oskrzelowy, obrzêk

krtani (gard³a) od pocz¹tku transfuzji z gwa³-

townym nasileniem objawów w czasie trans-

fuzji, prowadz¹cych do powa¿nych konse-

kwencji w postaci wstrz¹su z utrat¹ przy-

tomnoœci, spadku ciœnienia krwi opornego

na leczenie, a nawet œmierci.

Pacjenci z obni¿onym poziomem IgA,

lub ich brakiem, s¹ nara¿eni na ciê¿kie re-

akcje anafilaktyczne po przetoczeniu sk³ad-

ników krwi. Dodatkowo u biorców IgA ujem-

nych wystêpuj¹ nudnoœci, dreszcze, bóle

brzuch, wymioty, biegunka, ale nie obser-

wuje siê wzrostu temperatury [55, 56, 59].

Powik³ania sercowo-naczyniowe

i metaboliczne zwi¹zane z transfuzj¹

krwi i jej sk³adnikami

Podczas masywnych transfuzji wystêpu-

j¹ powik³ania metaboliczne, sercowo-naczy-

niowe a tak¿e mog¹ wyst¹piæ zaburzenia

hemostazy. Zazwyczaj masywne transfuzje

mo¿na zdefiniowaæ jako:

•

przetoczenie, co najmniej jednej

objêtoœci krwi kr¹¿¹cej w czasie

24 godzin,

•

uzupe³nienie >50% objêtoœci

krwi w czasie 3 godzin lub krócej,

•

utrata objêtoœci krwi

z prêdkoœci¹ 150ml/minutê [31].

Potransfuzyjne przeci¹¿enie kr¹¿enia

mo¿e wyst¹piæ podczas lub w czasie 12

godzin od zakoñczenia transfuzji w rezulta-

cie szybkiego i masywnego przetaczania

krwi. Najbardziej charakterystyczne objawy

to: dusznoϾ Рostra niewydolnoϾ oddecho-

wa, prawid³owe oddychanie w pozycji sie-

dz¹cej, czêstoskurcz, wzrost ciœnienia krwi,

ból g³owy. Typowym objawem stwierdzonym

w badaniu radiologicznym klatki piersiowej

jest kardiogenny obrzêk p³uc. W grupie ry-

zyka s¹ pacjenci powy¿ej 60 roku ¿ycia,

pacjenci z chorobami kr¹¿enia, z niewydol-

noœci¹ nerek i p³uc, z przewlek³¹ anemi¹, a

tak¿e noworodki i niemowlêta [15,57].

Zator powietrzny jest rzadko wystêpu-

j¹cym powik³aniem po przetoczeniu sk³ad-

ników krwi. Objawia siê u biorcy kaszlem,

dusznoœci¹, bólem w klatce piersiowej i

wstrz¹sem a w niektórych przypadkach

œmierci¹. Mo¿e byæ rezultatem transfuzji krwi

po iniekcji du¿ej iloœci powietrza do œwiat³a

naczynia krwionoœnego.

Spadek temperatury cia³a biorcy w wy-

niku szybkiego przetoczenia zimnego sk³ad-

nika krwi daje dodatkowe objawy w postaci

dusznoœci, spadku ciœnienia oraz zaburzeñ

pracy serca – arytmia. Mo¿e dojœæ do zabu-

rzeñ uk³adu hemostazy jak równie¿ uk³adu

immunologicznego [30].

Przeci¹¿enie ¿elazem jest wynikiem

czêstych transfuzji, potwierdzone badania-

mi laboratoryjnymi w tym biopsji, których

wynik mo¿e wskazywaæ na uszkodzenie

narz¹dów wewnêtrznych (serce, nerki, p³u-

ca i/lub gruczo³y wydzielania wewnêtrznego).

Powik³anie to powszechnie nie wystê-

puje, ale mo¿e wyst¹piæ u indywidualnych

pacjentów z talasemi¹, anemi¹ sierpowat¹,

anemi¹ aplastycz¹, mielodysplazi¹, którzy

s¹ w grupie podwy¿szonego ryzyka. Jedna

jednostka koncentratu krwinek czerwonych

zawiera od 200 - do 250 mg ¿elaza. Nale¿y

braæ to pod uwagê u chorych z ciê¿k¹ po-

staci¹ niedokrwistoœci, poniewa¿ w wyniku

transfuzji mog¹ otrzymaæ 10-20 g i wiêcej

¿elaza rocznie [15,25,47].

Rzadkimi powik³aniami po przetoczeniu

sk³adników krwi s¹: spadek ciœnienia skur-

czowego krwi o 30 mm Hg lub wzrost ci-

œnienia skurczowego krwi o 30 mm Hg w

ci¹gu 4 godzin po zakoñczeniu transfuzji

kiedy nie wyst¹pi³y inne nieprawid³owoœci.

Objawy te obserwuje siê w powik³aniach

takich jak: TRALI, zaka¿enia bakteryjne, czy

reakcje anafilaktyczne [3].

Powik³ania potransfuzyjne wg danych

œwiatowych wykazuj¹ pewn¹ charaktery-

styczn¹ czêstotliwoœæ (ryzyko zaka¿eñ lub

powik³añ) zdarzeñ po przetoczeniu krwi i jej

sk³adników w stosunku do ogólnej liczby

przetoczonych sk³adników krwi:

a. niehemolityczne reakcje gor¹czkowe:

od 1% do 2% a nawet do 10%,

b. reakcje alergiczne o ró¿nym nasile-

niu: od 1% do 3%,

c. zaka¿enia bakteryjne: 1-7 na 1000

transfuzji. W przypadku koncentratów krwi-

nek p³ytkowych od 1 na 1000 do 1 na 3000

przetoczonych jednostek (ryzyko powik³añ

œmiertelnych od 1 na 12 000 do 1 na 60 000

przetoczonych jednostek), a koncentratów

krwinek czerwonych od 1 na 60 000 do 1 na

100 000,

d. opóŸnione reakcje hemolityczne: 1:

2500 przetoczonych sk³adników krwi,

e. ostre reakcje hemolityczne: 1: 25 000

przetoczonych sk³adników krwi,

f. ryzyko choroby wirusowej po przeto-

czeniu krwi i jej sk³adników:

•

HIV

0,6-2,0 na milion

przetoczonych sk³adników krwi,

•

HBV 7-38,0 na milion

przetoczonych sk³adników krwi,

•

HCV 11-140,0 na milion

przetoczonych sk³adników krwi,

•

HTLV 1 : 640 000-5 000 000

przetoczonych sk³adników krwi,

•

CMV oko³o 4% transfuzji

(0,4-12% sk³adników krwi

od serododatnich dawców)

g. œmiertelnoœæ w wyniku transfuzji krwi:

1: 100 000 przetoczonych sk³adników krwi

[8,14,18,62,64,72].

W drugiej po³owie XX wieku nast¹pi³

ogromny postêp w dziedzinie transfuzjolo-

gii. Wiele zasobów w tym finansowych, in-

telektualnych, technologicznych i rz¹dowych

zainwestowano w zwiêkszenie sterylnoœci,

potencja³u i bezpieczeñstwa krwi (pobiera-

nie krwi, badania, odpowiednie opakowania,

etykietowanie) dla prawid³owej transfuzji i

bezpieczeñstwa pacjenta [19, 20].

Bezpieczna transfuzja jest bezpoœred-

nio zale¿na od bezpieczeñstwa krwi i jej

sk³adników, dlatego dla s³u¿by krwi w Pol-

sce i na ca³ym œwiecie bezpieczeñstwo krwi

jest priorytetem. Niezwykle istotne dla bez-

piecznej transfuzji jest, aby wprowadziæ i

systematycznie ulepszaæ wszelkie dzia³ania,

zaczynaj¹c od selekcji dawców a koñcz¹c

na przetoczeniu pacjentowi sk³adników krwi.

Dzia³ania te obejmuj¹ nadzór nad aparatu-

r¹, sprzêtem i odczynnikami, system szko-

lenia personelu i prowadzenie systematycz-

nych kontroli metod pracy i poziomu syste-

mu zapewnienia jakoœci. Sprzyja to stan-

daryzacji metod preparatyki krwi oraz

zmniejszeniu ryzyka powik³añ poprzetocze-

niowych [44].

Dostêpnoœæ bezpiecznej krwi i bezpiecz-

nych jej komponentów jest niezbêdnym ele-

mentem w rozwoju ochrony zdrowia. Ka¿-

dego roku miliony istnieñ jest ratowanych

dziêki przetaczaniu krwi i jej sk³adników.

Bezpieczeñstwo krwi jest niezwykle wa¿ne

dla pacjenta ze wzglêdu na unikniêcie po-

wa¿nych powik³añ poprzetoczeniowych mo-

g¹cych mieæ wp³yw na przebieg choroby, na

dyskomfort ¿ycia biorcy, a¿ do skutków

œmiertelnych w³¹cznie po transfuzji krwi lub

jej sk³adników [16]. W celu zmniejszenia

ryzyka powik³añ poprzetoczeniowych powin-

457

Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 8

no siê wprowadzaæ do codziennej praktyki

wiêcej ubogoleukocytarnych, napromienio-

wanych, poddanych procesowi inaktywacji

patogenów sk³adników krwi. Wa¿n¹ spra-

w¹ dla bezpiecznej transfuzji jest identyfi-

kacja sk³adnika krwi i biorcy przed przeto-

czeniem aby ustrzec siê przed tak zwanym

b³êdem ludzkim i przetoczeniem niew³aœci-

wego sk³adnika krwi [79,119,120].

W jednostkach ochrony zdrowia bardzo

wa¿ne jest powo³anie Komitetów Transfu-

zjologicznych wspó³pracuj¹cych ze szpital-

nymi bankami krwi oraz z najbli¿szym

RCKiK. Powinien zostaæ wyznaczony lekarz

odpowiedzialny za gospodarkê krwi¹ w szpi-

talu, który sprawuje nadzór nad przetocze-

niami krwi i jej sk³adników, nad celowoœci¹

transfuzji oraz prowadzeniem prawid³owych

zapisów – dokumentacji z przetoczenia

sk³adników krwi.

Krew i jej sk³adniki s¹ najpopularniejszy-

mi œrodkami medycznymi zastosowanymi w

leczeniu ludzi chorych. Dlatego bezpieczne

sk³adniki krwi musz¹ byæ dostêpne ca³y czas

i dla wszystkich potrzebuj¹cych.

Piœmiennictwo

1. Alvarado-Ramy F., Kuehnert M.J., Alonso-Echa-

nove J. et al.: A multistate cluster of red blood cell

transfusions reactions associated with use of a leu-

cocyte reduction filter. Transfus. Med. 2006, 16, 41.

2. Antoniewicz-Papis J., £êtowska M.: The polish

blood transfusion service - quality, guidelines, laws,

selected topics of interest and future challanges.

Transfus. Med. Hemother. 2006, 33, 401.

3. Arnold D.M., Molinaro G., Warkentin T.E. et al.:

Hypotensive transfusion reactions can occur with

blood products that are leukoreduced before stor-

age. Transfusion 2004, 44, 1361.

4. Asai T., Inaba S., Ohto H. et al.: Guidelines for irra-

diation of blood and blood components to prevent

post - transfusion graft - vs. - host disease in Japan.

Transfus. Med. 2000, 10, 315.

5. Barbara J.A.: Evolution of microbial safety. Hematol.

J. 2004, 5, 69

6. Barjas-Castro M.L., Locatelli M.F., Carvalho M.A.

et al.: Severe immune haemolysis in a group A re-

cipient of a group O red blood cell unit. Transfus.

Med. 2003, 13, 239.

7. Blackall D.P., Armstrong J.K., Meiselman H.J. et

al.: Polyethylene glycol- coated red blood cells fail

bind glycophorin A - specific antibodies and are im-

pervious to invasion by the Plasmodium falciparum

malaria parasite. Blood 2001, 97, (Suppl. 2) 551.

8. Brojer E.: Aktualny stan i nowe perspektywy

zapobiegania przenoszenia czynników zakaŸnych

przez krew i jej preparaty. Acta Haematol. Pol. 1999,

30, (Supl. 1) 111.

9. Brojer E.: Wirusy przenoszone przez krew. Acta

Haematol. Pol. 2004, 35, (Supl.1) 109.

10. Burns K.H., Werch J.B.: Bacterial contamination of

platelet units. Arch. Pathol. Lab. Med. 2004, 128, 279.

11. Bux J.: Transfusion-related acute lung injury (TRALI):

a serious adverse event of blood transfusion. Vox

Sang. 2005, 89, 1.

12. Chamberland M.E.: Emerging infectious agents: do

they pose a risk to the safety transfused blood and

blood products? Clin. Infect. Dis. 2002, 34, 797.

13. Chang H., Voralia M., Bali M. et al.: Irreversible loss

of donor blood leucocyte activation may explain a

paucity of transfusion - associated graft - versus- host

disease from stored blood. Br. J. Haematol. 2000,

111, 146.

14. Chu R.W.: Leukocytes in blood transfusion: adverse

effects and their prevention. Hong Kong Med. J.

1999, 5, (Suppl. 3) 280.

15. Davenport R.D.: Postêpowanie w przypadku

powik³añ poprzetoczeniowych. [W:] Mintz P.D., red.

Leczenie krwi¹. Zasady postêpowania klinicznego.

AABB Press/Sekcja Transfuzjologiczna Polskiego

Towarzystwa Hematologów i Transfuzjologów 1999/

2000, 397.

16. Dhingira N., Lloyd S.E., Fordham J., et al.: Chal-

lenges in global blood safety. World Hosp. Health.

Serv. 2004, 40, (Suppl. 1) 45.

17. Dodd R.: Other emerging viral pathogens. Vox Sang.

ISBT Science Series 2006, 1, 257.

18. Domen R.E., Hoeltge G.A.: Allergic transfusion re-

actions. An evaluation of 273 consecutive reactions.

Arch. Pathol. Lab. Med. 2003, 127, 320.

19. Dzik W.H.: Emily Cooley Lecture 2002: transfusion

safety in the hospital. Transfusion 2003, 43, 1190.

20. Dzik W.H.: Technology for enhanced transfusion

safety. Hematology 2005, 476.

21. Foster P.R.: Removal of TSE agents from blood prod-

ucts. Vox Sang. 2004, 87, (Suppl. 2) 7.

22. Ezidiegwu C.N., Lauenstein K.J., Rosales L.G. et

al.: Febrile nonhemolytic transfusion reactions. Arch.

Pathol. Lab. Med. 2004, 128, 991.

23. Fabiañska-Mitek J.: Nowe koncepcje dotycz¹ce

mechanizmów immunologicznego niszczenia krwinek

czerwonych i p³ytkowych. Acta Haematol. Pol. 1997,

28, (Supl. 4) 351.

24. Farrugia A.: Globalization and blood safety. Vox Sang.

2006, 1, 25.

25. Franchini M., Gandini G., de Gironcoli M. et al.:

Safety and efficacy of subcutaneous bolus injection

of deferoxamine in adult patients with iron overload.

Blood 2000, 95, (Suppl. 9) 2776.

26. Galel S.A., Fontaine M.J.: Hazards of neonatal blood

transfusion. NeoReviews 2006, 2, (Suppl. 2) 69.

27. Gauvin F., Lacroix J., Robillard P., et al.: Acute

transfusion reaction in the pediatric intensive care unit.

Transfusion 2006, 46, 1899.

28. Gorlin J.B., Mintz P.D.: Potransfuzyjna choroba

przeszczep przeciw biorcy (Transfusion - Associated

Graft - vs - Host Disease - TA - GVHD). [W:] Mintz

PD, red. Leczenie krwi¹. Zasady postêpowania

klinicznego. AABB Press/Sekcja Transfuzjologiczna

Polskiego Towarzystwa Hematologów i Trans-

fuzjologów. 1999/2000, 377.

29. Góes E.G., Borges J.C., Covas D.T. et al.: Quality

control of blood irradiation: determination T cells ra-

diosensitivity to cobalt - 60 gamma rays. Transfusion

2006, 46, 34.

30. Hardcastle T.C.: Complications of massive transfu-

sion in trauma patiens. Vox Sang. 2006, 1, 180.

31. Hardy J.F., de Moerloose P., Samama C.M.: The

coagulopathy of massive transfusion. Vox Sang.

2005, 89, 123.

32. Hervé P., des Floris M. - F.L., Rebibo D. et al.:

Hemovigilance in France. Rev. bras. hematol.

hemoter. 2000, 3, 368.

33. Hewitt P.E., Llewelyn C.A., Mackenzie J. et al.:

Creutzfeldt - Jakob disease and blood transfusion:

result of the UK Transfusion Medicine Epidemiologi-

cal Review study. Vox Sang. 2006, 91, 221.

34. Hunter N., Foster J., Chong A. et al.: Transmission

of prion diseases by blood transfusion. J. Gen. Virol.

2002, 83, 2897.

35. Ironside J.W.: Human prion diseases: biology and

transmission by blood. Vox Sang. 2006, 1, 15.

36. Kelley D.L., Mangini J., Lopez - Plaza I. et al.: The

utility of ?3 - day - old whole - blood platelets in re-

ducing the incidence of febrile nonhemolytic transfu-

sion reactions. Transfusion 2000, 40, 439.

37. Kiefel V., König C., Kroll H. et al.: Platelet

alloantibodies in transfused patients. Transfusion

2001, 41, 766.

38. King K.E., Shirey R.S., Thoman S.K. et al.: Univer-

sal leukoreduction decreases the incidence of febrile

nonhemolytic transfusion reaction to RBCs. Transfu-

sion 2004, 44, 25.

39. Kita T., Nei J., Matsu T. et al.: GVHD after transfu-

sion of stored RBC concentrates in a solution of man-

nitol, adenine, phosphate, citrate, glucose, and NACL

following trauma. Transfusion 2000, 40, 297.

40. Kleinman S.: West Nile virus and transfusion safety

in North America: response to an emerging patho-

gen. Vox Sang. 2006, 1, 251.

41. Kleinman S.H., Kamel H.T., Harpool D.R. et al.: Two

- year experience with aerobic culturing of apheresis

and whole blood-derived platelets. Transfusion 2006,

46, 1787.

42. Klüter H., Bubel S., Kirchner H., et al.: Febrile and

allergic transfusion reactions after the transfusion of

white cell - poor platelet preparations. Transfusion

1999, 39, 1179.

43. Król D., Drybañska B., Mazur B.: Filtracja -

najskuteczniejsza metoda usuwania krwinek bia³ych

z krwi i jej sk³adników. Acta Haematol. Pol. 2005, 36,

(supl. 4) 399.

44. Lachert E.: Zapewnienie jakoœci krwi i jej sk³adników

we wspó³czesnym krwiodawstwie. Laboratorium

2005, 4, 44.

45. £êtowska M.: Medyczne zasady pobierania krwi,

oddzielania jej sk³adników i wydawania,

obowi¹zuj¹ce w jednostkach organizacyjnych

publicznej s³u¿by krwi. Instytut Hematologii i

Transfuzjologii. Warszawa. 2006.

46. £êtowska M., Dzieci¹tkowska A.: Zaka¿enia

bakteryjne krwi i jej sk³adników. Acta Haematol. Pol.

2003, 34, (Supl. 1) 33.

47. Mariañska B.: Zarys hematologii klinicznej. [W:]

Mariañska B., Fabiañska-Mitek J., Windyga J. red.

Badania laboratoryjne w hematologii. PZWL

Warszawa, 2003, 43.

48. McDonald C.P.: Bacterial risk reduction by improved

donor arm disinfection, diversion and bacterial

screening. Transfus. Med. 2006, 16, 381.

49. McQuiston J.H., Childs J.E., Chamberland M.E.

et al.: Transmission of tick - borne agents of dis-

ease by blood transfusion: a review of known and

potential risks in the United States. Transfusion

2000, 40, 274.

50. Miller J.P., AuBuchon J.P.: Preparaty krwio-

pochodne o zmniejszonej liczbie leukocytów i

zmniejszonym ryzyku przeniesienia wirusa cyto-

megalii. [W:] Mintz PD, red. Leczenie krwi¹. Zasady

postêpowania klinicznego. AABB Press/Sekcja

Transfuzjologiczna Polskiego Towarzystwa

Hematologów i Transfuzjologów. 1999/2000, 329.

51. Mohr H., Lambrecht B., Bayer A. et al.: Basics of

flow cytometry - based sterility testing of platelet con-

centrates. Transfusion 2006, 46, 41.

52. Murphy M.F., Kay J.D.S.: Patient identyfication:

problems and potential solutions. Vox Sang. 2004,

87, (Suppl. 2) 197.

53. Ness P.M., Shoos-Lipton K.: Selective transfusion

protocols: errors and accidents waiting to happen.

Transfusion 2001, 41, 713.

54. Nichols W.G., Price T.H., Gooley T., et al.:

Transmision - transmitted cytomegalovirus infection

after receipt of leukoreduced blood products. Blood

2003, 101, (Suppl. 10) 4195.

55. Nishiki S., Hino M., Kumura T. et al.: Effective-

ness of washed platelet concentrate and red cell

transfusions for a patient with anhaptoglobinemia

with antihaptoglobin antibody. Transfus. Med. 2002,

12, 71.

56. Podolak-Dawidziak M., Usnarska - Zubkiewicz

L.: Novartis PTHiT Polska Szko³a Hematologii 1998,

39.

57. Popovsky M.A.: Transfusion and the lung: circula-

tory overload and acute lung injury. Vox Sang. 2004,

87, (Suppl. 2) 62.

58. Salama A., Temmesfeld B., Hippenstiel S. et al.:

A new strategy for the prevention of IgA anaphylac-

tic transfusion reactions. Transfusion 2004, 44, 509.

59. Sandler S.G.: How I manage patients suspected of

having had an IgA anaphylactic transfusion reac-

tion. Transfusion 2006, 46, 10.

60. Schroeder M.L.: Transfusion - associated graft -

versus - host disease. Br. J. Haematol. 2002, 117,

275.

61. Seyfriedowa H.: Zapobieganie powik³aniom

poprzetoczeniowym. Acta Haematol. Pol. 2001, 32,

(Supl. 1) 252.

62. Shulman I.A.: College of American Pathologists

Laboratory accreditation checklist item TRM.44955.

Arch. Pathol. Lab. Med. 2004, 128, 958.

63. Silliman C.C., Ambruso D.R., Boshkov L.K.:

Transfusion - related acute lung injury. Blood 2005,

105, (Suppl. 6) 2266.

64. Silliman C.C., Boshkov L.K., Mehdizadehkashi

Z. et al.: Transfusion - related acute lung injury: epi-

demiology and a prospective analysis of etiologic

factors. Blood 2003, 101, (Suppl. 2) 454.

65. Silliman C.C., Moore E.E., Johnson J.L. et al.:

Transfusion of the injured pantient: proceed with

caution. SHOCK 2004, 21, (Suppl. 4) 291.

66. Stramer S.L.: Viral diagnostics in the arena of blood

donor screening. Vox Sang. 2004, 87, (Suppl. 2)

180.

67. Triulzi D., Duquesnoy R., Nichols L., et al.: Fatal

transfusion - associated graft - versus - host disease

in an immunocompetent recipient of a volunteer unit

of red cells. Transfusion 2006, 46, 885.

68. Uhrynowska M., Szczepanik A.B., Konopka L. i

458

Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 8

D. Król i wsp.

wsp.: Potransfuzyjna ostra niewydolnoϾ oddechowa

- trudnoœci diagnostyczne. Acta Haematol. Pol. 2003,

34, (Supl. 4) 507.

69. Wagner S.J., Friedman L.I., Dodd R.Y.: Transfu-

sion - associated bacterial sepsis. Clin. Microbiol.

Rev. 1994, 7, (suppl. 3) 290.

70. Wendel S.: Transfusion - transmitted American and

African trypanosomiasis (Chagas disease and sleep-

ing sickness) : neglected or reality? Vox Sang. 2006,

1, 140.

71. Williamson L., Cohen H., Love E., et al.: K. The

serious hazard of transfusion (SHOT) initiative: The

UK approach to haemovigilance. CME Bulletin Hae-

matology 2000, 3, (Suppl. 2) 35.

72. Wróblewska M., Piotrowska E., £uczak M.:

Przetaczanie krwi i preparatów krwiopochodnych a

zaka¿enie wirusowe. Post. Hig. Med. Doœw. 2002,

56, (Supl. 2) 221.

73. Zakrzewski M., Matuszewska E., Albrant - Kuzia

G.: Zaka¿enie wirusem cytomegalii u dzieci, opis

przypadków. Prz. Pediatr. 2001, 31, (Supl. 3) 219.

74. ¯upañska B.: Potransfuzyjna ostra niewydolnoœæ

oddechowa (Transfusion - Related Acute Lung In-

jury - TRALI) - niebezpieczne i za rzadko rozpo-

znawane powik³anie poprzetoczeniowe. Acta

Haematol. Pol. 2001, 32, (Supl. 4) 359.

75. ¯upañska B.: Rzadko rozpoznawane powik³ania

poprzetoczeniowe. Acta Haematol. Pol. 2003, 34,

(Supl. 1) 21.